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![Convulsiones neonatales ADINSON [Autoguardado].pptx](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/convulsionesneonatalesadinsonautoguardado-240713183726-11aef6b5-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
CONVULSIONES NEONATALES.pptx11111111DFSAF
- 1. CONVULSIONES NEONATALES PAOLA V. ADAMESLOPEZ R3 NEONATOLOGIA DRA. EVELIN MEDINA
- 2. PUNTOS A TRATAR…. Definiciones de conceptos importantes Epidemiología Conocer la Fisiopatología Clasificación Etiología Diagnostico Tratamiento Pronóstico
- 3. INTRODUCCIÓN Es un síndromecaracterizado por movimientos anormales paroxísticos, que se presentan debido a una descarga eléctrica excesiva en el sistema nervioso central del neonato. Esto se debe a despolarización por ingreso de sodio a la neurona y repolarización por salida de potasio, todo ello mediado por adenosintrifosfato.
- 4. La palabra convulsiónviene del latín convulsio, convulsionis. Significa contracción violenta de los músculos, síntoma patológico asociado a la epilepsia
- 5. Las convulsiones neonatalesconstituyen la forma de expresión más frecuente de patología neurológica en el período neonatal. Son una emergencia neurológica y por ello requieren un diagnóstico y tratamiento urgente, puesto que asocian un riesgo elevado de mortalidad neonatal o de pronóstico neurológico adverso.
- 6. GENERALIDADES Pueden representar unaenfermedad primaria del SNC, o bien ser manifestación de trastorno sistémico o metabólico. Ocurren en los primeros 15 días, y 65% ( 2 y 15 días de vida) 48-72 horas de vida (Encefalopatía-hipóxica/isquémica, trastornos metabólicos) Después de 72 horas (Infecciones y malformaciones) Las convulsiones neonatales representan una urgencia médica ya que el daño cerebral ocasionado por la convulsión puede ser irreversible
- 7. INCIDENCIA La incidencia deconvulsiones en el recién nacido varía dependiendo de la población: A término (0.5%) o prematuros (25%) 1-5 por c/1000 nacidos vivos 0.95-3.5 por c/1000 nacidos vivos 65 % de presenta entre los 2-15 días de vida
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- 9. CONVULSIONES SUTILES Son lasMAS FRECUENTES en el neonato 30% De 70-85 % de las crisis sutiles se acompañan de actividad anormal del electroencefalograma. Nistagmo horizontal (+ frecuente) Parpadeo continuo Abertura de la hendidura palpebral Chupeteo Bostezo Fenomeno del tallo cerebral: braceo, pedaleo, llanto anormal, apnea Apnea sin bradicardia
- 10. CONVULSIONES TÓNICAS Se caracterizanpor extensión tónica de todas las extremidades y ocasionalmente con flexión de miembros superiores y extensión de los miembros inferiores. Simula la posición de descerebración o el opistótonos Se asocia con desviación de la mirada y apnea. + frecuentes en el neonato prematuro (hemorragia intraventricular) o daño difuso del SNC. El electroencefalograma (EEG) es muy anormal.
- 11. CONVULSIONES CLÓNICAS FOCALES Sonmovimientos clónicos por lo general lentos, sin pérdida de la conciencia. Pueden verse en pacientes con daño cerebral focal. Se reconocen con facilidad como episodios epilépticos y el EEG es muy anormal multifocal
- 12. CONVULSIONES MIOCLÓNICAS Rara enel neonato Se presentan en forma de movimientos simples o múltiples de flexión en miembros superiores o inferiores Pueden ser rápidas y aisladas Se asocian a patología difusa del SNC. El EEG se presenta con supresión de brotes Pueden desarrollar espasmo mioclónico infantil semanas o meses más tarde.
- 13. ESPASMOS Muy ocasionales enel neonato Consisten en salvas de contracciones rítmicas que involucran el cuello y tronco o, de forma generalizada Suelen presentarse relacionadas con sueño Otahara: Se caracteriza por contracciones de músculos axiales y en ocasiones faciales manifestados en forma continua y desaparecen durante el sueño.
- 14. EPILEPSIAS NEONATALES • Convulsiones neonatales idiopáticas benignas. •Crisis neonatales familiares benignas. • Encefalopatía mioclónica benigna. • Encefalopatía epiléptica infantil temprana con brote-supresión. Afección crónica de etiología diversa caracterizada por paroxismos motores sensitivos y autónomos provocados por descargas anormales de las neuronas en la etapa neonatal
- 15. FISIOPATOLOGIA El neonato secaracteriza por tener una mielinización incompleta. Su función cerebral es principalmente a nivel del diencéfalo y del tallo, además, el umbral convulsivo es más bajo que en ningún otro momento de la vida.
- 16. FISIOPATOLOGIA Se han postuladocuatro probables mecanismos fisiopatológicos para la producción de crisis convulsivas neonatales. MECANISMOS ETIOLOGIAS Alteración en la producción de ATP puede resultar en una falla de la bomba sodio-potasio. Hipoxemia, isquemia o hipoglucemia Exceso de neurotransmisores excitatorios versus inhibitorios. Hipoxemia, isquemia o hipoglucemia Deficiencia de neurotransmisores inhibitorios versus excitatorios Inhibición del movimiento del sodio Deficiencia de piridoxina Hipocalcemia e hipomagnesemia
- 17. CAUSAS Asfixia Hemorragia intracraneal Infecciones Trastornos metabolicos Hipocalcemia Supresiónde drogas maternas Causas diversas..
