Descargado 26 veces
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
Similar a Diagnostico y tratamiento de shock.pptx
![[29] shock](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/29shock-130703203924-phpapp01-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
Diagnostico y tratamiento de shock.pptx
- 1. Diagnostico y tratamiento deShock Reina Pernía Residente de Medicina Interna Hospital Central de San Cristóbal Universidad de los Andes Postgrado de Medicina Interna San Cristóbal, Venezuela
- 2. Shock Definición Estado de disfunción circulatoria en quela demanda de oxigeno por parte de los tejidos supera la cantidad de transporte del mismo. Incapacidad de suplir las demandas metabólicas del organismo. Sánchez D, Lara B, Clausdorff , Guzmán. Generalidades y manejo inicial del shock. Revista de Ciencias medicas. 2019; 43 (3).
- 3. Un tercio delos paciente que se admiten a la unidad de cuidados intensivos (UCI), ingresan en shock. 60% Shock séptico 15% Shock cardiogénico 15% Shock hipovolémico 4% Shock obstructivo Mortalidad 50% Única variable que ha mostrado disminuir la mortalidad es su reconocimiento y manejo precoz. Shock Epidemiologia Gaieski D, Mikkelsen. Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión indiferenciada y shock. UptoDate. 2022.
- 4. Shock Tipos El "shock indiferenciado"se refiere a la situación en la que se reconoce el shock, pero la causa no está clara. Finfer , Vincent L. Circulatory Shock. The New England Journal of Medicine. 2019; 369(19).
- 5. Transporte de oxígeno Desbalancedel transporte (DO2) y demanda de oxígeno (VO2) El contenido arterial de oxígeno (CaO2) depende de la concentración y saturación de la hemoglobina, y puede calcularse de la siguiente forma: Shock Fisiopatología El shock es un estado de hipoperfusión de los órganos que produce disfunción y muerte celular. A M, L. FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK. NUEVAS PERSPECTIVAS. División Terapia Intensiva, Hospital de Clínicas José de San Martín. 2011.
- 6. Shock Fisiopatología El producto de contenidoarterial de oxígeno (CaO2) Por el Gasto cardiaco (Frecuencia cardiaca x volumen eyectivo) Capacidad de transporte de oxígeno (DO2) Finalmente la ecuación resultante sería: A M, L. FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK. NUEVAS PERSPECTIVAS. División Terapia Intensiva, Hospital de Clínicas José de San Martín. 2011.
- 7. Shock Fisiopatología Relación VO2/DO2 Punto de transporte crítico El consumo deoxígeno depende de su transporte Paso de metabolismo aeróbico a anaeróbico Incremento en producción de lactato Palomeque Ávila , Asitimbay Regalado , Landín Guarquila I. Septic shock in the adult. Reciamuc. 2022.
- 8. Shock ¿Cuando sospechar? Hipotensión Absoluta (p.ej., presión arterial sistólica <90 mmHg; presión arterial media <65 mmHg) Relativa (p. ej., una caída en la presión arterial sistólica >40 mmHg) Ortostática (>20 mmHg de caída en la presión sistólica o >10 mmHg caída de la presión diastólica), Profunda (p. ej., dependiente de vasopresores). Gaieski D, Mikkelsen. Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión indiferenciada y shock. UptoDate. 2022.
- 9. Shock ¿Cuando sospechar? Taquicardia Mecanismo compensatoriotemprano Aislado u ocurrir en asociación con hipotensión Jóvenes desarrollan taquicardia grave y persistente antes de volverse hipotensos al final del curso del shock. Oliguria Derivación del flujo sanguíneo renal a otros órganos vitales Lesión directa al riñón (p. ej., toxicidad por aminoglucósidos) Depleción del volumen intravascular (p. ej., por vómitos, diarrea o hemorragia). Gaieski D, Mikkelsen. Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión indiferenciada y shock. UptoDate. 2022.
- 10. Shock ¿Cuando sospechar? Estado Neurológico Alteracióndel sensorio Perfusión deficiente o a una encefalopatía metabólica. Comienza con agitación Confusión o delirio Obnubilación o coma. Gaieski D, Mikkelsen. Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión indiferenciada y shock. UptoDate. 2022.
- 11. Shock ¿Cuando sospechar? Piel fríay húmeda Vasoconstricción periférica compensatoria Redirige la sangre hacia el centro para mantener la perfusión de órganos vitales Flujo coronario, cerebral y esplácnico. Apariencia cianótica y moteada Tardía y preocupante del shock. Piel caliente e hiperémica No asegura la ausencia de shock Presente en pacientes con shock distributivo temprano Shock terminal Gaieski D, Mikkelsen. Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión indiferenciada y shock. UptoDate. 2022.
