Contexto clínico y epidemiológico del Cáncer de Cuello Uterino-Conferencia para personal de salud. Dr Igor Pardo Zapata

Lesiones precursoras y
Cáncer de cuello uterino
HOSPITAL DE LA MUJER
SERVICIO DE GINECOLOGÍA
Dr. Igor Pardo Zapata
Unidad de Colposcopia y Patología del Tracto Genital Inferior
Contexto epidemiológico y clínico

Lesiones precursoras y
cáncer de cuello uterino
Unidad de Colposcopia y Patología del Tracto Genital Inferior
Hospital de la Mujer
Facultad de Medicina
Universidad Mayor de San Andrés
Contexto epidemiológico y clínico

Impacto global del cáncer
Población
Mundial
9.000
millones
Población
>65 años
15%
Reducción
de la
pobreza
Expectativa
de vida se
ha
duplicado
Producción
de 3 veces
más de CO2
China -
India PIB
similar a
Suiza

529.409 mujeres reciben
un diagnostico de cáncer
de cuello uterino en el
mundo cada año
Impacto Global del Cáncer de Cuello Uterino
274.883 mueren
por esta
enfermedad.
80%

Contexto General
Es un tumor propio de las edades medias de la vida.
La edad media de diagnóstico es de 48 años.
La mayoría de los casos se diagnostican entre los 35 y los 50 años, con un
máximo entre los 40 y los 45.
Solo el 10% de los diagnósticos se hacen en mujeres mayores de 65 años.
Entre el 85-95% de los casos son carcinomas escamosos.
Esta entre las primera causas de mortalidad por neoplasias malignas en las
mujeres de América Latina, después de mama y pulmón.
La edad promedio de muerte por CCU en de América Latina es 55 años
En Bolivia representa la primera causa de muerte en mujeres entre los 35 a 55
años.
https://www.aecc.es/SOBREELCANCER/CANCERPORLOCALIZACION/CANCERDECERVIX/Paginas/incidencia.aspx

En América latina, se calcula que se producen alrededor de 92.136
casos y 37.640 defunciones al año, que representan una
considerable pérdida económica que podría estimarse en mas de
US$ 3.600 millones.
Publicación OPS: Estrategia y Plan de Acción Regionales sobre la Prevención y el Control del Cáncer Cervicouterino. 2008; CD48/6.
Impacto económico del Cáncer de Cuello Uterino

Años de vida potencialmente perdidos por cáncer de cuello uterino en américa latina, años
2012
GLOBOCAN 2012 . Modelo matemático en base a indicadores de población del Banco Mundial

Fuente: http://globocan.iarc.fr/ Globocan, ultimo ingreso: 3 de julio 2016
GLOBOCAN 2015
Incidencia estimada por países - cáncer de cuello uterino

Fuente: http://globocan.iarc.fr/ Globocan, ultimo ingreso: 3 de julio 2016
GLOBOCAN 2015
Mortalidad estimada por países - cáncer de cuello uterino

Impacto epidemiológico del cáncer de cuello uterino

Incidencia de cáncer de cuello uterino en américa latina, años 2000-2008-2012
Tasa estandarizada por 100.000 habitantes. Fuente GLOBOCAN

Mortalidad de cáncer de cuello uterino en américa latina, años 2000-2008-
2012
Tasa estandarizada por 100.000 habitantes. Fuente GLOBOCAN

14
Mortalidad e Incidencia por cáncer de cuello uterino. Latinoamérica.
Fuente. Globocan 2012, ultimo ingreso: 20 de septiembre 2016

1977 2002 2012
1 Cuello uterino 1 Cuello uterino 1 Cuello uterino
2 Mama 2 Órganos digestivos 2 Mama
3 Vesícula y vías biliares 3 Tejido Linfático, hematopoyético 3 Piel
4 Piel 4 Piel 4 Vesícula biliar
5 Estomago 5 Labio Cavidad oral y faringe 5 Estómago
6 Ovarios 6 Mama 6 Ovario
Elaboración Propia en basa Ríos Dalenz. Registro de Cáncer en La Paz. 1977, Taller de Cáncer. Registro Nacional de Cáncer. Julio 2013 y Navarro N y
colaboradores. Informe de Vigilancia de Cáncer. Ministerio de Salud y Deportes. 2002
Tasa Cruda Tasa estandarizada Tasa truncada 35-64 años
CCU 65.3 80.6 192.2
Cáncer de mama 35.3 45.7 100.8

Datos oficiales
Incidencia (tasa truncada entre 35-64
años) de 192 por 100.000 mujeres según
el Registro Nacional de Cáncer 2011
Incidencia es 137 por 100.000 mujeres en
edad fértil 2010-2011 según publicación
del SNIS VE
Incidencia de 150 por 100.000 mujeres
entre 35-64 años según la ENDSA 2008.

