Demencia visión global

Módulo: Biología del envejecimiento Tema: Demencia Expositor: Dr. German Silva Dórame Fecha: 07 de Agosto de 2010

Demencia Demencia: Es el síndrome clínico caracterizado por la alteración de las funciones cognoscitivas y emocionales, la cual es adquirida y tiene una base orgánica, suele ser lo bastante grave para interferir con las actividades de la vida diaria y la calidad de vida en cuyo curso la conciencia se preserva. Demens, dementatus: Fuera de la mente de uno, locura. Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Demencia Historia: Titus Lucrecius: en el siglo I a.C en su poema se encuentra la palabra latina demencia. Celsus: en el siglo I a.C. Utilizó el término con un contexto médico. Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias, 15 mayo 2006, pag.23-35

Demencia Historia: Ciceron: (106-43) a. C en su ensayo “De senectute” defendió que la pérdida de la memoria en la vejez es consecuencia de una enfermedad cerebral ajena a la propia senectud. Areteo de Capadocia: un siglo después hablo de la demencia senil. Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35

Demencia En el siglo XX: Se constituyó el cuarteto de la demencia presenil. Enfermedad de Huntington, Enfermedad de Pick, Enfermedad de Alzheimer y Enfermedad de Creutzfeld-Jacob. Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35

Demencia DSM-IV-TR Desarrollo de múltiples déficit cognoscitivos que incluyen deterioro de la memoria y al menos una de las siguientes alteraciones cognoscitivas: Afasia Apraxia Agnosia Alteraciones de la capacidad de ejecución DSM-IV-TR washington DC American Psychiatric Association 2000, 168-195

Demencia Etiología degenerativa: Tipo Alzheimer Debido a enfermedad de Parkinson Por enfermedad de Huntington Por enfermedad de Pick Demencia por Creutzfeld-Jacob DSM IV washington DC American Psychiatric Association 1994, 123-133

Demencia Vascular Mixta Demencia inducida por el consumo de sustancias Demencia debida a otras enfermedades médicas (Infecciosas, Traumatismos, Hipotiroidismo, Tumores, deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico) Demencia no especificada DSM-IV-TR washington DC American Psychiatric Association 2000, 168-195 Etiología:

Demencia una visión Global Prevalencia en América Latina en mayores de 60 años: Uruguay de 10.7% Chile de 9.4% Cuba de 7.2% México de 5% Argentina de 4.5% Anzola-Pérez E. Int J Ger. Psych. 1996;11 429-438 Sánchez-López Rev. Cub. Hig Epidemiol 1992;30(2):75-83 Ketzoian. Rev Neurol argentina 1994;19(1):21-31

Demencia La prevalencia crece de manera exponencial con la edad por lo menos hasta los 90 años Para mayores de 90 años no se cuenta con suficientes datos. Hofman A international J Epidemiol 1991;20:736-748

Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873 Demencia 60% 20% 10% 10%

Demencia Demencia en las primeras etapas de la vida: Lesión cerebral Tumores cerebrales Infección por VIH EVC Adrenoleucodistrofias La demencia no es exclusiva del anciano. Bermejo, tratado de neurología, ed.zenit,1994; 421-437

Demencia Enfermedad de Alzheimer (EA) Es la causa más frecuente de demencia en el mundo, siendo responsable de hasta un 60% de los casos. Hofman A international J Epidemiol 1991;20:736-748

Demencia Enfermedad de Alzheimer Factores de riesgo: Edad avanzada Género ( femenino ) Factores genéticos ApoE Síndrome de Down Baja escolaridad Factores ambientales Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873 , Roses AD: Neuropathol Exp Neurol 53:429, 1994

Roses AD: Neuropathol Exp Neurol 53:429, 1994

Demencia Enfermedad de Alzheimer Mutaciones Cromosoma Producto Producción Inicio Efecto celular 21 APP Sobrepro-ducción Temprano Aumento APP, A B 14 Presenilina 1 Aumentada Temprano A B 1-42 1 Presenilina 2 Aumentada Temprano A B 1-42 19 ApoE4 Aumentada Temprano Agregación A B

