Complicaciones de la diabetes en el recién nacido

Complicaciones de la diabetes en el recién nacido

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  15 Hijo de madrediabética Mª Dolors Salvía*, Enriqueta Alvarez*, Mª José Cerqueira**. *Servicio Neonatología. Institut Clínic de Ginecología, Obstetrícia y Neonatologia. Hospital Clínic. Barcelona. **Servicio Obstetricia Hospitals Vall d’Hebron llivan > 200 mg/dL, que ya puede con- siderarse diagnóstico. • Diagnóstico: curva de glucemia de 3 horas con 100 g de glucosa oral. Se diagnostica una DG cuando al menos dos valores de la curva superan los lí- mites normales. En las mujeres con alto riesgo de presentar una DG (obesidad, antecedentes familiares, antecedentes personales de glucosuria o in- tolerancia a los carbohidratos, patología obstétrica actual o previa sugestiva) se reco- mienda realizar también el estudio en la pri- mera visita y entre las semanas 32 y 35. Si se dispone de dos glucemias basales > 126 mg/dL, se puede diagnosticar directa- mente una DG, sin embargo la glucemia ba- sal no puede considerarse un método de cri- bado habitual, por su baja rentabilidad diagnóstica. COMPLICACIONES MATERNAS DE LA DIABETES CON POSIBLE REPERCUSIÓN FETAL • Agudas: hipoglucemias graves, cetoa- cidosis diabética. • Agravamiento de complicaciones cró- nicas. • Complicaciones del embarazo y el par- to: amenaza de parto prematuro, pree- clampsia, polidramnios, infecciones, parto instrumentado y cesárea. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES EN LA GESTANTE • Diabetes gestacional (DG): es la que se reconoce por primera vez durante la gestación, independientemente del momento del embarazo en que se diag- nostique, de que requiera o no insulina para su control, de que pudiera existir previamente o de que persista después del embarazo. Este tipo de diabetes es el que presentan aproximadamente el 90% de las gestantes diabéticas. • Diabetes pregestacional (DPG) inclu- ye las diabetes tipo 1 y 2. Se pueden in- cluir en este grupo el 10% de las ges- tantes diabéticas. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL La DG no tiene síntomas ni signos pro- pios, sólo complicaciones. En España se recomienda el estudio siste- mático en todas las gestantes entre las 24 y las 28 semanas de embarazo. El diagnóstico se realiza en dos pasos: • Cribado: Test de O'Sullivan. Deter- minación de la glucemia en sangre ve- nosa 1 hora después de haber adminis- trado una sobrecarga oral de 50 g de glucosa. Se considera el test positivo cuando la glucemia es ≥ 140 mg/dL. En estos casos debe practicarse una curva de glucemia, excepto con test de O’Su-
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  135 Protocolos DiagnósticoTerapeúticos de la AEP: Neonatología © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ COMPLICACIONES DEL HMD 1. Metabólicas: 1.1 Hipoglucemia. Es la complicación más frecuente del HMD (10-50%) sobretodo en RN de peso elevado y prematuros. Es secundaria al hipe- rinsulinismo por hiperplasia de las células beta de los islotes de Langer- hans del páncreas fetal, en respuesta al elevado aporte de glucosa durante el embarazo. Es más frecuente si la madre recibe un aporte elevado de glucosa durante el parto y en las 3 primeras horas de vida por caída brusca del aporte de glucosa. En oca- siones es asintomática, pero en otras produce una sintomatología florida aunque inespecífica (depresión neu- rológica, hipotonía, temblor, apne- as...) 1.2 Hipocalcemia. Se detecta en el 20- 40% de los HMD. Aparece entre las 24 y 72 horas de vida. Aunque su etiología no se conoce bien, se atri- buye, en parte, a un hipoparatiroi- dismo funcional transitorio por lo que coexiste, en ocasiones, con hi- pomagnesemia. 2. Peso elevado para la edad de gestación / Macrosomía (15-45%). La glucosa fetal se mantiene 20-30 mg/dL por debajo de la materna. Durante las primeras 20 se- manas los islotes pancreáticos son inca- paces de responder a la hiperglucemia, pero después de este período la respuesta a la hiperglucemia mantenida es la hiper- plasia de los islotes y el incremento de ni- veles de insulina y factores proinsulina (IGF-1, IGFBP-3) que actúan estimulan- do el crecimiento fetal. El exceso de glu- cosa produce una mayor síntesis de grasas y glucógeno que se depositan en los teji- La DG puede presentar las mismas compli- caciones que la DPG excepto la repercu- sión de las complicaciones crónicas para la madre, el aborto y las malformaciones fe- tales, aunque el riesgo individual de cada paciente será menor debido a la menor gra- vedad del trastorno metabólico. TRATAMIENTO MATERNO Los principios del tratamiento son los mis- mos para los dos tipos de diabetes, gestacio- nal y pregestacional. Puesto que el feto es el principal perjudicado por la enfermedad, es él y no la madre quién marca los objetivos de control metabólico. Se debe recomendar a todas las DPG que normalicen sus niveles de glucemia antes de iniciar el embarazo, única medida capaz de disminuir la incidencia de complicaciones como el aborto o las malformaciones congé- nitas. El tratamiento irá dirigido a conseguir la euglucemia. Incluye dieta en todos los casos e insulina en las DPG tanto tipo 1 como tipo 2 y en las DG cuando las glucemias sean su- periores a 95 mg/dL en ayunas o a 140 mg/dL 1 hora post ingesta. También pueden ser cri- terios de insulinización el hidramnios o la macrosomía. El ejercicio será una terapia efectiva siempre que sea regular y moderado. HIJO DE MADRE DIABÉTICA (HMD) El HMD es un neonato de riesgo elevado por las complicaciones que puede presentar. La incidencia de complicaciones es mayor en los hijos de madre con diabetes pregesta- cional, y son más graves en los hijos de ma- dres con mal control metabólico durante la gestación.
