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Copia-de-Ventilacion_mecanica-UAM-Abbott.ppt
- 1.
- 2. OBJETIVOS – Indicaciones – Criterios –Tipos: Ventajas y desventajas – Daño por respirador – Monitorización – Hipotensión asociada a VM
- 3. “...Se debe practicarun orificio en el tronco de la tráquea, en el cual se coloca como tubo una caña: se soplará en su interior, de modo que el pulmón pueda insuflarse de nuevo...El pulmón se insuflará hasta ocupar toda la cavidad torácica y el corazón se fortalecerá...” Andreas Vesalius (1555)
- 4. HISTORIA • 1555: Vesalius •1776: John Hunter usa istema de doble fuelle • 1864: Alfred Jones introduce tanque ventilador • 1876: Woillez, prototipo de pulmón de acero • 1928: Drinker y Shaw, primer pulmón de acero • 1931: JH Emerson perfecciona pulmón de acero • 1950: Epidemia de poliomielitis • 1952: Engstrom introduce ventilación a presión positiva
- 5. DEFINICIÓN DE VM Todoprocedimiento de respiración artificial que emplea un aparato mecánico para ayudar o sustituir la función respiratoria, pudiendo además mejorar la oxigenación e influir en la mecánica pulmonar. La VM no es una terapia, sino una prótesis externa y temporal que pretende dar tiempo a que la lesión estructural o la alteración funcional por la cual se indicó se repare o recupere.
- 6. O2 CO2 O2 CO2 • Ventilación. •Entrada y salida de aire de los pulmones. • Ventilación mecánica. • Es el producto de la interacción entre un ventilador y un paciente – Volumen. – Flujo. – Presión. – Tiempo.
- 7. INDICACIÓN DE VM Cuandola IRA hipóxica o hipercárbica no puede ser tratada con otros medios no- invasivos se debe proceder a intubar y ventilar mecánicamente al paciente
- 8. INDICACIÓN DE VM.1 –Apnea – Hipoxemia grave a pesar de oxigenoterapia adecuada – Hipercapnia – Trabajo respiratorio (> 35 rpm) – Capacidad vital (< 10 ml/kg o fuerza inspiratoria < 25 cm de H2O – Fatiga m respiratorios; agotamiento – Deterioro de nivel de conciencia
- 9. INDICACIÓN DE VM.2 –Ventilación: • Disfunción de músculos respiratorios – Fatiga de músculos respiratorios – Alteraciones de la pared torácica • Enfermedad neuromuscular • Disminución del impulso ventilatorio • Aumento de R de la vía aéra y/o obstrucción – Oxigenación: • Hipoxia refractaria • Precisión de PEEP • Trabajo respiratorio excesivo
- 10. INDICACIÓN DE VM.Otras – Para permitir sedación y bloqueo neuromuscular – Para disminuir el consumo de oxígeno miocárdico – Para reducir la PIC – Para prevenir atelectasias
- 11. OBJETIVOS DE LAVM La VM es un medio de soporte vital que tiene como fin el sustituir o ayudar temporalmente a la función respiratoria
- 12. – Conservar la ventilaciónalveolar para cubrir las necesidades metabólicas del enfermo – Evitar el deterioro mecánico de los pulmones al aportar el volumen necesario para mantener sus características elásticas
- 13. Objetivos fisiológicos dela VM • Mantener, normalizar o manipular el intercambio gaseoso – Proporcionar VA adecuada o al nivel elegido – Mejorar la oxigenación arterial • Incrementar el volumen pulmonar – Abrir y distender vía aérea y alveolos – Aumentar la CRF • Reducir el trabajo respiratorio
- 14. Objetivos clínicos dela VM – Mejorar la hipoxemia – Corregir la acidosis respiratoria – Aliviar la disnea y el disconfort – Prevenir o quitar atelectasias – Revertir la fatiga de los músculos respiratorios – Permitir la sedación y el bloqueo n-m – Disminuir el VO2 sistémico y miocárdico – Reducir la PIC – Estabilizar la pared torácica