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- 19. ASFIXIA Causa mas frecuenteen el RN a termino La incidencia de convulsiones en niños asfixiados es de entre 22 y 60%. Son muy frecuentes en las primeras 24 horas de vida En niños gravemente asfixiados las convulsiones son de muy difícil control y son las de más pobre pronóstico.
- 20. HEMORRAGIA INTRACRANEAL Es lacausa más frecuente de convulsiones en niños con traumatismo obstétrico. La hemorragia subaracnoidea a termino La hemorragia intraventricular en pretérmino Las hemorragias subdurales secundarias a traumatismo son poco frecuentes. 10% de los neonatos que convulsionan
- 21. INFECCIONES 5 a 10%de las crisis convulsivas en el neonato: sepsis, meningitis, STORCH y encefalitis virales. En 55% de los neonatos con meningitis existen las crisis convulsivas. Los agentes causales más frecuentes son estreptococo B, gramnegativos y Listeria. Del complejo de STORCH, el herpesvirus es el que más provoca convulsiones, el toxoplasma también es frecuente. De las encefalitis, la causada por coxsackie B es la más frecuente
- 22. TRASTORNOS METABÓLICOS La hipoglicemiala alteración metabólica que más se relaciona con crisis convulsivas y puede producir daño cerebral irreversible.
- 23. HIPOCALCEMIA Niveles por debajode 7.5 mg/dl se asocian con convulsiones. La hipocalcemia puede causar convulsiones en neonatos mayores de 15 días, alimentados con leche de vaca. El síndrome de Di George conjuga hipocalcemia y crisis convulsivas.
- 24. SUPRESIÓN DE DROGAS MATERNAS Losmedicamentos más frecuentes son los narcóticos, analgésicos, sedantes y barbitúricos. La heroína, alcohol y metadona pueden producir abstinencia. Las convulsiones son después de 48 horas y se acompañan de llanto estridente, irritabilidad, vómitos, diarrea e insuficiencia respiratoria.
- 25. CAUSAS DIVERSAS.. La teofilinaen niveles tóxicos puede producir convulsiones. La ausencia de piridoxina produce crisis convulsivas. Trastornos genéticos de crisis convulsivas familiares se asocian a 20% de crisis convulsivas en el neonato. Otras causas a investigar incluyen: hiperbilirrubinemia, alteraciones en el metabolismo de los aminoácidos, problemas de desarrollo (disgenesia cerebral, neurofibromatosis, etc. En 3 a 25% de convulsiones neonatales no se encuentra el agente etiológico.
- 26. DATO INTERESANTE El comentariode la madre de <Hipo> intraútero puede correlacionarse con convulsiones postnatales con o sin mioclonias
- 27. CAUSA SEGUN LAEDAD < 3 dias • Encefalopatia hipoxica • Hipoglucemia • Hipocalcemia • Hemorragia intracraneal • Deficiencia piridoxina 3-7 dias • Infeccion intracraneal • Malformacion cerebral • Trastornos metabolicos hereditarios • Hipocalcemia >7 dias • Malformacion cerebral • Trastornos metabolicos hereditarios • Encefalitis viral
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- 29. DIAGNÓSTICO Laboratorio: Glucemia Electrolitos Ph Biometria hemática Tiemposde coagulación Amonio Función hepática Pruebas de aminoácidos Determinación sistémica de tóxicos.
- 30. DIAGNÓSTICO Las radiografías decráneo. Tomografía axial computarizada o ecografía pueden detectar malformaciones cerebrales. El EEG en forma tardía sirve para decidir tratamiento anticonvulsivo a largo plazo y para el pronóstico neurológico. Estudio genético está justificado.