Demencia una visión Global Enfermedad de Alzheimer Fisiopatología: Estructurales Marañas neurofibrilares Placas neuríticas Depósito amiloide Disminución y muerte neuronal Cambios funcionales Relacionados con disfunción en los neurotransmisores Gómez-isla Annals of Neurology 1996;39(1):62-70 Namba Y. Brain Res 1991;541:163-166

Demencia una visión Global Enfermedad de Alzheimer

Demencia Enfermedad de Alzheimer Neurotransmisión: Colinérgico Histaminérgico Gabaérgico Noradrenérgico Glutaminérgico Gómez-isla Annals of Neurology 1996;39(1):62-70 Namba Y. Brain Res 1991;541:163-166

Cascada fisiopatológica del Alzheimer: oportunidades de tratamiento Inicio Progresión Síntomas DCL Leve Moderada. Severa Enfermedad de Alzheimer Acúmulo de A β Efectos sutiles en la función sináptica Placas Patología neurofibrilar Reacción inflamatoria Cambios de plasticidad Activación astrocitaria Estrés oxidativo Disfunción sináptica Alteración de neurotransmisores: sistemas colinérgicos- serotoninérgicos- glutamatérgicos Pérdida neuronal Nordberg A (2003). Alzheimer Disease and Related Disorders. Research Advances: 499

Demencia Enfermedad de Alzheimer Evolución: Etapa I: Defectos de memoria Dificultad para aprender cosas nuevas Delirium Desorientación espacial Etapa II Apraxia Afasia Cambios incipientes en los estudios de gabinete Dependencia para actividades instrumentadas Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Demencia Enfermedad de Alzheimer Evolución: Etapa III Deterioro intelectual global grave Daño motor Pérdida de control de esfínteres Dependencia para actividades básicas de la vida diaria. Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Demencia Enfermedad de Alzheimer Abordaje Diagnóstico: Entrevista con el paciente y pruebas psicométricas Entrevista con la persona encargada del cuidado del paciente Examen físico Otros procedimientos incluyen: punción lumbar, EEG, TAC, PET, SPECT y IRM. Exámenes de sangre Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Demencia Enfermedad de Alzheimer Hallazgos de laboratorio y gabinete: Alteración de la inmunidad celular En líquido cefalorraquídeo: Disminución de Ac. Homovanílico Disminución de colinesterasa y betaendorfina Proteína Tau Electroencefalograma Lentificación difusa Disminución de la amplitud generalizada Actividad theta irregular Actividad delta frontal Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias,1998, Pág..23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Demencia Enfermedad de Alzheimer Laboratorio y Gabinete: Estudios de imagen Dilatación ventricular Atrofia cerebral cortical y subcortical SPECT decremento en la irrigación de las regiones temporo-parietales PET: disminución del metabolismo en regiones corticales principalmente en áreas motoras , visuales y somatosensoriales. Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Demencia Enfermedad de Alzheimer

Demencia Enfermedad de Alzheimer Herramientas para medir el deterioro: Examen breve del estado mental (MMSE) Escala de depresión de Yesavage (GDS) Índice de actividades de la vida cotidiana (Katz) Escala de actividades instrumentadas de la vida cotidiana (AIVC de Lawton) Marcha y balance (Tinetti) Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Demencia Demencia vascular Síndrome demencial causado por múltiples lesiones isquémicas o hemorrágicas del cerebro en ausencia de cualquier otra alteración capaz de provocar por si misma la demencia. DSM-IV-TR washington DC American Psychiatric Association 2000, 168-195