- 12. Shock ¿Cuando sospechar? Acidosis metabólica Brechaaniónica alta siempre Sospecha clínica de la presencia de shock. Hiperlactatemia Junto con acidosis metabólica o no Presencia de un nivel elevado se ha asociado con resultados adversos Características debidas a la causa subyacente Gaieski D, Mikkelsen. Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión indiferenciada y shock. UptoDate. 2022.
- 13. Shock ¿Cuando sospechar? Finfer ,Vincent L. Circulatory Shock. The New England Journal of Medicine. 2019; 369(19).
- 14. Distributivo. Hipovolémico CardiogénicoObstructivo Shock Clasificación Finfer , Vincent L. Circulatory Shock. The New England Journal of Medicine. 2019; 369(19).
- 15. Vasodilatación sistémica profunda Disminución del volumen intravascular por extravasacióndel mismo hacia el intersticio. Disminución del volumen circulante efectivo y retorno venoso Disminución del GC. Respuesta compensatoria es aumento de la FC Perfil hiperdinámico con aumento del GC Insuficiente para la demanda metabólica sistémica. Shock Distributivo Palomeque Ávila , Asitimbay Regalado , Landín Guarquila I. Septic shock in the adult. Reciamuc. 2022.
- 16. Grandes quemaduras, pancreatitis Shock anafiláctico Intoxicaciones por monóxido de carbono cianuro Trauma neurogénico Shock Distributivo Lacausa más frecuente es el shock séptico. Palomeque Ávila , Asitimbay Regalado , Landín Guarquila I. Septic shock in the adult. Reciamuc. 2022.
- 17. Shock séptico Hipotensión persistente Soporte vasopresor para mantener una PAM> 65 mmHg Nivel de lactato sérico > 2 mmol/L Manejar un volumen intravascular adecuado con cristaloides. Shock Sepsis y shock séptico “Disfunción multiorgánica causada por una respuesta desregulada del huésped a una infección” Palomeque Ávila , Asitimbay Regalado , Landín Guarquila I. Septic shock in the adult. Reciamuc. 2022.
- 18. Insuficiencia circulatoria debida a lapérdida efectiva de volumen intravascular. Esta pérdida efectiva de volumen circulatorio Conduce a hipoperfusión tisular e hipoxia tisular. Lesión isquémica de los órganos vitales Lleva a una falla multiorgánica (MOF). Shock Hipovolemico Suresh , Chung , Schiller. Unmasking the Hypovolemic Shock. Continuum: The Compensatory Reserve. Journal of Intensive Care Medicine. 2018.
- 19. Shock Hipovolémico Más común deshock en niños debido a enfermedades diarreicas. Hemorrágico • Reducción aguda en el volumen intravascular efectivo por sangrado. • Lesión Traumáticas • Hemorragia gastrointestinal (GI), genitourinaria y por intervención quirúrgica. No hemorrágico • Reducción del volumen intravascular efectivo • Pérdida de líquidos corporales. Suresh , Chung , Schiller. Unmasking the Hypovolemic Shock. Continuum: The Compensatory Reserve. Journal of Intensive Care Medicine. 2018.
- 20. Shock El shock hipovolémicono hemorrágico puede deberse a una de las siguientes etiologías: Pérdidas gastrointestinales: • La depleción de volumen ocurre cuando la secreción GI excede la reabsorbida. Pérdidas renales: • Perdida excesiva de sodio y volumen Pérdidas de piel Secuestro del tercer espacio • Cuando el líquido intravascular abandona el compartimento intersticial, lo que provoca una depleción efectiva del volumen intravascular Suresh , Chung , Schiller. Unmasking the Hypovolemic Shock. Continuum: The Compensatory Reserve. Journal of Intensive Care Medicine. 2018.
- 21. Fisiopatología Shock Hipovolémico Agotamiento del volumen intravascular Aumento deltono simpático Volumen continúa disminuyendo, 20 al 30% del volumen sanguíneo efectivo Caída en la presión arterial sistólica, taquicardia y oliguria. Disfunción circulatoria Aumenta el impulso simpático, el flujo sanguíneo se desvía de otros órganos diana. Desviación del flujo sanguíneo propaga la isquemia tisular y empeora la acidosis láctica. Inestabilidad hemodinámica, acidosis refractaria y una mayor reducción del gasto cardíaco, lo que conducirá a una falla multiorgánica (MOF). Cannon. Hemorrhagic Shock. The New England journal o f medicine. 2018; 378(4).