17Dr. Igor Pardo Zapata
Tasa de incidencia de cáncer ginecológico. La Paz. 2012
Las Tasas de incidencia se expresan como número de casos x cada 100.000 habitantes
Fuente: Registra Nacional de Cáncer 2013.
2,83
3,77
14,13
19,79
27,33
146,99
219,55
Vagina (37)
Vulva (25)
Utero (15)
Cuerpo Uterino (11)
Ovario (7)
Mama (2)
Cuello Uterino (1)
Tasa Truncada

Tasa de incidencia del cáncer en mujeres. La Paz. 2012
Fuente: Registro Nacional de Cáncer 2013.
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
Cuello
Uterino
Mama Piel Vesícula
biliar
Estómago Ovario Glándula
Tiroides
Bronquios y
Pulmón
Cuerpo
Uterino
Recto
C53 C50 C44 C23 C16 C56 C73 C34 C54 C20
Tasa Cruda 65,13 35,39 20,29 12,51 8,02 7,79 7,79 6,84 6,61 5,66
Tasa Estandarizada 80,68 45,79 23,92 16,68 10,6 9,58 9,41 8,37 8,91 6,21
Tasa Truncada 192,22 100,82 24,5 29,21 18,85 21,67 16,02 13,19 19,79 8,48
Númerodecasospor100.000habitantes

Ultimo acceso 19 de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/
29%
12%
6%6%5%
4%
3%
3%
2%
30%
Incidencia
Cuello uterino
Mama
Vesícula
Colon
Estomago
Ovario
Tiroides
Pulmones
Cuerpo uterino
Otros

21%
7%
10%
6%
7%5%
4%
4%
3%
33%
Mortalidad
Cuello uterino
Mama
Vesícula
Colon
Estomago
Ovario
Tiroides
Pulmones
Leucemia
Otros
Total de Casos: 3.955

1600000
614304 580982
527624
320301 319000
238719 229923 228000
168000
Mama Colon Pulmones Cuello
uterino
Estomago Cuerpo
uterino
Ovario Tiroides Higado Linfoma
NH
Incidencia estimada por número de casos, global. 2012

2029
807
428 371 304 293 235 192 153 148
Incidencia estimada por numero de casos, mujeres. Bolivia 2012

23
Comparación de las dos localizaciones más frecuente de cáncer en mujeres -2012
Taller de Cáncer. Registro Nacional de Cáncer. Julio 2013 .
Tasa Cruda Tasa estandarizada Tasa truncada 35-64 años
Cáncer de cuello uterino 77,40 94,83 219,55
Cáncer de mama 59,70 71,04 146,99
GLOBOCAN 2012
2019 nuevos
845 muertes
Incidencia estandarizada 47,7
Mortalidad 21,0
15,2
7,8

Cobertura de pruebas citológicas reportadas. Bolivia 1999-2015
3,4
4,2
9,1
9,7
9,2
9,9
11,6
13,6 13,8
14,1
12,4
12,7
13 13,2
15,7
16
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Año 1999Año 2001Año 2002Año 2003Año 2004Año 2005Año 2006Año 2007Año 2008Año 2009Año 2010Año 2011Año 2012Año 2013Año 2014Año 2015
Elaboración propia en base a información del SNIS
Porcentaje
https://www.minsalud.gob.bo/

No reciben
resultado
Recibe
tratamiento
Investigación de pruebas citológicas de El Alto. INLASA.
Referidas a
otros Hospital
Nuevo
Pap
No reciben
seguimiento

Elevar cobertura de pruebas citológicas
 Para alcanzar una cobertura de PAP de 20%, se necesita
121 citólogos aproximadamente
 Para alcanzar por ejemplo la meta de 30% de cobertura
en la población femenina de 20 a 64 años , se
necesitaría 192 citólogos capacitados.
 ¿Cuanto tiempo se requiere para capacitar un citólogo?
 ¿Control de calidad?
Fuente: Julien Dupuy, 2006 (CERDI)