Demencia Demencia vascular Factores de riesgo: Edad Raza Sexo Nivel de escolaridad Hipertensión arterial Tabaquismo Infarto agudo del miocardio Diabetes Mellitus Hipercolesterolemia Localización del infarto Volumen del tejido cerebral perdido Número de infartos Infartos cerebrales silenciosos Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Demencia Demencia vascular Clasificación: Tipo 1: Demencia concomitante con infartos múltiples o infarto único de gran tamaño de origen embólico Tipo 2: infartos localizados en áreas estratégicas capaces de producir demencia Tipo 3: Lesiones lacunares múltiples subcorticales secundarias a ateroesclerosis o a cambios arteriolares degenerativos Tipo 4: Enfermedad de Binswanger Tipo 5: Formas Mixtas (asociadas de los tipos 1, 2 y 3) Tipo 6: Lesiones hemorrágicas productoras de demencia Tipo 7 : Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopaíia (CADASIL) Tipo 8: Formas mixtas en relación con Diabetes mellitus y enfermedad de Alzheimer Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Demencia Demencia vascular Localización de lesiones estratégicas: Hemisferio izquierdo Tálamo Lóbulos frontales Circunvolución angular Ambos hemisferios cerebrales Lesiones bilaterales de las arterias cerebrales posteriores Infartos en lóbulo parietal Roman CG, Neurology 1993;43 250-260

Demencia Demencia vascular Abordaje diagnóstico: Historia clínica Exploración física minuciosa en busca de factores embolígenos y signos neurológicos focales Estudios de imagen Laboratorios EKG Ecocardiograma Doppler carotideo Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

ESCALA ISQUEMICA DE HACHINSKY Instalación Súbita 2 Deterioro Escalonado 1 Curso Fluctuante 2 Confusión Nocturna 1 Personalidad Preservada 1 Depresión 1 Somatización 1 Incontinencia Emocional 1 Historia de Hipertensión Arterial 1 Historia de EVC 2 Aterosclerosis Asociada 1 Síntomas Neurológicos 2 Signos Neurológicos 2 Demencia Demencia vascular Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35

Demencia Demencia y enfermedad de Parkinson: Considerada en las demencias degenerativas subcorticales y se presenta en un 20 al 60% de los pacientes con enfermedad de Parkinson Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35

Demencia Demencia y enfermedad de Parkinson: Cambios histopatológicos asociados a demencia: Placas neuríticas Degeneración neurofibrilar en la corteza Cuerpos de Lewy (10%) Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35

Demencia Demencia y enfermedad de Parkinson: Alteraciones cognoscitivas: Función visuoespacial Memoria Funciones ejecutivas Lenguaje y habla Velocidad de procesamiento de la información DSM-IV-TR washington DC American Psychiatric Association 2000, 168-195

Demencia Demencia vascular Curva de evolución de los pacientes con demencia vascular Curva de evolución de los pacientes con demencia por Enfermedad de Parkinson Tiempo en años Tiempo en años Cognición Cognición

Demencia Demencia y enfermedad de Parkinson: Diferencias clínicas significativas Enfermedad De Alzheimer Demencia vascular Demencia secundaria en enfermedad de Parkinson Edad Más de 65 años Más de 65 años 50 a 60 años Sexo Mujeres Varones Varones Forma de presentación Insidiosa Súbito Insidiosa Curva evolutiva Lentamente progresiva Escalonada Progresiva Datos clínicos distintivos Fallas tempranas de memoria y otras funciones corticales Deterioro intelectual relacionado con signos de focalización, antecedentes de EVC y factores de riesgo vascular Afecta a 10 al 20% de los pacientes con Parkinson

Demencia Demencia y enfermedad de Parkinson: Fármacos y deterioro cognoscitivo: Anticolinérgicos: pueden agravar el deterioro cognoscitivo y alterar el aprendizaje. Levodopa: Deteriora la memoria Reducción del procesamiento de información Inhibidor de la catecol – O - metiltransferasa (Entacapona): Favorece la utilización de la dopamina Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Declinación cognitiva progresiva que interfiere con la funcionalidad Alteración de la memoria Alteraciones de la atención Disminución de habilidades frontales subcorticales y visuoespaciales Demencia Demencia por cuerpos de Lewy Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Características clínicas: Fluctuación de la cognición, con variaciones pronunciadas en atención y estado de alerta Alucinaciones visuales recurrentes, que son detalladas y bien formadas. Manifestaciones motoras espontáneas de parkinsonismo Demencia Demencia por cuerpos de Lewy Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Manifestaciones que pueden apoyar el diagnóstico. caídas repetidas, síncope pérdida transitoria de la conciencia sensibilidad a neurolépticos delirios sistematizados alucinaciones en otras modalidades Demencia Demencia por cuerpos de Lewy Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Demencia Diagnóstico diferencial:

Demencia Obstáculos para el diagnostico: Familia Negación de la enfermedad ( Ella (él) es quién me ayuda a mi”,“Se da cuenta de todo lo que pasa”, “Tiene mejor memoria que yo”, etc) Falta de información sobre el envejecimiento Pobre Cultura del anciano

Paciente: Miedo a que lo limiten Deseo de mantener su independencia Negación de la enfermedad o incapacidad Demencia

Demencia Médico: Falta de información sobre el envejecimiento Conceptos antiguos sobre el paciente viejo. Abordaje distinto basado en la edad “ El estigma del paciente Viejo”

Demencia Enfermedad de Alzheimer Tratamiento: Antioxidantes Vitamina E Depuradores de radicales libres Ginkgo biloba Inhibidores de la Acetilcolinesterasa Galantamina (Reminyl), Donepecilo ( Eranz), Rivastigmina ( Exelon ) Bloqueadores de glutamato Memantine (Ebixa, Akatinol) JAMA, may 8;2002 vol 287(18)2335-39 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Dominios que afecta el tratamiento con anticolinesterasas Función global Cognición Funcionalidad/dependencia (ADL) Manifestaciones neuropsiquiátricas Carga a cuidador

Bloqueadores de receptores NMDA Inhibe acción exitotóxica del glutamato Utilidad en otras demencias β amiloide incrementa glutamato Microglia produce agonistas Exitotóxicidad incrementa APP y fosforilación de Tau Danysz W. Neurotoxicity Research 2000

Cascada fisiopatológica del Alzheimer: oportunidades de tratamiento Inicio Progresión Síntomas DCL Leve Moderada. Severa Enfermedad de Alzheimer Acúmulo de A β Efectos sutiles en la función sináptica Placas Patología neurofibrilar Reacción inflamatoria Cambios de plasticidad Activación astrocitaria Estrés oxidativo Disfunción sináptica Alteración de neurotransmisores: sistemas colinérgicos- serotoninérgicos- glutamatérgicos Pérdida neuronal Nordberg A (2003). Alzheimer Disease and Related Disorders. Research Advances: 499 Investigación activa de alternativas terapéuticas Dichos tratamientos podrían funcionar sólo en ciertas etapas de la enfermedad

Actuar sobre el prosceso fisiopatológico Actuar sobre la proteína  amilóide Bloquear la formación de depósitos A  Favorecer la eliminación del péptido A  Disminuir la toxicidad del péptido A  Inmunizar contra la proteina A  (1-42) Bloquear la formación de filamentos helicoidales pareados Modificar la expresión génica de los factores de la cascada fisiopatológica Desarrollar líneas celulares que expresen neuromoduladores o factores de crecimiento Nuevas perspectivas

Otros agentes anti-A  : Alzhemed Estudio fase II, aleatorizado, doble-ciego, placebo controlado con extensión abierta en 58 pacientes (MMSE 13-26). Alzhemed 50, 100 o 150 mg. BID vs. placebo por 3 meses. Extensión por 21 meses con 150 mg. BID. Medicamento seguro y bien tolerado; descontinuaron 3 del grupo activo y 2 del control; efectos secundarios más frecuentes: nausea y vómito. Reducción de hasta el 70% en niveles de A  42 en LCR. A los 12 meses, c ambios en MMSE y ADAS-cog en pacientes con Alzheimer leve (MMSE >18) de -0.7 ± 4.6 y 1.4 ± 6.1 respectivamente. Sugiere efecto estabilizador en la función cognoscitiva. Aisen PA (2004). 9a Conferencia Internacional de la Enfermedad de Alzheimer y Padecimientos Relacionados. Filadelfia.