- 31. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Los temblores laausencia de una anomalía de la mirada o de movimientos oculares, NO tiene una anomalía en el electroencefalograma. Mioclonia neonatal
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- 35. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES SUSPENDER VIA ORALY COLOCAR SOG MONITOREO DE SIGNOS VITALES MANTENER UN AMBIENTE TERMICO NEUTRO SOPORTE DE OXIGENO BALANCE HIDRICO Y DIURESIS
- 36. TRATAMIENTO Hipoglicemia Dextrosa 10%,2-3 ml/kg EV Hipocalcemia Gluconato de calcio 100-200 mg/kg EV Hipomagnesemia Sulfato de magnesio, 50-100 mg/kg EV Deficiencia de piridoxina Administrar 50-100 mg/kg ev MEDIDAS ESPECÍFICAS
- 37. TRATAMIENTO Fenobarbital (Elección) 20mg/kg/dosis EV Dosis adicionales 5-10 mg/kg c/10-15 min (maximo 40 mg/kg EV) Dosis de 4-6 mg/kg * Mantenimiento c/24 horas Fenitoina 20 mg/kg/dosis EV (Hasta 40 mg/kg) Dosis de 3-4 mg/kg Benzodiacepinas Diazepam: 0.2-0.4 mg/kg EV Lorazepam: 0.05-0.1 mg/kg EV Midazolam 0.02-0.1 mg/kg EV Levetiracetam 20-50 mg/kg en bolo Mantenimiento de 20-80 mg/kg en 2-3 dosis
- 38. OTROS ANTICONVULSIVOS Lidocaina 4mg/kg/h (intervalo terapéutico reducido) La carbamazepina (10 mg/kg al inicio, seguidos de 15-20 mg/kg/día) La primidona (dosis de carga de 15-25 mg/kg, seguidos de 12-20 mg/kg/día) El ácido valproico (3 de 6 recién nacidos desarrollaron hiperamoniemia)
- 39. TRATAMIENTO Si la crisisconvulsiva no cede en 30 minutos o no se recupera la conciencia con anticonvulsivos intermitentes que en ocasiones anteriores mostraron eficacia parcial, se establece el diagnóstico de status epiléptico. En el tratamiento se recomienda coma barbitúrico con pentotal sódico a dosis de impregnación de 5 mg/kg y un mantenimiento de 1 mg/kg/h, hasta 10 mg/kg/h EV
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- 42. Otros factores pronósticosson: Tiempo de convulsión Dificultad para detener la convulsión Status epiléptico.
- 43. BIBLIOGRAFIA • Cloherty yStark. Manual de neonatología 8va ed. cap. 56 pág. 920- 939. • Manuela Neonatología Rogelio Bonito, 2da ed. Cap. 49 pág.. 458-469. • Convulsiones y otras enfermedades paroxísticas. tomado de Avery GB. • Revistas internet: Convulsiones neonatales: protocolo de manejo. sociedad española de neonatología. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/1-crisisneonat.pdf • Revista chilena de pediatría: convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo https://www.scielo.cl/scielo.
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- 45. HISTORIA PERINATAL Nombre: J.G. Edad materna: 32 años Nacionalidad: Dominicana G6, A2, C3 Dirección: Villa Faro Estado civil: Unión libre Ocupación: Ama de casa Escolaridad: Bachiller Menarquia: 14 años Telarquia: 14 años Inicio sexual: Desconocido No. De cónyuges: Desconocido FUM: ?
- 46. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS Infecciónvaginal: 3er Trimestre, tx no especificado (cultivo: Candida sp) Infección urinaria: 3er Trimestre, tx no especificado Diabetes gestacional Hipertensión arterial, Falcemia, Epilepsia, Asma, Tuberculosis Cáncer, Cardiopatías: negados