PAIS
MORTALIDAD POR
CACU
MORTALIDAD MATERNA
Argentina 1.679 590
Brasil 8.286 8.700
Chile 931 90
Perú 2.663 2.500
Bolivia 661 230
Comparación de la mortalidad por cáncer de cuello uterino y
materna en países seleccionados de América latina . 2003
Fuente: ELABORACIÓN PROPIA EN BASE A Ferlay J, et al. GLOBOCAN 2008.
¿Es visible el problemas?

Número de procedimientos por año Unidad de
Colposcopia y PTGI Hospital de la Mujer
Año 2014 Año 2015 Año 2016
Series1 72 126 166
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
Títulodeleje
Elaboración propia fuente Libro de Registro de Procedimientos
Gestión 2016 es una proyección
CASOS

Menos 35 años
8% Entre 36-45 años
3%
Entre 46-60 años
76%
Mayor 61 años
13%
Diagnostico colposcopico de cáncer de cuello uterino
invasor por edad en la Unidad de Colposcopia y PTGI
Hospital de la Mujer
Gestión 2016 es una proyección

Motivo de examen colposcopico
Unidad de Colposcopia PTGI Hospital de la Mujer
Ivaa (+)
12%
LIE BG
46%
LIE AG
18%
ASCUS
10%
ASC H
2% Invasor
10%
Otros
2%

Menor 19 años
2%
Entre 20 a 30 años
30%
Entre 31 a 41 años
35%
Entre 42 a 52 años
24%
Entre 53 a 63 años
8%
Mayor a 64 años
1%
Asistencia a consulta de colposcopia por edad. 2014
CCPTGI Hospital de la Mujer. La Paz.

Cáncer 0.5 millones
10 millones
Lesiones Alto Grado
30 millones
Lesiones Bajo Grado
30 millones
Verrugas Genitales
300 millones
Infecciones por HPV
sin anormalidades citológicas
Atribuidos a tipos de HPV AR
Atribuidos a tipos de HPV BR
Incidencia anual de HPV y condiciones asociadas
Organización Mundial de la Salud; 2003:1-74

Muñoz et al Vaccine 2006
10 %Cancer Cavidad Oral y
Laringea
25 %Cancer Faringe
40 %Cancer Pene
40 %Cancer Vulvar
91–94 %Cancer Vaginal
100 %Cancer Cervical
Porcentajes de diferentes localizaciones de cáncer asociados
al HPV
88–94 %Cancer Anal

VPH
Ca de
Cuello Uterino
Fumadora
Alta paridad
ACO*
VIH (+)
Coinfección con
Otra Infección de
Transmisión Sexual
Trauma Cervical
Hormonas
Endógenas
Factores
Genéticos
*OCs = anticonceptivos orales
. Castellsagué X, Muñoz N. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31:20–28.
Cuales son los Co-Factores Establecidos y Potenciales
Involucrados en la Carcinogénesis del VPH
Dieta

15 30 45
años
Incidencia
Cuello
Normal
Infección
PVH
Persistencia
Progresión Pre-Neoplasicas
Regresión
Invasión
Cáncer
Historia natural de la infección por HPV y Cáncer cervico-uterino
HPV
Pre neoplásicas
Cáncer
Elaboración propia
25
20
15
10

Prevalencia de HPV por edadPREVALENCIAHPV%
Grupos de Edad
Elaboración propia en base a:Sanjose et al., Lancet Oncol, 2010

Collins et al. Brit J Obstet Gynecol 2002;109: 96 to 98
Tiempo entre la primera relación sexual (meses)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
0 6 12 18 24 30 36 42 48
Detección de PVH cervical
Detección de PVH en mujeres desde la
primera relación sexual

Estadísticas Globales del VPH :
Riesgo de Infección Durante Toda la
Vida
Según los Centros para el Control de Enfermedades de los
EE.UU., el riesgo durante toda la vida para los hombres y
mujeres sexualmente activo(a)s es por lo menos 50%.1,*
630 millones de personas infectadas.
* La mayor parte de las infecciones por VPH desaparecen debido a la respuesta inmune mediada
por células natural del cuerpo2,3.
1. Centers for Disease Control and Prevention. Rockville, Md: CDC National Prevention Information Network; 2004. 2. Meijer CJLM,
Helmerhorst TJM, Rozendaal L, et al. Histopathology. 1998;33:83–86. 3. Schiffman M, Kjaer SK. J Natl Cancer Inst Monogr.
2003;31:14–19.