Inhibidor de la gamma-secretasa Estudio multicéntrico, doble ciego, placebo controlado, 12 semanas. inhibidor de gamma-secretasa LY450139 o placebo. Dosis estables de inhibidores de acetil-colinesterasa. 70 pacientes con Alzheimer leve a moderado. Efectos secundarios: diarrea en 5 pacientes Medición de A  1-40: cambio de -4.42% en plasma y -39.4% en LCR con respecto al basal. En el grupo placebo el A  aumentó 2.28% en el LCR (ns). No hubieron cambios en cognición (ADAS-Cog); tendencia no significativa a la mejoría en el grupo LY450139. Siemers E et al (2004). 56ava Reunión de la Academia Americana de Neurología, San Francisco. Nuevas perspectivas

Estrategias en desarrollo y perspectivas a futuro Acción sobre neurotransmisores - promotores del sistema colinérgico (MKC-231, Nefiracetam - fase II/IIa/IIb, NS2330) - antagonistas NMDA - moduladores de los receptores AMPA (Ampalex – fase II/IIa/IIb) - agonistas de los receptores nicotínicos - agonistas serotoninérgicos (SL65.0155-10 – fase II) Factores de crecimiento - NGF, BNDF (Idebenone – fase investigacional, FPF1070l) - neurotrofinas (NeoTrofín – fase investigacional) - otros agentes neotróficos (Cerebrolisina – fase II/III) Anti-oxidantes Anti-inflamatorios (dapsone – fase II/IIa/Iib) Fármacos anti-amiloideos - agonistas de la α secretasa - inhibidores de la β y γ secretasas (fase preclínica) - inhibidores de la fibrilación del β amiloide (Alzhemed – fase II/IIa/IIb) - promotores de la solubilización/aclaramiento del β amiloide (Clioquinol – fase II/IIb) - inmunización β amiloide Hipolipemiantes (atorvastatina, simvastatina) Compuestos anti-tau Terapia de células madre Terapia génica http://www.alzforum.org/dis/tre/drc/

Demencia una visión Global Demencia vascular Tratamiento: Control de enfermedades subyacentes Antiagregantes plaquetarios Anticoagulación oral Terapia endovascular Trombolisis sistémica o selectiva Endarterectomia ¿ Vasodilatadores y oxigenadores cerebrales? Arch Neurol; 59 mayo 2002, 73-78 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Demencia una visión Global TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS NO FARMACOLÓGICO EJERCICIO FÍSICO Gimnasia Caminata EJERCICIOS MENTALES ( atención, concentración, repetición, evocación) Lectura en voz alta Dibujo, pintura Armar rompecabezas Juegos de mesa Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias,1998, Pág..23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

COMPORTAMIENTO: (educación del cuidador) Mantener la calma Saber las causas Entretenimiento físico No discutir o regañar Demencia una visión Global TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS NO FARMACOLÓGICO Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias,1998, Pág..23-35 Hazzard 4ta. Ed. 1999, Pág.. 1229-1271

ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA Baño. vigilancia, supervisión Vestido: escoger, poner Alimentación: calidad, cantidad, variedad, uso de cubiertos Movilización: cambio de postura, fuera de cama, vigilancia de marcha Control de esfínteres: horario de micción y evacuación Demencia una visión Global TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS NO FARMACOLÓGICO Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias,1998, Pág..23-35 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873

Centro de día Unidad psicogeríatrica Grupos de autoayuda Demencia una visión Global TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS NO FARMACOLÓGICO

Formación de recursos humanos Investigación Comunicación y educación Demencia una visión Global TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS NO FARMACOLÓGICO

Los ancianos no “se demencian” bruscamente Demencia una visión Global Alfonso J. Cruz Jentoft Equipo de Valoración y Cuidados Geriátricos Hospital Ramón y Cajal. Madrid

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