Cáncer de Ovario

Cáncer de Ovario
Ginecología
Alicia Guadalupe Hernández Retureta 7 de Abril de 2014
Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina

Panorama global
GLOBOCAN 2012 (IARC) Section of Cancer Information (5/4/2014)

GLOBOCAN 2012 (IARC) Section of Cancer Information (5/4/2014)

6° en frecuencia, pero de mayor mortalidad
relativa que mama y cérvix...
Gallardo D. Cáncer de ovario. [Monografía en internet] Disponible en: http://www.cancerdeovariomexico.org/#!/estadistica

Cáncer de ovario en México
 2, 907 casos de Cáncer de
Ovario en 2003.
 2.64% de los tumores malignos
ginecológicos.
 Aumento de la incidencia según
la edad.
 50-54 años, 11.4% casos
 45-49 años 10.5% casos
 INCAN México: 5° neoplasia
más frecuente.
Cantú de León F, Jiménez-López J, Montiel-Gómez D, Gallardo-Rincón, Poveda A, Delgado-Bandera A, et. Al. “Cancer epitelial de ovario”. En: Granados-García M,
Herrera-Gómez A. Manual de Oncología. México: McGraw-Hill; 2010. Pp. 781-816.

Factores de riesgo
Nuliparidad Menarca
temprana
Menopausia
tardía
Caucásicas Edad avanzada
Residencia en
Norteamérica y
norte de Europa
Antecedente
familiar
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL,
Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.

Factores de riesgo
Nuliparidad
• Periodos largos
de ovulación
repetida.
• Interiorización,
daño y
reparación
continua de las
células ováricas
epiteliales.
Menarca temprana
y menopausia
tardía
• Limitación de la
ovulación por
periodos
prolongados:
Efecto protector.
• Anticonceptivos
orales, lactancia.
• Tx de sustitución
estrogénica
postmenopáusica:
Riesgo mayor.
Mujeres caucásicas
• Riesgo elevado
30-40% más que
en mujeres
hispanas o de
raza
afroamericana.

Factores de riesgo
Edad
• La incidencia
eleva con la
edad hasta los
80 años donde
disminuye un
poco.
Norteamérica,
norte de Europa
• Consumo de
alimentos
bajos en
grasa, ricos en
fibra carotenos
y vitaminas:
Efecto
protector.
Antecedente
familiar.
• Antecedente
positivo en
familiar de
primer grado:
Riesgox3
• CaMa, CaCR

Vías de oncogénesis
Mutaciones de K-ras
• Inhibición de la apoptosis celular.
• Promoción de la proliferación celular.
Predisposición hereditaria
• 5-10% mutación en BRCA.
• Desactivación de p53.
Proliferación celular abundante.
• Reparación cíclica de la superficie ovárica.

 Epitelio gonadal*
o Restos de epitelio tubario
• Tumores serosos
o Restos de epitelio endometrial
• Tumores endometrioides
o Restos de epitelio endocervical
• Tumores mucinosos
o Restos de epitelio de los conductos
de Wolf
• Cáncer de células claras
o Restos de epitelio transicional de la
vejiga
• Tumor de Brenner
 Estroma gonadal
o T. de células de la granulosa
o T.de células de Sertoli-Leydig
 Células germinales
o Disgerminoma, carcinoma
embrionario, teratomas, t. dermoides

Tumores serosos
Benigno
Cistadenoma y cistoadenoma papilar
Papiloma superficial
Adenofibroma o cistadenofibroma
Borderline Cistadenoma y cistadenoma papilar
Bajo potencial maligno
Papiloma superficial
Maligno
Adenocarcinoma, cistadenocarcinoma papilar
Carcinoma papilar superficial
Tumores mucinosos
Benigno
Cistadenoma
Borderline Cistadenoma
Bajo potencial maligno Adenofibroma o cistadenofibroma
Maligno
Adenocarcinoma y cistadenocarcinoma
Adenofibroma maligno y cistadenofibroma
Tumores endometrioides
Benigno
Adenoma y cistadenoma
Adenofibroma y cistadenofibroma
Borderline Adenoma y cistadenoma
Bajo potencial maligno Adenofibroma, cistadenofibroma
Maligno
Adenocarcinoma
Adenoacantoma
Carcinoma adenoescamoso
Adenofibroma maligno y cistadenofibroma
Tumores de la estroma superficial y estroma del ovario
Adenoasarcoma
Sarcoma de la estroma
Tumor mixto mesodérmico (Mülleriano)
Homólogo y heterólogo
Tumor de células claras mesonefroides
Adenofibroma
Adenocarcinoma (carcinoma)
Tumores de células transicionales
Tumor de Brenner benigno y limítrofe
Tumor de Brenner maligno
Carcinoma de células transicionales