- 15. Principios físicos dela VM (ecuación de movimiento) • Un respirador es un generador de presión positiva en la vía aérea durante la inspiración para suplir la fase activa del ciclo respiratorio. • A esta fuerza se le opone otra que depende de la resistencia al flujo del árbol traqueobronquial y de la resistencia elástica del parénquima pulmonar
- 16. Volúmenes y Capacidades Capacidad Pulmonar Total (5800ml) Capacidad vital (4600 ml) Volumen residual (1200 ml Capacidad Inspiratoria (3500 ml) Capacidad Funcional Residual (2300 ml) Volumen de reserva inspiratoria (3000 ml) Volumen Corriente 450-550 ml Volumen de reserva espiratoria (1100 ml) Volumen residual (1200 ml)
- 17. VCC > CRF VCC> CRF VCC=CRF Relación entre VCC y CRF
- 18. DISTENSIBILIDAD La misma presióndisminuye el volumen La presión en aumento mantiene el volumen Distensibilidad = dV/dP = Vt Pi max - PEEP
- 19. Esquema general deun respirador. C P VE G H S CI CE G=Fuente de gas; CI=circuito inspiratorio; S=separador; CE=circuito espiratorio; H=humidificador; P=manómetro de presión; VE=sensor flujo (medición volumen espirado); C=sistema de control
- 20. Clasificación de laVM (Por el parámetro que determina el fin de la fase inspiratoria) • Ciclada por volumen (VT) • Ciclada por presión en la vía aérea • Ciclada por tiempo • Ciclada por disminución en el flujo inspiratorio
- 21. • Convencionales – Volumencontrol. – Presión control. – Asistida /controlada – CMV (Ventilación mecánica controlada). – SIMV.(Ventilación mandatoria intermitente sincronizada) – CPAP.(Presión positiva continua). Modalidades Ventilatorias • No convencionales – Ventilación de alta frecuencia. – Ventilación con soporte de presión.(PS). – Ventilación con liberación de presión.(APRV). – Ventilación mandatoria minuto.(MMV). – Ventilación pulmonar independiente.(ILV). – VAPS.
- 22. Modos de VM (parauna situación clínica dada y según necesidades específicas del paciente) • CMV: continua • ACVM: asistida-controlada • SIMV: sincrónica-intermitente • PSV: presión de soporte (PPV) • PCV: presión-controlada El principal objetivo de la VM es la reducción del trabajo respiratorio, el confort del paciente y su sincronía con el respirador
- 23. CMV – Ventajas: • Relajación •Músculos respiratorios en reposo – Desventajas: • No interacción paciente-ventilador • Requiere sedación/bloqueo neuromuscular • Potenciales efectos hemodinámicos adversos
- 24. AC – Ventajas: • Elpaciente determina la cantidad de soporte ventilatorio • Reduce el trabajo respiratorio – Desventajas: • Puede llevar a hipoventilación • Potenciales efectos hemodinámicos adversos
- 25. SIMV – Ventajas: • Buenainteracción paciente-respirador • Baja interferencia con la función cardiovascular normal – Desventajas: • En comparación con AC aumenta el trabajo respiratorio
- 26. PSV – Ventajas: • Confort •Buena interacción paciente-respirador • Disminuye el trabajo respiratorio – Desventajas: • No alarma de apnea • Tolerancia variable
- 27. PCV – Ventajas: • Limitala presión pico inspiratoria • Controla la razón I:E – Desventajas: • Hiper o hipoventilación potencial con cambios en la resistencia y/o distensibilidad de los pulmones
- 28. CPAP • Respirador estandaro especial • Puesto en marcha (trigger) x el paciente • De presión o de volumen • Nasal mejor que facial ¿? • No indicada: – Paciente no orientado ni colaborador – Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso .. • Distensión gástrica o aspiración