- 22. Condición clínica dehipoperfusión tisular debido a una disfunción cardíaca que desencadena inestabilidad hemodinámica, provocando alteraciones funcionales del miocardio, válvulas, sistema de conducción y/o pericardio. Shock Cardiogénico Gasto cardiaco inefectivo causado por un problema cardiaco primario. Zamarrón López , Ramírez Gutiérrez Á, Pérez Nieto. Contemporary approach of cardiogenic shock. Revista Chilena de Anestesia. 2021.
- 23. 5% a 7%de los pacientes que presentan IAM y es más frecuente en pacientes con IAMCEST Revascularización temprana disminuyó la mortalidad a los 6 y 12 meses (50%) Mortalidad hospitalaria 30 al 40% Mujeres menor incidencia de shock cardiogénico que los hombres. Mayor mortalidad en mujeres (45 a 64 años). Epidemiologia Shock Cardiogénico Zamarrón López , Ramírez Gutiérrez Á, Pérez Nieto. Contemporary approach of cardiogenic shock. Revista Chilena de Anestesia. 2021.
- 24. Shock Cardiogénico Zamarrón López ,Ramírez Gutiérrez Á, Pérez Nieto. Contemporary approach of cardiogenic shock. Revista Chilena de Anestesia. 2021.
- 25. Shock Cardiogénico Fallo de la bomba • Infarto que generalmenteafecta ≥ 40% VI • Infarto más pequeño con disfunción ventricular izquierda preexistente o un infarto previo Complicaciones mecánicas • Insuficiencia mitral aguda causada por la rotura de un músculo papilar o cuerdas tendinosas • Ruptura del tabique interventricular • Ruptura de la pared libre del VI • Taponamiento cardiaco por rotura de la pared libre del VI Otras condiciones • Miocardiopatía en etapa terminal • Miocarditis • Choque séptico con depresión miocárdica grave • Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo • Obstrucción del llenado del ventrículo izquierdo • Toxicidad farmacológica (p. Ej., Betabloqueador, bloqueador de los canales de calcio o sobredosis de clonidina) • Arritmias • Insuficiencia mitral aguda (ruptura de cuerdas) • Sx. Aórticos agudos • Contusión miocárdica Garnica Camacho E, Rivero Sigarroa E, Domínguez. Cardiogenic shock: from definition to the approach. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán». 2019; 33(5).
- 26. Shock Cardiogénico Estadio A oen Riesgo: sin signos o síntomas de choque cardiogénico, pero están en riesgos de desarrollarlo • Infarto agudo del miocardio o insuficiencia cardiaca. Estadio B o prechoque: evidencia de hipotensión relativa o taquicardia sin hipoperfusión. Estado C o Choque cardiogénico clásico: • Hipoperfusión que requiere inotrópico, vasopresor o soporte mecánico a pesar de la reanimación hídrica. Estado D o deterioro: • no responde a las intervenciones iniciales. Estado E o extremo • Colapso circulatorio, paro cardiaco refractario con reanimación cardiopulmonar en curso o apoyado con múltiples intervenciones. Garnica Camacho E, Rivero Sigarroa E, Domínguez. Cardiogenic shock: from definition to the approach. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán». 2019; 33(5).
- 27. Shock Enfrentamiento Inicial yEstratificación de riesgo Estabilización Inicial Historia y examen físico Llene capilar Shock index (cociente entre FC y PS). Funcionamiento de los sistemas cardiovascular y respiratorio Antecedentes Mórbidos Laboratorios Evaluación primaria Sánchez D, Lara B, Clausdorff , Guzmán. Generalidades y manejo inicial del shock. Revista de Ciencias medicas. 2019; 43 (3).
- 28. Shock Sánchez D, LaraB, Clausdorff , Guzmán. Generalidades y manejo inicial del shock. Revista de Ciencias medicas. 2019; 43 (3).
- 29. Shock Manejo dirigido enUrgencia: Administración de volumen, con el fin de optimizar el gasto cardiaco y la oferta de oxígeno. Se recomienda comenzar con 20- 30 ml/kg de cristaloides para shock séptico Shock hipovolémico secundario a trauma, se deben preferir hemoderivados para evitar la acidosis hipercloremica, coagulopatía dilucional e hipotermia que producen los cristaloides. En el shock cardiogénico, hasta en un tercio de las veces la administración de volumen podría resultar perjudicial. Shock distributivo (en donde fácilmente requieren 3-6 litros) la administración inicial de 20cc/kg podría ser insuficiente. Surviving Sepsis Campaing se recomienda usar Albumina en pacientes que requieren gran cantidad de cristaloides. Gaieski D, Mikkelsen. Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión indiferenciada y shock. UptoDate. 2022.