Prevalencia Global del PVH en Mujeres: Estudios
Basados en Poblaciones: IARC*
16.6%
Concordia, Argentina3
28.3%
Ibadan, Nigeria6
3.0%
Barcelona, España5
3.9%; 9.1%
Songkla y
Lampang, Tailandia8
14.0%
Santiago, Chile4
14.5%
Estado Morelos, México1
16.9%
Tamil Nadu, India7
10.4%
Busan, Corea del Sur9
10.9%; 2.0%
Ho Chi Minh City
y Hanoi, Vietnam10
*IARC = Agencia Internacional para la Investigación del Ca
1. Lazcano-Ponce E, Herrero R, Muñoz N, et al. Int J Cancer. 2001;91:412–420. 2. Molano M, Posso H, Weiderpass E, et al. Br J Cancer. 2002;87:324–333. 3. Matos E, Loria D,
Amestoy GM, et al. Sex Transm Dis. 2003;30:593–599. 4. Ferreccio C, Prado RB, Luzoro AV, et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004;13:2271–2276. 5. de Sanjosé S,
Almirall R, Lloveras B, et al. Sex Transm Dis. 2003;30:788–793. 6. Thomas JO, Herrero R, Omigbodun AA, et al. Br J Cancer. 2004;90:638–645. 7. Franceschi S, Rajkumar R,
Snijders PJ, et al. Br J Cancer. 2005;92:601–606. 8. Sukvirach S, Smith JS, Tunsakul S, et al. J Infect Dis. 2003;187:1246–1256. 9. Shin HR, Lee DH, Herrero R, et al. Int J
Cancer. 2003;103:413–421. 10. Anh PT, Hieu NT, Herrero R, et al. Int J Cancer. 2003;104:213–220.
14.8%
Bogotá, Colombia2
15.4 %
La Paz

Cual es la Clasificación Epidemiológica de los tipos de
VPH
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52,
56, 58, 59, 68, 73, 82
26, 53, 66
6, 11, 40, 42, 43, 44, 54,
61, 70, 72, 81, CP6108
ALTO RIESGO ESTABLECIDO
ALTO RIESGO PROBABLE
BAJO RIESGO PROBABLE
Muñoz Nubia et al., N Eng J Med. 2003

Prevalencia de subtipos PVH en diferentes regiones
Clifford GM y col. Br J Cancer. 2003

TIPOS MÁS FRECUENTES DE PVH DE ALTO RIESGO
ESTUDIOS EN BOLIVIA
TIPOS AUTOR PRINCIPAL
16 Y 31 Bosch X y colaboradores
31 Y 58 Lema C y colaboradores (Amazonia)
16 y 18 Rodriguez P y colaboradores ( Cochabamba)
16 y 18 Soria M y colaboradores (La Paz)
16 y 31 Teran Carolina (ciudad de Sucre y Santa Cruz)
51 y 16 Teran Carolina (ciudad de La Paz)
16 y 68 Esquivias J y colaboradores (ciudad de Santa Cruz)
[1] Bosch X y colaboradores Prevalencia mundial de la infeccuión por PVH. JNatl Cancer Inst 87;1995
[2] Lema C et al Human papiloma virus infection among Bolivian amazonian J Cancer Prev en http ://www.apocp.org
[3] Rodriguez P y colaboradores Prevalencia y caracterización genotípica del virus del papiloma humano en mujeres en áreas rurales y urbanas de Cochabamba. En: http ://www. Colloque.ird.fr
[4] Comunicación personal
[5] Teran C: Evidencia científica para el diseño de una política de introducción de las vacunas contra el VPH en la población femenina de Bolivia. Universidad Andina Simon Bolivar 2014
[6] Comunicación personal.