- 29. GUÍA PARA ELINICIO DE VM • Elegir el modo de respirador (trabajo, sincronía y no alta Ppico) • FiO2 inicial de 1. Después SpO2 92-94 % • VT de 8-10 ml/kg (si SDRA 5-8 ml/kg) • Elegir f y vol min en función de situación clínica. Objetivo: pH vs. CO2 • PEEP para mejorar oxigenación y reducir FiO2. No > 15 cm H2O • Modificar flujo (& f) para evitar turbulencias y atrapamiento (auto-PEEP o PEEP oculta) • Considerar la analgesia, sedación, relajación, postura
- 30. GUÍA PARA ELUSO DE PEEP • Inicio: – 5 cm H2O, incrementos de 3-5 – El efecto de reclutamiento -óptimo- puede tardar horas en aparecer – Monitorizar TA, FC, PaO2-SaO2 • Efectos adversos: – Volotrauma – Hipotensión y caída del gasto cardiaco – Aumento de la PaCO2 – Peor oxigenación
- 31. MONITORIZACIÓN DE LAVM 1. Presión Inspiratoria 2. Razón tiempos I:E 3. FiO2 4. Ventilación minuto
- 32. Presión Inspiratoria • Efectosadversos: GC y volotrauma • Alta Pi se correlaciona con alta P Plateau (distensión alveolar). Ideal < 35 cm H2O • Disminución: – Menos PEEP (oxigenación) – Menos VT (VA e hipercapnia “permisiva”) – Menos flujo (> I con < E, auto-PEEP)
- 33. Razón I:E (ciclo) •Normal 1:2. EPOC: 1:3 ... • AC o SIMV: determinado x VT y flujo • Si E es corta o I excesivamente larga, atrapamiento (& sobreimposición de ciclos). PEEP oculta • Si I corta: Mayor flujo y aumento de Ppico o reducción de VT (hipoventilación) • Si E larga: Baja f e hipoventilación T
- 34. FiO2 • FiO2 ideal< 50 % (0,5) • Toxicidad • Microatelectasias
- 35. Los determinantes primariosde la oxigenación durante VM son la FiO2 y la Presión Media en la vía aérea. Esta está definida por las Presiones Pico y Plateau y por el tiempo inspiratorio. El VT, flujo inspiratorio, PEEP, auto-PEEP, pausa inspiratoria y forma de curva de flujo, interaccionan para producir la Presión Media en la Vía aérea
- 36. Ventilación por minuto Elprimer determinante de la eliminación de CO2 (en VM) es la ventilación alveolar x minuto: VE (ALV)= (VT-VD) x f – VD fisiológico = zonas relativamente bien ventiladas pero hipoperfundidas. El efecto fiológico de un alto VD es la hipercarbia. – Se produce por procesos patológicos pulmonares, de la vía aérea, bajo volumen intravascular o bajo GC
- 37. SEDACIÓN, ANALGESIA, RELAJACIÓN • Dolor,ansiedad – Ansiolíticos – Sedo-analgesia – Bloqueo neuromuscular
- 38. SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES 1. LAP/SDRA 2.Enfermedad obstructiva de la vía aérea 3. Enfermedad pulmonar asimétrica 4. ICC e isquemia miocárdica 5. Enfermedad neuromuscular
- 39. LAP/SDRA: IRA hipoxémica •Pulmones menos distensibles: – Alta presión pico – Alta presión plateau – Baja distensibilidad – Altas resistencias en vía aérea
- 40. Tratamiento del SDRA –Mantener SaO2 90 – VM evitando el volotrauma (Ppico vía aérea < 45 cm de H2O) – VM permisiva (CO2 libre)(Vt 5-8 ml/kg) – PEEP de 5 a 15 cm H2O (en relación a FiO2) – Rel inversa I:E ¿? – TGI
- 41. Tratamiento del SDRA –Posición prona – Fluidoterapia – NO: hipertensión y Qs/Qt – Corticoides en fase fibroproliferativa – Nutrición órgano específica: ácidos grasos – Otros: – Surfactante – Antioxidantes naturales – N-acetil cisteína – Pentoxifilina – Ketoconazole
- 42. Enfermedad obstructiva dela vía aérea: Asma y EPOC • La VM puede condicionar: – Hiperinflación – Auto-PEEP – Hipotensión • VT de 8-10 ml/kg con ventilacion minuto ajustada a pH • Ajustar razón I:E • Volotrauma (+ en asmáticos) • Tratamiento medicamentoso agresivo