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  Hijo de madrediabética 136 © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ jos de madre con diabetes gestacional. Las malformaciones más frecuentes son: neu- rológicas (anencefalia o espina bífida), cardíacas (comunicación interventricu- lar, transposición de grandes arterias, co- artación de aorta...), síndrome de regre- sión caudal en grado más o menos importante, intestinales (colon izquierdo hipoplásico), renales (agenesia)… 6. Problemas hematológicos: 6.1 Poliglobulia (30%). La hipergluce- mia y la hiperinsulinemia crónicas estimulan el metabolismo basal y el consumo de oxígeno, lo cual aumen- ta la producción de eritropoyetina y la de glóbulos rojos fetales; por ello estos RN tienen focos extramedula- res de hematopoyesis y eritroblastos abundantes. El aumento de hemato- crito puede producir hiperviscosidad y dar complicaciones trombóticas, la más frecuente de las cuales es la trombosis venosa renal con nefro- megalia y hematuria, pero también son más frecuentes la trombosis cere- bral o la enterocolitis necrotizante. 6.2 Trombocitopenia: habitualmente por ocupación medular. 6.3 Hiperbilirrubinemia secundaria a varios factores: hemólisis asociada a la poliglobulia, inmadurez hepática, etc. 6.4 Déficit de hierro (65%) por redistri- bución. Puede incrementar el riesgo de alteración del neurodesarrollo. CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN HMD 1. Habrá un experto disponible para la rea- nimación en sala de partos dos. Por todo ello estos RN tienen un fe- notipo característico (fetopatía diabéti- ca): son grandes, con peso y talla por en- cima de la media para su edad gestacional, pero con un perímetro cra- neal en la media, su facies es muy redon- deada “cara de luna llena”, tienen abun- dante tejido adiposo en cuello y parte alta del dorso “cuello de búfalo” y los pliegues son muy marcados en extremi- dades. Por el mismo motivo tienen visce- romegalias y es frecuente el aumento de grosor del miocardio sobre todo a nivel del tabique interventricular (>5 mm en el 30%) que suele desaparecer entre los 2 y 6 meses. Es poco habitual que presen- ten sintomatología de hipertrofia septal por obstrucción del tracto de salida, que cursa con insuficiencia cardíaca y soplo. A consecuencia de la macrosomía son más frecuentes en estos niños la asfixia perinatal y los traumatismos durante el parto: fractu- ras de clavícula, parálisis braquial, … 3. Retraso de crecimiento intrauterino (10-20%) en diabéticas con vasculopatía y flujo placentario disminuido. En estos RN la hipoglucemia es más frecuente en- tre las 6 y 12 horas de vida y es secunda- ria a la disminución de los depósitos de glucógeno. 4. Inmadurez funcional. A la insulina se le ha atribuido un efecto de retraso sobre la maduración morfológica y funcional de algunos órganos (pulmones, paratiroi- des e hígado) quizá por antagonismo con el cortisol. Por ello la mayor incidencia de membrana hialina y de ictericia en este grupo de pacientes. 5. Malformaciones. En el hijo de madre con diabetes pregestacional las malformacio- nes mayores son de 2 a 10 veces más fre- cuentes que en la población general, pero la incidencia no está aumentada en los hi-
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  137 Protocolos DiagnósticoTerapeúticos de la AEP: Neonatología © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ se iniciará tratamiento endovenoso, in- tentando mantener glucemias > 2,5 mmol/L (> 45 mg/dL), salvo si las hipo- glucemias son sintomáticas, persistentes o recurrentes en cuyo caso se intentarán mantener glucemias > a 3,3 mmol/L (60 mg/dL). La corrección inicial en caso de hipoglu- cemia se hará con glucosa al 10% 2 mL/kg en 5-10 minutos y posteriormente se pau- tará una infusión continua de glucosa a 6- 8 mg/kg/minuto y, si con ello no se alcan- zan niveles normales se aumentará el aporte 2 mg/kg/minuto, cada 20 minutos hasta conseguir los niveles deseados. Si se precisan aportes elevados, con concen- traciones de glucosa > 12% se canalizará una vía central. La alimentación enteral concomitante habitualmente mejora el control de la glucemia. Cuando la gluce- mia se mantenga estable durante 12 horas se puede intentar disminuir los aportes en 1-2 mg/kg/min. cada 3-6 horas. 