PREVALENCIA DE INFECCIÓN POR PVH EN ESTUDIOS EN
BOLIVIA
PORCENTAJE LUGAR AUTOR
18,1 Sucre Terán Carolina
19,6 La Paz Terán Carolina
14,7 Santa Cruz Terán Carolina
17,7 Promedio Terán Carolina
15,4 La Paz Soria y colaboradores
16 LATINOAMERICA Carreras y colaboradores
13 MUNDO Carreras y colaboradores
[1] Bosch X y colaboradores Prevalencia mundial de la infeccuión por PVH. JNatl Cancer Inst 87;1995
[2] Lema C et al Human papiloma virus infection among Bolivian amazonian J Cancer Prev en http ://www.apocp.org
[3] Rodriguez P y colaboradores Prevalencia y caracterización genotípica del virus del papiloma humano en mujeres en áreas rurales y urbanas de Cochabamba. En: http ://www. Colloque.ird.fr
[4] Comunicación personal
[5] Teran C: Evidencia científica para el diseño de una política de introducción de las vacunas contra el VPH en la población femenina de Bolivia. Universidad Andina Simon Bolivar 2014
[6] Comunicación personal.

Prevalencia de tipos de PVH en cáncer cervico-uterino
75%
82%
95%

Estructura genónica del virus
Genes
Tardíos
(Lates Genes)
L1
L2
Genes
Tempranos
(Early Genes)
E1 E2
E3 E4
E5 E6
E7
URR
LCR
8.000
•E1 Replicación
DNA episomal
•E2 Regulador
transcripcional
•E4 Ensamblaje y
liberación
•E5 Actividad
transformante,
proliferación celular
y síntesis de DNA
•E6 y E7 Oncogenes
virales
•L1 y L2 proteínas
de la cápside
•LCR región
reguladora

Humano
Especies
específicas: no
humanas
Tipo oncogénicos de VPH
Verrugas en manos
y pies
PAPILOMAVIRUS ALFA
Y BETA
OTROS GÉNEROS DE
PAPILOMAVIRUS
PAPILOMAVIRUS ALFA
DPV
EEPV
BPV2
BPV1
CRPV COPV
BPV4
MnPV
41 63
49
38
23
22
9
37 17
15
24
8
12
47
36
5
21
20
25
19 50
48
60
65
4
66
56
51
30
26
29
10
28
3
57
2a
27
61
18
45
11
6
16
59 70
39
68
42
32
40
7
5544
PCPV1
13
73
34
RhPV1
58
33
52
35
31
Verrugas
anogenitales
53
1a
Tipos de VPH de bajo riesgo
Adaptado de la presentación del Dr. Jairo Bonilla con autorización / 2014
Árbol filogenético del virus del papiloma humano

2%
10 %
40 %
100 %
TRATAMIENTO
COLPOSCOPIA
16
POSITIVO
ASCUS
16 +
VPH
POSITIVO
POBLACION
EN RIIESGO
CCV - VPH
NEGATIVO
ASCUS
OTTROS+
16 -
OTROS +
16 -
EVALUACION CON TRIAGE 16/18 RIESGO A 5 AÑOS
ESTUDIO ATHENA
RIESGO A
2 AÑOS
NIC 2 >
13,6%
31,5%
1,2%
0,8%
6,1%
8,6%
4,6%
100 %
40%
10%
2%
Con autorizacion del Dr. Jairo Bonilla.

0
5
10
15
20
25
0 4,5 15 27 39 51 63 75 87 99 111 119
16
18
hr Other
Neg
Khan MJ, et al. J Natl Cancer Inst. 2005;97:1072-1079.
RIESGO A 10 AÑOS DE DESARROLLAR NIC 3+
EN MUJERES > 30 AÑOS CON CITOLOGIA NORMAL
%dedesarrollarCIN3+
Meses de seguimiento

HIV: RR = muy elevado.
LIE AG sin citología en los últimos 5 años: RR = muy elevado.
1º coito al año de la menarquía: RR = 26
1º coito antes de los 16 años: RR =16
No screening previo: RR= 10
HPV según subtipo: RR = 2,5-30
6 ó más parejas sexuales en su vida: RR =5
Bajo nivel socioeconómico: RR =5
Raza (Negra vs. blanca): RR = 2,5
Tabaco: RR =2
Contraceptivos orales: RR =1,2-1,5
POBLACIÓN DE RIESGO
POBLACIÓN PRIORIZADA