- 47. EMBARAZO ACTUAL Diagnostico deingreso: Embarazo de 39.4 semanas por U/S Cesárea anterior #3 en actividad, diabetes gestacional, circular al cuello, paridad satisfecha Tacto vaginal: Vagina normo térmica, cérvix central, permeable en todo su trayecto No. de chequeos: 10 (institucional) Inmunización: 2 dosis toxoide tetánico Tipificación: O Rh positivo VDRL, no reactivo, HIV, HVC HBSAg, Toxoplasmosis: Negativos Hábitos tóxicos: café, té, alcohol, cigarrillos, drogas: negados
- 48. HISTORIA NEONATAL Nombre: RNJ. G. Fecha: 29/08/2023 (1:30 pm) Vía de desembarazo: Cesárea Motivo: Cesárea anterior EG: 40 semanas Sexo: masculino PC: 37.0 cm PT: 34.0 cm Talla: 54.0 cm Peso: 4,270 gr Cabeza: Normocéfalica, fontanelas normotensas Boca: Paladar integro Ojos: Simétricos, pupilas isocóricas y fotorreactivas Nariz: Central, coanas permeables Orejas: Normoinsertas, simetricas Tórax: Simétrico, retracciones intercostales, xifoideas y sub costales Corazón: RsCsRs no soplos audibles al momento de la evaluación Abdomen: Semigloboso, depresible, no masas, no viceromegalia palpable. Características del cordón umbilical: 2 arterias y 1 vena
- 49. Genitales: adecuados paraedad y sexo Ano: Permeable Reflejos del Rn: Conservados Extremidades superiores e inferiores: Simétricas, móviles, pulsos periféricos presentes Apgar: 8/9 Silverman Anderson: 4 puntos
- 50. DIAGNOSTICO DE INGRESO RNT- GEG 40 SEMANAS HIJO DE MADRE DIABETICA MACROSOMIA HIJO DE MADRE CON COMORBILIDAD INFECCIOSA FC: 150 l/m FR: 60 r/m Temp: 37 ˚C, Saturación: 98%
- 51. ORDEN MEDICA 1. Oxigenoterapia:CPAP NASAL 2. Canalización: PERIFERICA 3. Posición: OLFATEO 4. Solución total 60 ml/kg/d 5. Gluconato de calcio 100mg/kg/d luego de las 12 horas de vida 6. Antibioterapia:Ampicilina 100mg/kg/d y Amikacina 15 mg/kg/d 7. Surfactante pulmonar 4ml/kg/d
- 52. ANALITICAS FECHA 30/9/23 Gb:10.60 /mm3 Hgb: 12.70 g/dl Hct: 48.40 % Plt: 194 /mm3 HEMOGRAMA: Calcio 9.6 mg/dl Cloro 104.9 mmol/l Sodio: 137.4 mmol/l Potasio: 4.50 mmol/l Ast: 20 U/L Alt: 5 U/L Urea: 16 mg/dl Creatinina: 0.99 mg/dl PCR: 4 mg/L Glicemia basal: 30 mg dl TIPIFICACION: O RH POSITIVO SE TOMA MUESTRA PARA HEMOCULTIVO QUÍMICAS
- 53. GASOMETRIA ARTERIAL 30/8/23 PH 7.25 PCO2:40.4 mmHg PO2: 52.9 mmHg HCO3: 17.0 mmol/l EB: -8.6 mmol/l Dx: Acidosis Metabolica Plan: Mejorar hidratacion/ Hacer gasometria control 31/8/23 PH 7.38 PCO2: 35.2 mmHg PO2: 70 mmHg HCO3: 21.5 mmol/l EB: -3.9 mmol/l CA: 3.79 mg/dl Dx: gasometria en equilibrio Plan: Hacer gasometria y electrolitos control
- 54. GASOMETRIA ARTERIAL 31/8/23 al3/9/23 Se realizaron varias gasometrias las cuales estaban en equilibrio. 4/9/23 PH 7.29 PCO2: 44.3 mmHg PO2: 66.2 mmHg HCO3: 20.1 mmol/l EB: -4.7 mmol/l CA: 3.68 mg/dl Dx: Hipoxemia Plan: Aumentar FIO2, Hacer gasometria y electrolitos control
- 55. 30/8/23 MEDICO BASE DELAREA CONOCE Y AVALUA CONDICION CLINICA Y ANALITICAS DEL PACIENTE, ACTUALMENTE PACIENTE EN CONDICION DE SUMO CUIDADO, EN OXIGENOTERAPIA POR CPAP, ACTIVO, AFEBRIL, CON PULSOS CENTRALES Y PERIFERICOSDE BUEN TONO, AMPLITUD Y FRECUENCIA, LLENADO CAPILAR MENOR DE 3 SEGUNDOS, CON ADECUADA COLORACION DE PIEL Y MUCOSAS, TORAX HIPERDINAMICO CON RETRACCIONES INTER Y SUBCOSTALES 2 PTO, ALETEO NASAL 2PTO, RETRACCIONES XIFOIDEAS 1 PTOS, PARA UN SILVERMAN ANDERSON DE 5 PUNTOS, SOG FIJASIN DEBITO. MEDICO BASE ORDENA: - COLOCAR PACIENTE EN VENTILACION MECANICA. - ADMINISTRAR SEGUNDA DOSIS DE SURFACTANTE PULMONAR. - CONTINUAR CON IGUAL MANEJO DE ORDEN MEDICA - INTERCONSULTAR CON DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGIA PEDIATRICA, REALIZAR ECOCARDIOGRAMA. - AGREGAR SILDENAFIL A 1MG/KG/D. - VIGILAR DE CERCA ESTADO HEMODINAMICO, METABOLICO, NEUROLOGICO, MECANICA VENTILATORIA - AVISAR ANTE CUALQUIER EVENTUALIDAD