75% benignos, 25% malignos.
Son bilaterales en 20-30% de los casos.
Estructuras papilares y zonas necróticas: Indicadores de malignidad.
Tumores serosos

Masas quísticas muy grandes (hasta 25 kg).
Menos probabilidad de malignización.
Bilaterales: Menos frecuente.
Tumores mucinosos

20% de todos los carcinomas de ovario. Mayormente son de tipo maligno.
40% de las veces es bilateral. Cursan con cáncer de endometrio.
Áreas sólidas – Áreas quísticas.
Tumores endometrioides

• Signos y síntomas
• Exploración física
• Laboratorio
• Imagenología
• Parecentesis
Diagnóstico

 Objetivo principal: Diagnosticar el CaO en etapa I
 Detecciones intencionadas, 30 años.
 Mayor exigencia, 40 años.
 HC completa.
 Antecedentes de CaMa, CaCR, Ca de endometrio, de
ovario.
 Importancia de los síntomas de tubo digestivo.
 Exploración ginecológica + Tacto rectal.
 USG pélvico abdominal vaginal.
 Marcadores tumorales.

Signos y síntomas
 Aumento del tamaño abdominal.
 Distensión.
 Urgencia urinaria.
 Dolor pélvico.
 Dispareunia.
 Fatiga.
 Indigestión, estreñimiento.
 Dolor en la espalda.
 INVESTIGAR SI: Persistentes, más
intensos, más frecuente, de inicio
reciente.

Exploración físicaTUMOR
• Localización
pélvica o
amdominopélvica.
• Sólidos, nodulares
y fijos.
• Mayor tamaño,
menor riesgo de
malignidad.
EXAMENRECTOVAGINAL
• Si la masa es
sólida, irregular,
fija, nodular,
unilateral o
bilateral.
• Evaluar superficie
uterina posterior,
fondo de saco de
Douglas,
ligamentos
cardinales,
tabique
rectovaginal
PALPACIÓNABDOMINAL
• Ascitis
significativa
• Onda líquida
• Abultamiento
de flanco
• Adenopatías
• Supraclavicular
es
• Inguinales
• Axilares
• Nódulo de la
Hermana María
José

Laboratorio
 Biometría hemática
 Trombocitosis
 Liberación de citocinas aumentada por parte de las células
ováricas.
 Hiponatremia
 125-130 mEq/mL
 CA-125
 Elevado hasta en el 85% de los CaO (35 U/ml)
 Respuesta a tratamiento y Riesgo de malignidad
 βhCG, DHL, AFP. CA 15-3, CA 19-9.

Imagenología
 Ecografía
 Tumores malignos: Multiloculados, sólidos ó ecogénicos,
mayores de 5cm, tabiques gruesos con áreas de
nodularidad.
 Flujometría doppler: Proyecciones papilares,
neovascularización.
 USG abdominal de difícil interpretación en pacientes
con enfermedad avanzada o masas tumorales grandes.
 Ascitis.

Imagenología
 TAC
 Planeación quirúrgica
 Establecer presencia
de metástasis a
hígado u pulmón.
 Selección de pacientes
como candidatas o no
a resección óptima.

Extirpación quirúrgica y estadificación completa.
Laparotomía exploratoria diagnóstica.
Estadificación

Informe histopatológico

Tratamiento en etapa temprana
 Extirpación quirúrgica: Estadificación completa.
 Extracción del líquido ascítico
 Biopsias peritoneales y epiplóicas.
 Tratamiento con conservación de la fertilidad.
 Enfermedad confinada a un solo ovario.
 Anexectomía unilateral – Quimioterapia posoperatoria.
 Quimioterapia adyuvante posoperatoria.
 IC-II, 3-6 ciclos de carboplatino y paclitaxel.
 Vigilancia posoperatoria: 20% de cánceres recurrentes.

Tratamiento en etapas avanzadas
 Etapas III-IV representan dos tercios de las
pacientes.
 Tratamiento multimodal.
 Citorreducción quirúrgica (de ser posible).
 Primaria. Eliminar toda masa macroscópica.
 De intervalo. Citorreducción química.
 Quimioterapia posoperatoria.

Laparotomía de revisión (un año post).
Quimioterapia de mantenimiento.
Vigilancia posterior

Cáncer de Ovario

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