RELACIONES SEXUALES
COFACTORES DE
ADQUISICIÓN
COFACTORES DE REGRESIÓN
(VIRALES, GENÉTICOS Y MEDIO AMBIENTALES)
EPITELIO NORMAL
COFACTORES DE
PROGRESIÓN
(VIRALES)
COFACTORES DE
PROGRESIÓN
(GENÉTICOS Y MEDIO
AMBIENTALES)
INFECCION POR HPV
(TRANSITORIA)
RESOLUCIÓN
TIPOS DE
BAJO
RIESGO
INFECCION POR HPV
(PERSISTENTE)
COFACTORES INVASIÓN
TIPOS DE
CUALQUIER
RIESGO
CONDILOMA
LESION DE BAJO
GRADO
LESION DE ALTO
GRADO
CÁNCER
TIPOS DE
ALTO
RIESGO
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR PVH

Epitelio
Normal
Infección HPV- LIE BG LIE AG
CARCINOMA
INVASOR
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR PVH
INFECCION POR
HPV
(TRANSITORIA)
90% 20%
COFACTORES
ADQUISICIÓN
REGRESIÓN
PROGRESIÓN
10-15 AÑOS
COFACTORES
INVASIÓN
INFECCION POR
HPV
PRESISTENTE

Estatificación del cáncer invasor de cuello uterino

Historia Natural desde la Infección por VPH
hasta el Ca de Cuello Uterino1
*LSIL = lesión intraepitelial escamosa de bajo grado
**HSIL = lesión intraepitelial escamosa de alto grado
1. Adaptado de Baseman JG, Koutsky LA. J Clin Virol. 2005;32S:S16-S24, con autorización de Elsevier.
Mediana de
Edad del
Evento:
5 años 10 años 15 – 20 años 40 a 50
Infección de cuello uterino
por VPH oncogénico LSIL & HSIL
HSIL
Ca de Cuello Uterino
LSIL
Cambios Celulares No Detectados
*
**

Dr. Igor Pardo Zapata 75
Procedimientos

Historia del Tratamiemto del Cancer Cervical
1900 2000Whertheim Abdominal
Radical Hysterectomy
Schauta
Radical vaginal
Hysterectomy
Latzko
Lymphadenectomy at first, then
developing paravesical and pararectal
spaces
Okabayashi
separated the vesicouterine ligament
from the paracolpium
Meigs
Re-evaluation of Radical
Hysterectomy in the USA
Piver et al.
Classification of the radical
hysterectomy,
Burghardt
Giant Section
SURGERY
RADIOTHERAPY
1910 2000
Cleaves & Danysz
First employment
of Radium
for CC treatment
1900
Curie
Intracavitary employment
of Radium
1930
External Beam
Radiotherapy
1950
Supervoltage
cobalt units employment
1960
Development
of linear
accelerators
1993
CTRT
1988
Benedetti Panici -
Sardi
NACT+RS
Dargent
Trachelectomy
Robotic
Surgery

FUTURE
1900 Taylored
Chemotherapy
(Target Th)
Whertheim Abdominal
Radical Hysterectomy
90’s
NACT+RS
CT-RT
Complications
Aggressiveness
Survival
Radiotherapy
Adjuvant treatment
RT
or CT
Taylored
RS- CTRT
Combined treatment
Historia del Tratamiemto del Cancer Cervical

Wertheim
Pelvic
Bulky
Nodes
Type II
Rad
Hyst
Syst.
Pelvic
Lymph
Type III
Rad
Hyst
Syst.
Pelvic
& Aortic
Lymph
Mod Type IV -V
Rad
Hyst
Sentinel
Node
Taylored Excision
Conization
Trachelectomy
Parametrectomy
Excision
Met
Nodes
Today & Future
EVOLUTION OF THE ART
PET/TC

DEFINITION OF TRACHELECTOMY
Removal of the cervix,pericervical tissue and at least 1 cm of vagina
Palaia I. Gynecol Oncol,2012

Benedetti Panici et al, Ann Surg Onc 2008

PROMOCIÓN
PREVENCIÓN
TAMIZAJE
DIAGNOSTICOTRATAMIENTO
SEGUIMIENTO
Consejería
Participación
Información
Vacuna
Citología (Pap)
IVAA
Determinación PVH
Colposcopia
Biopsia
Expectante
Destructivos locales
Escisional
Inmunológico
3 años LIE-B
5 años LIE-A
De por vida Cáncer
Enfoque integral de las intervenciones
CONSULTA DE
COLPOSCOPIA
PTGI

