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DIAPOSITIVAS DE LIPOLISIS 2025-2.pdf ///
- 1. UNIVERSIDAD ESTATAL PENÍNSULA DESANTA ELENA MADELINE JAMILEX BAQUERIZO DEL PEZO STEVEN JOEL TOALA BALÓN AMBAR ASTRID TOMALÁ LINO JACINTO LEONEL SUAREZ ASENCIO BRITANY DANIELA PANCHANA CHÁVEZ KRISTIN MICHELLE PARRALES YAGUAL ROBERT ARIEL MADRID LINO INTEGRANTES: CURSO TUTOR BIOQUÍMICA 3/1 Q.F. MERY RAMÍREZ, Ph.D. F A C U LTA D D E C I E N C I A S D E L M A R C A R R E R A D E B I O L O G Í A
- 2. LIPÓLISIS ETAPAS DE LALIPÓSIS HIDROLISIS DE TRIGLICERIDOS LIBERACION DE ACIDOS GRASOS OXIDACION DE ACIDOS GRASOS PRODUCCION DE ATP
- 3. 1. Activación dela Lipasa. 2. Hidrólisis de Trigliceridos 3. Liberación de ácidos grasos 5. Producción de ATP 4. Oxidación de ácidos grasos LIPÓLISIS ETAPAS DE LA LIPÓSIS:
- 4. ¿QUÉ ES LALIPÓLISIS? La lipólisis es un proceso metabólico llevado a cabo por los adipocitos durate los periodos de carenci de nutrientes y/o estrés, en el cual los tres ácidos grasos esterificados al esqueleto del glicerol son hidrolizados del triacilglicerol y liberados de las células
- 5. ETAPAS DE LALIPÓLISIS Durante el ayuno o estrés, las catecolaminas activan los receptores β-adrenérgicos en los adipocitos, aumentando AMPc y activando la PKA, que fosforila la lipasa sensible a hormonas (LSH) y las perilipinas, permitiendo que la LSH degrade los triglicéridos. Activación de la Lipasa: Además, los péptidos natriuréticos (ANP y BNP) estimulan la lipólisis vía GMPc y PKG. La LSH se activa solo bajo condiciones fisiológicas adecuadas, asegurando una regulación precisa de la lipólisis.
- 6. HIDRÓLISIS DE TRIGLICÉRIDOS La perilipinafosforilada facilita el acceso de la LSH y previene hidrólisis innecesaria. El glicerol se dirige al hígado para gluconeogénesis, y los ácidos grasos libres se transportan a tejidos consumidores de energía. La disponibilidad de sustrato y la correcta posición de la LSH son cruciales para la eficiencia de la hidrólisis. La LSH actúa sobre los triacilglicéridos (TAG) presentes en las gotas lipídicas del adipocito. Este proceso ocurre en la interfase agua-lípido, donde la enzima accede a los lípidos eficientemente. La hidrólisis ocurre en tres pasos: TAG →DAG + ácido graso DAG →MAG + ácido graso MAG →glicerol + ácido graso.
- 7. Los ácidos grasosno esterificados (AGNE) liberados salen del adipocito, se unen a la albúmina sérica para ser transportados a músculos, hígado y corazón, evitando acumulación tóxica y permitiendo entrega controlada. LIBERACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS: El glicerol liberado entra en la gluconeogénesis hepática, y parte de los AGNE puede reesterificarse en el adipocito, regulando la disponibilidad de lípidos y previniendo trastornos metabólicos.
- 8. Los AGNE llegana tejidos consumidores de energía y entran a las mitocondrias, donde sufren β-oxidación, generando acetil-CoA que alimenta el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria para producir energía. Oxidación de los ácidos grasos: En el hígado, parte del acetil-CoA se transforma en cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetato y β- hidroxibutirato) para ser usados por cerebro y músculos durante ayuno prolongado. La eficiencia depende de enzimas activas y disponibilidad de coenzimas.
- 9. El NADH yFADH₂ transfieren electrones a la cadena mitocondrial, generando un gradiente de protones que la ATP sintasa utiliza para producir ATP. PRODUCCIÓN DE ATP: Este ATP se emplea en contracción muscular, transporte activo, síntesis de biomoléculas y mantenimiento de la energía celular, transformando la energía de los triglicéridos en forma utilizable.
- 10. Lipólisis inducida porTNFα en adipocitos aislados de dorada (Sparus aurata L.) En Peces Delgados (Fenotipo con Menor Adiposidad) : Dos subgrupos: "Respondedores" (6 peces, masa ~316 g) exhibieron un aumento >50% en lipólisis, sin cambios transcripcionales en PPARs o LXRα, indicando una acción post-transcripcional (posiblemente vía quinasas o receptores de catecolaminas). "No Respondedores" (4 peces, masa ~285 g) tuvieron un aumento mínimo (<20%) en glicerol, pero con downregulation de PPARγ y LXRα, inhibiendo la deposición lipídica más que estimulando la movilización. En Peces Gordos (Fenotipo con Mayor Adiposidad) Dos subgrupos: "Respondedores" (3 peces, masa ~381 g) mostraron un aumento >40% en la liberación de glicerol comparado con controles (sin TNFα), mediado por la downregulation de PPARβ (receptor nuclear que regula el metabolismo lipídico). "No Respondedores" (7 peces, masa ~324 g) no se observaron cambios en lipólisis ni en expresión génica de PPARs o LXRα, sugiriendo refractariedad a TNFα, posiblemente por mayor capacidad de almacenamiento de grasa (relación LPL/HSL elevada).
- 11. CONCLUSIÓN la lipólisis cumpleuna función fundamental en el equilibrio energético del organismo, al permitir que los ácidos grasos liberados sean transportados por la albúmina hacia los tejidos donde se oxidan para generar ATP. De esta manera, este mecanismo contribuye no solo al mantenimiento del metabolismo basal, sino también a la adaptación del cuerpo frente a cambios en la disponibilidad de nutrientes o en la demanda energética. Esta degradación ocurre principalmente cuando el cuerpo necesita energía, como durante el ayuno, el ejercicio o situaciones de déficit calórico. En este proceso intervienen enzimas clave como la lipasa sensible a hormonas (LSH), cuya activación depende de señales hormonales como la adrenalina o el glucagón, que estimulan la movilización de las reservas energéticas del tejido adiposo.
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