- 56. POST-GUARDIA SE DEJA PACIENTEEN CONDICION DE SUMA GRAVEDADA EN VM, CON LOS SIGUIENTES PARAMETROS MODO: SIMV, FIO2: 60% PINSP: 18 CMHO2 FR: 35 PEEP:6 CMHO2, SATURACION DE OXIGENO 100% , FRECUENCIA CARDIACA QUE OSCILA DE 146-149 L/M, CON PALIDEZ DE PIEL Y MUCOSAS, LLENADO CAPILAR DE 3 SEGUNDOS, AFEBRIL, PULSOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS DE BUEN TONO, AMPLITUD Y FRECUENCIA, SOG FIJA SIN DEBITO
- 57. 31/8/23 MEDICO BASE DELAREA CONOCE Y EVALUA CONDICION CLINICA Y ANALITICAS DEL PACIENTE, ACTUALMENTE PACIENTE EN CONDICION DE GRAVEDAD, BAJO VENTILACION MECANICA, EN MODO SIMV, CON LOS SIGUIENTES PARAMETROS: PINSP 19 CMH2O, PEEP 7 CMH2O, FIO2 80 %, FR 44 R/M CUIDADO, AFEBRIL, CON PULSOS CENTRALES Y PERIFERICOSDE BUEN TONO, AMPLITUD Y FRECUENCIA, LLENADO CAPILAR MENOR DE 3 SEGUNDOS, CON ADECUADA COLORACION DE PIEL Y MUCOSAS, SOG FIJASIN DEBITO. MEDICO BASE ORDENA: - AGREGAR SILDENAFIL A 2MG/KG/D CADA 6 HORAS - REALIZAR RADIOGRAFIA DE TORAX - COLOCAR BRAZALETE PARA VIGILAR LA TENSION ARTERIAL (NO HAY DISPONOBLE PARA SU BRAZO). - PENDIENTE EVALUACION POR CARDIOLOGIA PEDIATRICA Y REALIZAR ECOCARDIOGRAMA. - VIGILAR DE CERCA ESTADO HEMODINAMICO, METABOLICO, NEUROLOGICO, MECANICA VENTILATORIA - AVISAR ANTE CUALQUIER EVENTUALIDAD
- 59. 1/9/23 MEDICO BASE DELAREA EVALUA CONDICION CLINICA Y ANALITICAS DEL PACIENTE, QUIEN SE ENCUENTRA ACTUALMENTE EN VENTILACION MECANICA, EN MODO SIMV, CON LOS SIGUIENTES PARAMETROS: PINSP 22 CMH2O, PEEP 6.9 CMH2O, FIO2 89 %, FR 44 R/M, ACTIVO, AFEBRIL, CON PULSOS CENTRALES Y PERIFERICOS DE BUEN TONO, AMPLITUD Y FRECUENCIA,LLENADO CAPILAR MENOR DE 3 SEGUNDOS, CON ADECUADA COLORACION DE PIEL Y MUCOSAS, SOG FIJA SIN DEBITO, PACIENTE EN CONDICION DE SUMA GRAVEDAD, MEDICO BASE ORDENA: - CONTINUAR IGUAL MANEJO - COLOCAR SOG PARA VALORAR INICIAR ALIMENTACION - SOLICITAR NUTRICION PARENTERAL - VIGILAR DE CERCA ESTADO HEMODINAMICO, METABOLICO, NEUROLOGICO, MECANICA VENTILATORIA - AVISAR ANTE CUALQUIER EVENTUALIDAD
- 60. 2/9/23 MEDICO BASE DELAREA EVALUA CONDICION CLINICA Y ANALITICAS DEL PACIENTE, QUIEN SE ENCUENTRA ACTUALMENTE EN VENTILACION MECANICA, EN MODO SIMV, CON LOS SIGUIENTES PARAMETROS: PINSP 22 CMH2O, PEEP 6.9 CMH2O, FIO2 90 %, , HIPOACTIVO AFEBRIL, CON PULSOS CENTRALES Y PERIFERICOSDE BUEN TONO, AMPLITUD Y FRECUENCIA,LLENADO CAPILAR MENOR DE 3 SEGUNDOS, CON TINTE ICTERICO DE PIEL Y MUCOSA CON UN KRAMER DE 3 PUNTOS DE PIEL Y MUCOSAS, SOG FIJA SIN DEBITO, PACIENTE EN CONDICION DE SUMA GRAVEDAD, MEDICO BASE ORDENA: - CONTINUAR IGUAL MANEJO - COLOCAR EN FOTOTERAPIA - VIGILAR DE CERCA ESTADO HEMODINAMICO, METABOLICO, NEUROLOGICO, MECANICA VENTILATORIA - AVISAR ANTE CUALQUIER EVENTUALIDAD
- 61. 2/9/23 EVENTUALIDAD: PACIENTE SEEXTUBAACCIDENTAL 3:40 AM Y SE REINTUBA NUEVAMENTE Y ANTE MOVIMIENTOS ACTIVOS SE DECIDE COLOCAR INFUSION DE FENTANILO