3. La hipocalcemia se resuelve espontánea- mente en la mayoría de casos. Si aparece sintomatología o los niveles de calcio ió- nico son inferiores a 4,20 mg/dL (1,05 mmol/L) o los de calcio total a 7 mg/dL (1,7 mmol/L) debe tratarse con glucona- to cálcico 10% 2 mL/kg (18 mg/kg o 0,92 mEq/kg de calcio elemental) vía endove- nosa en 5 minutos. Si resulta difícil de corregir debe sospecharse hipomagnese- mia y corregirla al mismo tiempo. 4. Los fármacos cardiotónicos se deben ma- nejar con cuidado en presencia de car- diomiopatía hipertrófica. Si existe clíni- ca de obstrucción del tracto de salida 2. Tras el parto se llevará a cabo una explo- ración física cuidadosa para descartar malformaciones. 3. Se ingresará al RN en nido si está asinto- mático y con la glucemia > 2,5 mmol/L (> 45 mg/dL) o directamente en la uni- dad de Neonatología si presenta fetopa- tía u otras alteraciones. 4. Se le harán determinaciones de: 4.1 glucemia a los 30 minutos, 1,2, 3, 6, 12, 24, 36 y 48 horas. 4.2 calcemia a las 6 y 24 horas si el RN presenta estigmas de HMD o sinto- matología específica. 4.3 magnesemia: si la hipocalcemia es persistente. 4.4 hematocrito y bilirrubina si aparece pletórico e ictérico. 5. Mientras el RN permanezca en el hospi- tal se valorarán: la coloración, dificultad respiratoria, auscultación cardíaca, tole- rancia al alimento, deposiciones y la ex- ploración neurológica. Se practicarán exploraciones complementarias según la clínica del paciente. 6. Estos RN no serán subsidiarios de alta precoz. TRATAMIENTO 1. Alimentación precoz con lactancia ma- terna y si no es posible artificial. 2. Si se detecta hipoglucemia a pesar de la alimentación precoz, se ingresará al RN y
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  Hijo de madrediabética 138 © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/ 3. Greco P, Vimercati A, Scioscia M, et al: Ti- ming of fetal growth acceleration in women with insulin-dependent diabetes. Fetal Diagn Ther 2003; 18: 437-441. 4. Nold JL, Georgieff MK. Infants of diabetic mo- thers. Pediatr Clin North Am. 2004;51: 619- 637. 5. Cornblath M, Hawdon JM, Williams AF, et al: Controversies regarding definition of neonatal hypoglycemia: suggested operational thres- holds. Pediatrics 2000 May; 105(5): 1141- 1145. 6. Siddappa AM, Rao R, Long JD, Widness JA, Georgieff MK. The assessment of newborn iron stores at birth: a review of the literature and standards for ferritin concentrations. Neo- natology. 2007;92:73-82. pueden estar indicados los betabloquean- tes como el propranolol. BIBLIOGRAFÍA 1. American Diabetes Association. Possition Statement: Gestational diabetes Mellitus. Dia- betes Care 2004: 27suppl 1:588-90. 2. Grupo Español de Diabetes y Embarazo (GEDE): Sociedad Española de Diabetes, So- ciedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) y Asociación Española de Pediatría (Sección de Neonatología). Guía asistencial de diabetes mellitus y embarazo. Av Diabetol. 2006;22:73-87. CONDUCTA ANTE EL HIJO DE MADRE DIABÉTICA • Reanimador en sala de partos • Exploración física descartar: malformaciones / DR / macrosomía Sintomático Asintomático o glucemia <2,5 mmol/L o calcemia <1,05 mmol/L ingreso en Neonatología ingreso en nido Glucemia: 30 min, 1, 2, 3, 6, 12, 24, 36 y 48 h de vida Calcemia 6 y 24 horas • Hematocrito central a las 6 horas de vida si sospecha de poliglobulia. • Determinación de bilirrubina total si ictericia • Revisión cuidadosa al alta: descartar soplo / masa abdominal / malformación.