Descargar para leer sin conexión
Más contenido relacionado
Similar a Diabetes mellitus epidemiologia, fisiopatologia y tartamiento
![Expo gine patologia de mama [Autoguardado].pptx](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/expoginepatologiademamaautoguardado-250820015128-34d87128-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
Diabetes mellitus epidemiologia, fisiopatologia y tartamiento
- 1. DIABETES MELLITUS FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICOY TRATAMIENTO.
- 2. DEFINICIÓN • Se comprendecomo un grupo de trastornos metabólicos heterogénea que se caracteriza por presentar niveles elevados de glucosa plasmática a consecuencia de la deficiencia de la secreción de insulina, disminución de la utilización de glucosa o aumento de la producción de ésta. • La hiperglucemia de larga evolución se relaciona con complicaciones de vasos sanguíneos de pequeño calibre, así como con un mayor riesgo de enfermedad cardio-cerebro-vascular.
- 3. EPIDEMIOLOGIA • El 10.5%de la población mundial (536 millones) tiene diabetes y se estima que aumente a 12.2% (783 millones) en 2045. En México, la prevalencia de diabetes en 2018 fue de 16.8%, lo que la hace la segunda causa de muerte y la primera de discapacidad en el país. • En el Instituto Mexicano del Seguro Social, en el censo 2021 se encuentran registrados 4,747,174 personas con diabetes, y fueron atendidas 3,085,948 con una prevalencia del 12.37%, la diabetes es la segunda causa de atención médica en medicina familiar y la tercera causa de defunción.
- 4. EPIDEMIOLOGIA • En 2020se determinó que en México los costos medios acumulados por paciente en un periodo de 10 años fueron de $47,545.08 MXN (2189 USD) para un modelo de atención multidisciplinaria y de $49,999.44 MXN (2302USD) para el modelo convencional de atención a la salud. • De acuerdo a lo reportado en el censo del 2022 del programa CADIMSS, en el estado de Michoacán son atendidos 36,398 pacientes con Diabetes Mellitus los cuales se encuentran en descontrol, hablando más específicamente sobre la población de la UMF #80 se contabilizan 16,256 pacientes que han sido atendidos en el modulo educativo.
- 5. Clasificación Diabetes Mellitus DiabetesMellitus tipo 1 Respuesta autoinmunitaria y ausencia de insulina. Diabetes Mellitus tipo 1I Resistencia a la insulina, menor secreción de insulina y una mayor producción de glucosa hepática. Diabetes Mellitus Gestacional La resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones metabólicas del embarazo Diabetes Insipida central Déficit en la producción de Hormona Antidiuretca Defectos genéticos. Defectos genéticos del desarrollo o de la función de las células beta pancreáticas.
- 6.
- 7. Diabetes Mellitus TipoI Inmunológicos Déficit de insulina Destrucción de las células B del páncreas Estímulos infecciosos Autoanticuerpos Perdida del 70 a 80% Insulitis Linfocitos T Liberación de citocinas -Proinsulina -Insulina -ácido glutámico descarboxilasa -GABA -Transportador de zinc -Coxsackie -Rubeola -Enterovirus Ambientales Genético HLA cromosoma 6. -Proteínas de leche -Nitrosoureas -Deficiencia de vitamina D -Toxinas ambientales
- 8.
- 9. Diabetes Mellitus TipoII Alteración en la secreción de insulina Estado Hiperglicemico crónico Altera la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a insulina Hiperinsulinemia Descenso de insulina y resistencia a la misma Intolerancia a la glucosa Alteración función hepática Fase inicial compensatoria Alteraciones en el miocito Obesidad visceral Estado proinflamatorio Ácidos grasos libres Leptina, TNF-a, Resistina, IL-6 adiponectina. Incapacidad de suprimir la gluconeogénesis Lipolisis Dislipidemia
- 10. PREVENCIÓN • Cambios intensivosen el estilo de vida de los individuos con IGT evitaron o retrasaron el desarrollo de la DM tipo 2 en 58% de los casos. • El grupo por consenso de ADA ha sugerido que podría utilizarse metformina en sujetos con IFG e IGT que tienen un riesgo elevado de evolucionar hasta presentar diabetes. • La metformina evitó o retrasó la diabetes en 31 % de los casos
- 11. DETECCIÓN • La ADArecomienda practicar estudios de detección inicial a toda persona >45 años, cada 3 años, y hacer lo mismo en sujetos en fase más temprana de la vida si tienen un factor de riesgo para mostrar diabetes, • Sencuentran disponibles inmunomarcadores de la diabetes tipo 1 pero en la actualidad se desaconseja su empleo de manera cotidiana.