- 62. 3/9/23 MEDICO BASE DELAREA EVALUA CONDICION CLINICA Y ANALITICAS DEL PACIENTE, QUIEN SE ENCUENTRA ACTUALMENTE EN VENTILACION MECANICA, EN MODO SIMV, CON LOS SIGUIENTES PARAMETROS: PINSP 20 CMH2O, PEEP 6.3 CMH2O, FIO2 65 %, , HIPOACTIVO AFEBRIL, CON PULSOS CENTRALES Y PERIFERICOSDE BUEN TONO, AMPLITUD Y FRECUENCIA,LLENADO CAPILAR MENOR DE 3 SEGUNDOS, CON TINTE ICTERICO DE PIEL Y MUCOSAS CON UN KRAMER DE 3 PUNTOS, SOG FIJA SIN DEBITO, PACIENTE EN CONDICION DE SUMA GRAVEDAD, MEDICO BASE ORDENA: - CONTINUAR IGUAL MANEJO - EXPARCIR SILDENAFIL C/ 8HRS - REALIZAR HEMOGRAMA CONTROL POST-TRANSFUSION. - MANEJO ACTIVO DEL VENTILADOR. - REALIZAR GASES ARTERIALES C/24HRS SI CONDICCION DEL PACIENTE LO PERMITE. - REALIZAR ASPIRACION ENDOTRAQUEAL PARA EVITAR TAPONAMIENTO. - DIUREISIS MEDIA HORARIO Y BALANCE HIDRICO. - REALIZAR DENSIDAD URINARIA C/24HRS - VIGILAR ESTADO HEMODINAMICO NEUROLOGICO Y METABOLICO. - VIGILAR MECANICA VENTILATORIA. - AVISAR ANTE CUALQUIER EVENTUALIDAD
- 63. 4/9/23 MEDICO BASE DELAREA EVALUA CONDICION CLINICA Y ANALITICAS DEL PACIENTE, QUIEN SE ENCUENTRA ACTUALMENTE EN VENTILACION MECANICA, EN MODO SIMV, CON LOS SIGUIENTES PARAMETROS: PINSP 18 CMH2O, PEEP 8 CMH2O, FIO2 100 %, HIPOACTIVO, AFEBRIL, CON PULSOS CENTRALES Y PERIFERICOS DE BUEN TONO, AMPLITUD Y FRECUENCIA, LLENADO CAPILAR MENOR DE 3 SEGUNDOS, CON LEVE TINTE ICTERICO DE PIEL Y MUCOSA, SOG FIJAS SIN DEBITO, CON CONVULSIONES TONICOCLONICAS GENERALIZADAS, CON CHUPETEO, PALIDEZ MARACADA DE PIEL Y MUCOSAS, TAQUICARDICO, PACIENTE EN CONDICION DE SUMA GRAVEDAD, MEDICO BASE ORDENA - MANEJO ACTIVO DEL VENTILADOR. - REALIZAR GASES ARTERIALES C/24HRS SI CONDICCION DEL PACIENTE LO PERMITE. - AGREGAR A SU MANEJO LEVETIRACETAM A 40MG/KG DOSIS DE IMPREGNACION Y A 30MG/KG/D DE MANTENIMIENTO CADA 8 HORAS. - ROTAR A CEFOTAXIMA DOSIS MENINGEA EN VISTA DE QUE PACIENTE NO RESPONDE A MEDICACION Y LUCE SEPTICO, DESACOPLADO AL VENTILADOR Y CON CONVULSIONES SOSTENIDA, PARA DESCARTAR CON EL UNA NEUROINFECCION. - TRANSFUNDIR CON PAQUETE GLOBULAR DE SU TIPO Y GRUPO A 10ML/KG EN 2 HORAS. - REALIZAR A LAS 5: OO PM HEMOGRAMA, HEMOCULTIVO, QUIMICAS Y AMONIO EXTRAINSTUCIONAL (SOLO EL AMONIO). - REALIZAR ASPIRACION ENDOTRAQUEAL PARA EVITAR TAPONAMIENTO CON ADRENALINA. - DIUREISIS MEDIA HORARIO Y BALANCE HIDRICO. - VIGILAR ESTADO HEMODINAMICO NEUROLOGICO Y METABOLICO. - VIGILAR MECANICA VENTILATORIA.
- 64. 4/9/23 MEDICO BASE DELAREA SE COMUNICA VIA TELEFONICA CON NEUROLOGIA POR CONVULSIONES SOSTENIDA QUE EL MISMO PRESENTA, POR LO QUE ORDENA AGREGAR A SU MANEJO FENOBARBITAL A 5MG/KG/D DE IMPREGNACION Y A 3MG/KG/D DE MANTENIMIENTO. MEDICO BASE DEL AREA SE COMINICA NUEVAMENTE VIA TELEFONICA CON NEUROLOGIA POR CONVULSIONES SOSTENIDA QUE EL MISMO PRESENTA, Y POR NO CONTAR EN EL CENTRO CON EL FENOBARBITAL, POR LO QUE ORDENA AGREGAR A SU MANEJO MIDAZOLAN A 0.1MG/KG/D, EN INFUSION
- 65. 4/9/23 PACIENTE SE ENCUENTRAEN CONDICIONES DE GRAVEDAD PRESENNDO CONVULSIONES TONICO CLONICAS GENERALIZADAS, PALIDEZ DE PIEL Y MUCOSS, ACTUALMENTE TRANFUNDIENDOSE CON PAQUETE GLOBULAR, EN VENTILACION MECANICA CON TUBO ENDOTRAQUEAL 3.5 FR EN MODALIDAD SIMV CON FIO2 EN 100% PEEP 8, PIMS 18 CM DE CO2 AL CUAL SE INTENTO GESTIONAR EN HORAS DE LA MAÑANA INICIAR MANEJO CON FENOBARBITAL PERO EN VISTA A QUE NO CONTAMOS CON EL MISMO EN EL CENTRO POR LO QUE SE GESTIONA EXTRAINSTITUCIOANLMENTE, NOS COMUNICAMOS CON EL DEPARTAMENTO DE NEUROLOGIA PEDIATRICA ELA CUAL SUGIERE INICIO DE MANEJO CON MIDAZOLAMADMINISTRANDOSE LA PRIMERA DOSIS CONTINUENDO PACIENTE EN CONDICIONES DE SUMA GRAVEADA CON PRONOSTICO RESERVADO.