- 43. Enfermedad pulmonar asimétrica Contusión,aspiración, neumonía unilateral • Puede condicionar: – distribución anormal de la ventilación y del intercambio gaseoso durante la VM (vía de menos resistencia, mejor distribución a pulmón sano -> mas distensible -> hiperinflación) – sobredistensión (sano)+ mala insuflación (enfermo): Peor oxigenación/ventilación • Tratamiento: – Decúbito de pulmón sano – Ventilación diferencial
- 44. ICC e isquemiamiocárdica • El manejo del EAP cardiogénico es similar al de la LAP • Objetivos: – Disminuir el trabajo respiratorio (menos VO2 x m respiratorios) – Aumentar el aporte tisular de oxígeno • La alta presión en la vía aérea puede afectar al GC reduciendo el retorno venoso y aumentando la precarga VD
- 45. Enfermedad neuromuscular • Estospacientes no suelen tener -de inicio- patología respiratoria. • Pueden requerir altos VT para evitar la sensación de disnea
- 46. Monitorización de laVM • Rx de tórax postintubación y para evaluar mala evolución • Gases arteriales al inicio de la VM y en periodos regulares • Oximetría (pulsioxímetro) • Vigilancia de signos vitales • Curvas del respirador • Alarmas del respirador y otras alarmas fisiológicas
- 47. Complicaciones de laVM • Barotrauma/Volotrauma • Gasto Cardíaco • PIC • Función renal • Función hepática • Mala movilización de secreciones • Neumonía nosocomial • Toxicidad por oxígeno • Complicaciones psicológicas
- 48. Hipotensión asociada conla VM • Neumotórax a tensión (uni o bilateral) • Presión intratorácica positiva • Auto-PEEP • IAM e isquemia miocárdica aguda
- 49. Otros efectos asociadoscon la VM • Neurológicos (PEEP) • Renales • Hepáticos
- 50. GUÍA PARA ELDESTETE • Curación o mejoría evidente • Estabilidad hemodinámica • No anemia • No sepsis ni hipertermia • Buen estado nutricional • Estabilidad sicológica • Equilibrio acido-base y electrolítico
- 51. • Criterios respiratorios: –Fr < 38 – Vt > 4ml/kg (>325 ml) – V min <15 l/min – Sat O2 > 90% – Pa O2 > 75 mmHg – Pa CO2 < 50 mmHg – Fi O2 < 60% – P ins max < -15 cmH2O
- 52. PUNTOS CLAVE.2 • Parafacilitar la sincronía entre el paciente y el respirador disponemos de diferentes modos de VM • Al iniciar la VM (y la PEEP) se deben tener en cuenta una serie de puntos clave (guía) • Recordar la existencia de interacciones con otros sistemas orgánicos • La FiO2 y la presión media en la vía aérea son los principales determinantes de la oxigenación, mientras que la VA x min afecta al intercambio de CO2
- 53. pO2 pCO2 pH Logros de laVM • Reposo respiratorio. • Dificultar la formación de atelectasia. • Estimulación del drenaje linfático intersticial. • Controlar la concentración de oxigeno de forma exacta. • Modificar la relación ventilación/perfusión.(V/Q).
- 54. PUNTOS CLAVE.1 • Seindica cuando han fallado otros métodos menos invasivos en el tratamiento de la IRA hipóxica e hipercárbica • Su objetivo primario es mantener las funciones de oxigenación y ventilación de los pulmones, reduciendo el trabajo respiratorio y aumentando el confort del paciente
- 55. PUNTOS CLAVE.3 • Sedeben recordar las especiales características de: EPOC, LAP, ICC, obstrucción de vía aérea, asimetría pulmonar y patología neuromuscular ... • La monitorización en VM incluye: alarmas del respirador, valoración y monitorización del paciente, pulsioximetría, gasometría y Rx tórax