- 12. Factores de riesgopara desarrollar diabetes mellitus tipo 2 Antecedentes familiares directos con Diabetes Sobrepeso u Obesidad Inactividad física habitual Raza o etnicidad Antecedentes de Diabetes Mellitus Gestacional Hipertensión (presión arterial >140/90 mm Hg) Dislipidemias Síndrome de ovário poliquístico
- 13.
- 14. Tolerancia a laglucosa Homeostasis Diabetes Mellitus Incremento del riesgo de diabetes Glucosa Plasmática en ayuno <100mg/dl 100 a 125 mg/dl >126mg/dl Carga oral de glucosa < 140mg/dl 140 a 199 mg/dl > 200 mg Hemoglobina A1c (HbA1c) < 5.7% 5.7 a 6.4 % >6.5%
- 15.
- 16. Tratamiento Diabetes Mellitus Estilo de vida relativamente normal. Eliminaro reducir complicaciones Eliminar síntomas hiperglicemia
- 17. ATENCIÓN INTEGRAL DELA DIABETES Control glucémico óptimo y tratamiento individualizado. Auto vigilancia de la glucemia. Pruebas de HbA1c Tratamiento del estilo de vida en la atención de la diabetes Detección, prevención o tratamiento de las complicaciones relacionadas con la diabetes Tratamiento de las enfermedades relevantes para la diabetes
- 19.
- 20. DIABETES MELLITUS TIPO1 • Es esencial la administración de insulina basal para regular el desdoblamiento de glucógeno, la gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis. • Tratamiento sustitutivo con insulina posprandial debe ser adecuado para la ingestión de carbohidratos y promover un empleo y almacenamiento normales de la glucosa
- 22. DIABETES MELLITUS TIPOII Con base en sus mecanismos de acción: • Aumentan la secreción de insulina. • Reducen la producción de glucosa. • Aumentan la sensibilidad a la insulina. • Intensifican la acción de GLP-1. • Inducen la excreción urinaria de glucosa.
- 23. BIGUANIDAS Disminuye la producciónhepática de glucosa y mejora ligeramente la utilización periférica de ese azúcar. Contrarrestar la capacidad del glucagón para generar cAMP en los hepatocitos. Reduce asimismo la glucosa plasmática y la insulina en ayunas, mejora el perfil lipídico y promueve una discreta pérdida de peso. Es eficaz como monoterapia y puede utilizarse en combinación con otros fármacos orales o con insulina. Las concentraciones de vitamina B12 disminuyen durante el tratamiento.
- 24. SECRETAGOGOS DE INSULINA:FÁRMACOS QUE AFECTAN AL CONDUCTO DEL K + SENSIBLE A ATP • Las sulfonilureas reducen tanto la glucosa en ayunas como la posprandial, y el tratamiento se debe iniciar con dosis bajas, incrementándo las a intervalos de 1 a 2 semanas. • Tienen el potencial de provocar hipoglucemia profunda y persistente, particularmente en ancianos. • El aumento de peso, un efecto secundario del tratamiento
- 26. INHIBIDORES DE LAALFA GLUCOSIDASA • Reducen la hiperglucemia posprandial retrasando la absorción de glucosa; inhibiendo la enzima que desdobla los oligosacáridos en azúcares simples en la luz intestinal, no afectan a la utilización de glucosa ni a la secreción de insulina. • Pueden aumentar las concentraciones de sulfonilureas e incrementar la incidencia de hipoglucemia.
- 27. Dosis de 50mg con cada comida, con incrementos de 50 mg/día cada 4-6 semanas sin exceder de 300 mg/día
- 28. TIAZOLIDINEDIONAS • Reducen laresistencia a la insulina mediante la unión al receptor nuclear. • El receptor PPAR-y se encuentra en sus máximas concentraciones en los adipocitos, los agonistas de este receptor estimulan la diferenciación de adipocitos, aminoran la acumulación de grasa en hígado y estimulan el almacenamiento de ácidos grasos.