- 67. 5/9/23 SIENDO APROXIMADAMENTE LAS12:15 AM, PRRSENTA PARADA CARDIACA POR LO QUE SE INICIAN MANIOBRAS DE REANIMACION CARDIOPULMONAR CON MASAJES CARDIACOS Y VENTILACION CON BOLSA AUTOINFLABLE EVIDENCIANDOSE BUENA ENTRADA Y SALIDA DE AIRE CON TORAX NORMOEXPANSIVO, CON COMPRESIONES SINCRONICAS ADMINISTRANDOSE A MANIOBRA DE VENTILACION MECNICA CON BOLSA AUTOINFLABLE, MAS ADMINISTRACION DE AMINA VASOACTIVA TIPO ADRENALINA, SIENDO ESTA REVERSIBLE 15 MINUTOS DESPUES CON MANIOBRAS FISICAS Y MEDICAMENTOSAS INICIANDOSE MANEJO CON AMINAS TIPO DOBUTAMINA Y DOPAMINA, SE PROCEDE AL MISMO TIEMPO A TRANFUNDIR CON PAQUETE GLOBULAR DE SU TIPO Y GRUPO. PRESENTANDO UNA SEGUNDA PARADA CARDIORESPIRATORIA A LAS 1:50 AM PRESENTANDO NUEVAMENTE EPISODIO DE CIANOSIS GENERALIZADA EVIDENCIA DE SANGRADO ROJO RUTILAMTE POR TUBO ENDOTRAQUEAL, CON DESATURACION EN 28 % FRECUENCIA CARDIACA EN 46 L/M ESTA VEZ SIN PRESENTAR NO PRESENTANDO RESPUESTA A LAS MANIOBRAS FISICAS NI MEDICAMENTOSAS TRAS 40 MIN DE REANIMACION, POR LO QUE SE DECLARA SU DECESO A LAS 02:30 AM CON LOS SIGUIENTES DIAGNOSTICOS: HEMORRAGIA PULMONAR NEUMONIA CONNATAL CONVULSIONES NEONATALES HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIEN NACIDO INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA RNT GEG 40 SEMANAS
- 71. PREGUNTA #1 Segun laclasificacion cual es el tipo de convulsion mas frecuente y en que consiste ?
- 72. PREGUNTA #2 Cuál esla hemorragia mas frecuente en el neonato prematuro ?
- 73. PREGUNTA #3 Causa masfrecuente de convulsion en el RN a termino ?
- 74. PREGUNTA #4 Causa masfrecuente de convulsion en el RN con trauma obstetrico?
- 75. PREGUNTA #5 Cuales el tratamiento de eleccion en las convulsiones ?
Notas del editor
- #3 ATP
- #6 LAS CONVULSIONES Son el más frecuente y distintivo dato neurológico en el periodo neonatal. Las convulsiones neonatales ocurren (65 % SUCEDEN ) Las convulsiones que se presentan las primeras 48-72 horas de vida, por lo general son secundarias a encefalopatía-hipóxica/isquémica y los trastornos metabólicos Después de 72 horas de vida obedecen a infecciones y malformaciones. Después 72 horas …. Las convulsiones neonatales representan una urgencia médica y son prioritarios el tratamiento oportuno y la identificación de la causa desencadenante lo más pronto posible, ya que el daño cerebral ocasionado por la convulsión, situación en que hay hipoxia de diversa magnitud, puede ser irreversible.
- #8 El patrón convulsivo tónico clónico bien organizado que se observa en los lactantes mayores no se presenta en el período neonatal debido a la inmadurez del sistema nervioso central la clasificación en orden de frecuencia varía de sutiles….
- #9 SE RECONOCEN CON FACILIDAD PUES CONSISTEN EN NISTAGMO A menudo la apnea convulsiva cursa sin bradicardia y por lo general se acompaña de otras manifestaciones sutiles
- #10 Son crisis mas frecuentes Se caracterizan por movimientos clónicos de uno u otro miembro que pasan hacia otra parte del cuerpo. Son características del neonato de término.
- #11 Pueden ser unilateral secuencial en diferentes extremidades o simultáneo pero asincrónica el movimiento es rítmico bifásico con una fase de contracción rápida y una de relajación más lenta.
- #12 Se caracteriza por movimientos rápidos por lo general de flexión
- #13 Caracteristicos del syndrome de west Hay una forma particular descrita por otahara
- #14 Se han descrito 4 sindromes
- #16 Primero un disturbio en la produccion …… que se traduce a descargas electricas sincronicas excesivas Segundo un relative exceso……. Puede resultar en excesiva frecuencia de despolarizacion hipo… incrementan los niveles intracelulares del glutamato principal neurotransmisor excitatorio en la corteza cerebral lo que resulta en una excesiva excitación celular Tercero una relativa deficiencia … la concentración de GABA neurotransmisor inhibitorio a nivel cerebral disminuye cuando hay una deficiencia de piridoxina, lo cual interviene en la síntesis enzimática provocando la predominancia de factores excitatorio Cuarto el calcio y el magnesio interactúa con la membrana celular de la neurona para causar inhibición del movimiento del sodio. Por lo tanto hipocal….. Incrementan la entrada de sodio en la neurona y se provoca la despolarización
- #20 Esta presente en el 10%............... La hemorragia subaracnoidea se asocia con los niños asfixiados Intra ventricular es casi exclusiva de neonato pretérmino, especialmente en aquellos por debajo de 1 500 g de peso; aunque sólo 11% de las hemorragias intraventriculares cursan con crisis convulsivas. Hemorragia subdural se relacionan con niños macroscópicos partos de nalgas y parto instrumental E ignorantes prematuros las hemorragias de la matriz germinal intra ventricular y parenquimatosa son complicaciones neurológicas características de la lesión hipóxica del prematuro
- #21 Sífilis, toxoplasmosis, otros agentes como tuberculosis malaria, rubeola, cytomegalovirus, herpes simple, Hepatitis B
- #22 en la actualidad es una causa poco frecuente debido a la vigilancia estricta para detectar hipoglucemia.