Estrategia % Reducción de Ca
Sólo tamizaje (3 veces en la vida, edad 35, 40,
45)
19.1
(15.0%-24.6%)
Sólo vacunación (niñas vacunadas con 3 dosis
antes de los 12 años)
43.0
(34.3%-51.2%)
Vacunación (edades, 9-12) y tamizaje (3 veces
en la vida, edad 35,40 y 45)
55.0
(47.8%-64.9%)
Goldie S., García P.
Cuales son las recomendaciones sobre la
prevención del cáncer de cuello uterino

Proyección del impacto post introducción
de la vacuna
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
2017 2019 2022 2029 2031
INICIO DE LA
VACUNACIÓN
DISMINUCIÓN DE
LAS INFECCIONES
POR PVH EN
ADOLESCENTES
DISMINUCIÓN DE
LA INCIDENCIA DE
CONDILOMATOSIS
DISMINUCIÓN DE LOS
CASOS DE NIC 2 Y DE LAS
INFECCIONES POR PVH EN
POBLACIÓN TAMIZAJE
DISMINUCIÓN DE LA
INCIDENCIA DE LOS CASOS
DE CÁNCER DE CUELLO
UTERINO
.

POSITIONING THE ROLE AND VALUE OF THERAPEUTIC ANTI HPV 16/18VACCINES
-PRELIMINARY RESULTS OF GTL001(PROCERVIX) IN CLINICAL TRIALS
P. Van Damme , M.C. Bissery , S. Olivier
University of Antwerp (Belgium),
Genticel (France)
Eficacia terapéutica
Promedio de edad 35 años
78% PVH + 16
18% PVH + 18
3% PVH + 16 y 18
73% ASCUS/LIE BG
27 % Negativo
32% Biopsia
10% LIE BG
97% de las mujeres
estudiadas al año
mostraron depuración del
virus al año de la
vacunación
Paris and Toulouse, June 15, 2016

ANALYSIS OF PHASE II TRIAL OF A HPV THERAPEUTIC DNA VACCINE, GX-188E, IN
PATIENTS WITH CERVICAL INTRAEPITHELIAL NEOPLASIA (CIN) 3
J.S. Park , T.J. Kim, J.K. Lee et all
College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul (Korea, republic of)
Eficacia terapéutica
72 pacientes
Biopsia NIC 3 PVH + 16/18
GX-188E administrada en semanas 0-4y 12
End point (biopsia NIC 1) semana 20
52.5% regresaron a NIC I en semana 20 (tamaño de lesión).
88.9% (lesión pequeña) regresaron en la semana 36
Paris and Toulouse, June 15, 2016

Original article
Clinical application of a rapid
cervical cancer screening
method: Folate receptor–
mediated staining of cervical
neoplastic epithelia
Author: Donghong Li et all
•First published: 14 October 2016
Department of Obstetrics and Gynecology, the
Affiliated Guangren Hospital, School of
Medicine, Xi'an Jiaotong University, China
Conclusion
Folate receptor-mediated epithelium staining is capable of
detecting cervical precancerous and cancerous lesions
rapidly and cost-effectively.

www.asccp.org/Assets/.../27-oral-abstract-presentations-2-pdf

2016 Oct 4
The rs767649 polymorphism in
the promoter of miR-155
contributes to the decreased
risk for cervical cancer in a
Chinese population.
Wang S1, Cao X2, Ding B3, Chen J4, Cui M5, Xu
Y5, Lu X6, Zhang Z7, He A4, Jin H8.
Abstract
Further analyses showed that miR-155 was
overexpressed in the CC tissues as compared with
normal tissues, suggesting an oncogenic role in CC.
Luciferase assay indicated that the transition of A to
T allele might lead to miR-155 downregulation at the
transcriptional level. In conclusion, rs767649 might
be a causal variant for CC susceptibility.
Copyright © 2016. Published by Elsevier B.V

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BIBLIOGRAFÍA ADICIONAL

Contexto clínico y epidemiológico del Cáncer de Cuello Uterino-Conferencia para personal de salud. Dr Igor Pardo Zapata

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