- 29. La dosis inicialde pioglitazona es 15 o 30 mg por vía oral, una vez al día. Si se considera necesario, la dosis se puede incrementar hasta 45 mg vía oral una vez al día. Monitorizar función hepática
- 30. SECRETAGOGOS DE INSULINA:FÁRMACOS QUE INTENSIFICAN LAS SEÑALES DEL RECEPTOR GLP-1 • Intensifican la secreción de insulina estimulada por glucosa, suprimen el glucagón y lentifican el vaciamiento gástrico. • Los principales efectos colaterales son náusea, vómito y diarrea.
- 31. Ldosis inicial deVICTOZA® es de 0.6 mg diariamente. Después de al menos una semana, la dosis debe aumentarse a 1.2 mg. Se espera que algunos pacientes se beneficien de un aumento en la dosis de 1.2 mg a 1.8 mg y con base en la respuesta clínica, después de al menos una semana puede aumentarse la dosis a 1.8 mg para un mejor control glucémico.
- 32. INHIBIDORES DE DDP-IV •Inhiben la degradación de GLP-1 nativo y por tanto intensifican el efecto de las incretinas. • Estimulan la secreción de insulina en ausencia de hipoglucemia o incremento ponderal y tienen un efecto preferente en la glucemia posprandial.
- 33. La dosis recomendadaes de 5 mg una vez al día.. La dosis es de100 mg una vez al día como monoterapia Con disminución en base a la función renal
- 34. INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR2 DE SODIO-GLUCOSA (SLGT2) • Reducen la glucemia por inhibición selectiva de este cotransportador, que se expresa casi de manera exclusiva en el túbulo contorneado proximal de los riñones. • Son más comunes las infecciones urinarias y genitales micóticas, el efecto diurético puede ocasionar disminución del volumen intravascular y afectar de forma aguda la función renal. • Reducir los eventos de enfermedad cardiovascular y la mortalidad por todas las causas de origen cardiovascular en pacientes con DM tipo 2 y CVD establecida, el riesgo de nefropatía y la tasa de hospitalización por insuficiencia cardiaca congestiva.
- 35. La dosis recomendadaes de 10 mg, administrada por vía oral c/24hrs. No se debe usar en pacientes con insuficiencia renal moderada a severa. Iniciar es 10 mg c/24hrs Requerir control glucémico adicional la dosis puede incrementarse a 25 mg c/24hrs.
- 36. • Pérdida depeso intensa • Personas con nefropatía o hepatopatía de base • Sujetos hospitalizados o en pacientes con enfermedad aguda. • Termina siendo necesaria en un porcentaje sustancial de diabéticos tipo 2 por la naturaleza progresiva del trastorno y el déficit relativo de insulina que se desarrolla en la DM de larga evolución. INSULINOTERAPIA EN LA DM TIPO 2
- 37. INSULINOTERAPIA EN LADM TIPO 2 • La insulina casi siempre se inicia en una sola dosis de insulina de acción prolongada (0.2 a 0.4 U/kg al día), aplicada por la noche (NPH) o justo antes de acostarse (NPH, glargina, detemir o degludec). • Podrá ajustarse la posología de la insulina en incrementos de 10% con base en los resultados de las valoraciones de glucosa realizadas por el propio paciente. Puede emplearse la insulina de acción larga tanto matutina como a la hora de dormir en combinación con fármacos orales reductores de la glucosa.
- 38. ELECCIÓN DEL HIPOGLUCEMIANTEINICIAL • El nivel de hiperglucemia y el objetivo individualizado del paciente influyen en la elección del tratamiento. • Pacientes con hiperglucemia leve en rangos 126-199mg/dl a menudo responden bien a la monoterapia. • Paciente con hiperglucemia moderada 200-250mg/dl a menudo requieren terapia combinada o inicio de insulina • Pacientes con hiperglicemia grave de > 250 mg/dl pueden responder de manera parcial, pero es poco probable que logren la norma glucemia con terapia oral.
- 40. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • BastoAbreu A, López Olmedo N, Rojas Martínez R, Aguilar Salinas CA, Moreno Banda GL, Carnalla M, et al. Prevalencia de prediabetes y diabetes en México: Ensanut 2022. Salud Publica Mex. 2023; 65 (1): 163-168. • Gil LE, Salinas AM, Duque C, Bárcenas S, López GI, Vargas H, et al. Atención integral en diabetes tipo 2: transición del modelo DiabetIMSS a CADIMSS. Rev. Med Inst. Mex Seguro Soc. 2022; 19 (2): 103-109. • Longo, Loscalzo, Hause, Kasper, Fauci, Jameson. Harrison Principios de medicina interna. Vol 2, 20va edición, pag 2850-2859.