- #23 También se relacionan con niveles de fosfato arriba de 8 mg/dl, asfixia e hipoglucemia. Las alteraciones del sodio tanto por exceso como por defecto son causas de convulsiones del recién nacido . La hipocalcemia de inicio precoz aparece en los primeros 3 días de vida se relaciona con prematuridad hijos de madre diabética crecimiento intrauterino retardado y asfixia perinatal y la hipocalcemia de inicio tardío más de 10 días de vida se debe a hipoparatiroidismo Hipomagnesemia produce resistencia a la almohada para tiroides por la que también causa hipocalcemia debe corregirse antes de tratar la hipocalcemia
- #24 Se produce síndrome de abstinencia en el neonato, que puede llegar a crisis convulsivas. Algunas drogas como la heroína, alcohol y metadona (narcóticos )también pueden producir abstinencia
- #25 Medicamentos como la teofilina en niveles tóxicos pueden producir convulsiones. La piridoxina produce una enzima que forma GABA, un inhibidor del SNC; su ausencia produce crisis convulsivas. El déficit de piridoxina puede producir convulsiones por este mecanismo, aun con el feto en útero; responden rápido a la reposición. Trastornos genéticos de crisis convulsivas familiares se asocian a 20% de crisis convulsivas en el neonato. Otras causas a investigar incluyen: hiperbilirrubinemia, alteraciones en el metabolismo de los aminoácidos (enfermedad de orina de jarabe de arce, fenilcetonuria, alteraciones en el ciclo de la urea), problemas de desarrollo (disgenesia cerebral, Sturge-Weber, neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, enfermedades de depósito), etc. La policitemia puede condicionar convulsiones hasta en 5%. En 3 a 25% de convulsiones neonatales no se encuentra el agente etiológico.
- #28 Historia clínica completa y detallada. La exploración neurológica cuidadosa incluye siempre el fondo de ojo; se realiza punción lumbar en busca de infección o hemorragia.
- #30 La radiografía de cráneo se debe tomar con el antecedente de trauma obstétrico o hidrocefalia Es justo considerar que el EEG rara vez en el neonato ofrece datos patognomónicos para un estado morboso en particular, debido a la falta de arborización. La espectroscopia es un estudio que empieza a realizarse en algunos pacientes.
- #31 Los temblores y clono suelen confundirse con crisis convulsivas. Estas alteraciones se presentan por hipocalcemia, hipoglucemia, encefalopatía hipóxica, síndrome de abstinencia y en neonatos prematuros normales. Las características de los temblores que ayudan a diferenciarlos de las convulsiones son la ausencia de una anomalía de la mirada o de movimientos oculares; su provocación por la estimulación del recién nacido o la extensión de una articulación, al contrario de la aparición espontánea de las convulsiones; la ausencia de los componentes rápido y lento, característico de la convulsión o sea la descarga tónica-clónica. El temblor no tiene una anomalía en el electroencefalograma.
- #32 No se acompañan de anormalidades en los movimientos oculares Son sensibles a los estimulos tactiles, sonoros y luminosos El movimiento cesa al fijar el miembro Movimiento predominante es el tremor, con fases de extensión y flexión de igual ritmo y frecuencia
- #34 En vista de que una crisis convulsiva en el recién nacido es una urgencia el tratamiento se debe establecer muchas veces con la simple sospecha de alguna alteración sin esperar la confirmación del laboratorio. Se pueden dividir en 3 aspectos que se debe aplicar lo más pronto possible>
- #35 100% para evitar el constante riesgo de hipoxia cerebral
- #36 El estándar de oro es identificar la causa subyacente y el tratamiento específico
- #37 Fenobarbital 5 mg/kg/dia c/12 horas Fenitoina 5 en 2-4 dosis ojo la inmadurez fisiológica retrasa la eliminación de los fármacos y la lesión por asfixia sobre el hígado y los riñones también retrasa su metabolismo
- #38 Los anticonvulsivos por vía oral utilizados como tratamiento adyuvante
- #40 Depende de varios factores la pre madurez es de mal pronóstico se observa mayor mortalidad en prematuros 58% con relación a los neonatos a término un 19% las secuelas también son más frecuentes en prematuros
- #41 La causa también es importante si la convulsión fue por asfixia hasta un 50% de los pacientes desarrolló secuelas a largo plazo la hipocalcemia tal día no deja secuelas y todos los neonatos con defectos del desarrollo tienen secuelas
- #42 El pronóstico es según el patrón convulsivo las tónicas y las mioclónico son de mal pronóstico en relación a las clonicas, según el electro encéfalo Abraham un estudio anormal sin actividad convulsiva clínica es de mal pronóstico y denota un sueño establecido
- #71 30% nistagmo parpadeo continuo chupeteo bostezo braceo pedaleo llanto anormal y periodos de apnea
- #72 Intraventricular
- #73 Asfixia
- #74 Hemorragia intracranial
- #75 Fenobarbital