- 30. Shock Curva de FrankStarling, solo algunos pacientes se benefician de volumen, “respuesta a fluidos”. Este término, describe la probabilidad de que un paciente en shock responda con mejoría hemodinámica a una carga de fluidos, al optimizar su precarga y por ende su gasto cardiaco. Gaieski D, Mikkelsen. Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión indiferenciada y shock. UptoDate. 2022.
- 31. Shock Cardiogénico Objetivo de nuestrareanimación de fluidos debe perseguir una presión arterial media (PAM) mayor a 65 mmHg. Iniciar Vasopresores.. Norepinefrina, un potente alfa agonista, con modesto efecto. La dosis inicial es 0,05 – 0,2 ug/kg/min. La epinefrina, con un efecto alfa y beta más potente, se ha asociado a efectos pro arrítmicos y a disminución significativa del flujo hepato- esplacnico. La dopamina es un precursor natural de la norepinefrina y adrenalina. Tiene efecto alfa y beta adrenérgicos. La vasopresina, tiene un efecto beneficioso y sería segura cuando se utiliza como segunda droga asociada a la norepinefrina, en el contexto del shock séptico Inótropos o inodilatadores, la dobutamina es la droga de elección para el manejo del shock cardiogénico por su .potente efecto beta adrenérgico Sánchez D, Lara B, Clausdorff , Guzmán. Generalidades y manejo inicial del shock. Revista de Ciencias medicas. 2019; 43 (3).
- 32. Shock Abordaje inicial sugeridopara la estabilización hemodinámica en pacientes con shock cardiogénico. Jentzera , Tabi M, Burstein. Managing the first 120 min of cardiogenic shock: from resuscitation to diagnosis. Wolters Kluwer Health, Inc. 2021; 24(4).
- 33. Shock Progresión del shockhemodinámico al shock hemometabólico Jentzera , Tabi M, Burstein. Managing the first 120 min of cardiogenic shock: from resuscitation to diagnosis. Wolters Kluwer Health, Inc. 2021; 24(4).
- 34. Shock Cardiogénico Jentzera , TabiM, Burstein. Managing the first 120 min of cardiogenic shock: from resuscitation to diagnosis. Wolters Kluwer Health, Inc. 2021; 24(4).
- 35. Shock Cardiogénico Uso óptimo deinotrópicos intravenosos en las distintas fases del shock cardiogénico. Enfoque actual para el uso óptimo de inotrópicos intravenosos y sus combinaciones en las diversas etapas del shock cardiogénico. Martínez-Selles , Hernández Pérez J, Uribarri. Código shock cardiogénico 2023. Documento de expertos para una organización multidisciplinaria que permita una atención de calidad. Revista española de Cardiología. 2023.
- 36. Shock Martínez-Selles , HernándezPérez J, Uribarri. Código shock cardiogénico 2023. Documento de expertos para una organización multidisciplinaria que permita una atención de calidad. Revista española de Cardiología. 2023.
- 37. Shock Cardiogénico Niveles de atenciónde los hospitales para el tratamiento del shock cardiogénico • ACM: asistencia circulatoria mecánica • AV: asistencia ventricular de media/larga duración • CCV: cirugía cardiovascular • ECMO-VA: oxigenador extracorpóreo • IC: insuficiencia cardiaca • ICP: intervención coronaria percuta´nea • TxC: trasplante cardiaco Martínez-Selles , Hernández Pérez J, Uribarri. Código shock cardiogénico 2023. Documento de expertos para una organización multidisciplinaria que permita una atención de calidad. Revista española de Cardiología. 2023.
Notas del editor
- #30 . La Ley de Frank-Starling representa la asociación entre el grado de estiramiento de las fibras miocárdicas secundario a una carga de volumen (precarga), con el consiguiente aumento del gasto cardiaco. Bajo esta ley, hay dos zonas; en la zona roja de precarga-dependencia y la zona azul de precarga independencia. (Fig. 2). Si el paciente está en la zona roja, se beneficiará y responderá a una carga de volumen aumentando su gasto cardiaco (Fig. 2). (Magder, 2012).
- #33 El objetivo principal es restablecer una presión arterial media adecuada para permitir la autorregulación del flujo sanguíneo de los órganos, seguido de la restauración del gasto cardíaco y la perfusión normales (usando marcadores sustitutos como la PAS o la saturación de oxígeno venoso central/mixto si el gasto cardíaco no se puede medir directamente). Los vasopresores (es decir, la norepinefrina) deben titularse para alcanzar la presión arterial media objetivo, mientras que los inotrópicos beta-adrenérgicos deben titularse por separado para lograr un gasto cardíaco adecuado. La evaluación de la capacidad de respuesta a los líquidos suele ser difícil y se puede considerar una provocación empírica de líquidos de bajo volumen si no hay evidencia de sobrecarga de volumen.