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- 22. •NACEN DE LASARTERIAS HIPOGASTRICAS FETALES •EN LA PLACA CORIAL PLACENTARIA SE DIVIDEN PROGRESIVAMENTE SE ANASTOMOSAN ENTRE SI Y LLEGAN A LAS TRONCOS VELLOSITARIOS DE 1er,2do y 3er ORDEN, LUEGO SE CONTINUAN CON LOS CAPILARES VENOSOS Y CONFLUYEN HACIA LA VENA UMBILICAL. CONDICIONES PARA EXPLORACION: •INSONAR UN SEGMENTO DEL CORDON, LEJOS DE SU INSERCION PLACENTARIA Y DE SU INGRESO AL ABDOMEN FETAL Y CON UN ANGULO DE 30º A 60º DOPPLER DE LA ARTERIA UMBILICAL
- 23. 8 SEM. 20 SEM. 30SEM. 36 SEM D ARTERIA UMBILICAL RESISTENCIAS BAJAS Y PROGRESIVAS EN OVF NORMALES DURANTE TODO EL EMBARAZO
- 24. INSUFICIENCIA PLACENTARIA CRECIMIENTO FETAL RETARDO TOXEMIAS HIPOXIAFETAL ACIDOSIS FETAL USO DE MEDICACION VASOACTIVA EMBARAZO MULTIPLE OVF EN ART. UMBILICAL PATOLOGICAS EL PATRON DE ONDA DE VELOCIDAD, SE CARACTERIZA POR UNA REDUCCION PROGRESIVA DE LA VELOCIDAD DE FLUJO DIASTOLICO (AUMENTO DE LA RESISTENCIA A NIVEL VASCULAR TERMINAL UMBILICO-PLACENTARIA).
- 25. ESTUDIO DEL BIENESTARFETAL ARTERIA CEREBRAL MEDIA
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- 27. ¿POR QUE LAARTERIA CEREBRAL MEDIA ? -DA MEJOR INFORMACION SOBRE EL MECANISMO DE PRESERVACION CEREBRAL -FACIL DE IDENTIFICAR -PUEDE ESTUDIARSE CON ANGULO DE INSONACION 0o ( SE OBTIENEN VALORES MAS REALES DE LA VELOCIDAD SANGUINEA) -ES REPRODUCIBLE -INDICE DE PULSATIDAD DE 25 A 30% MAYOR QUE EL RESTO -LAS OVF SON MAYORES QUE LAS DEL RESTO DE ARTERIAS CEREBRALES
- 28. EMBARAZO DE 22 SEMANAS EMBARAZO DE34 SEMANAS S D S D EMBARAZO DE 11 SEMANAS
- 29. MODIFICACIONES FISIOLOGICAS DE ACM FCF MOVIMIENTOSRESPIRATORIOS FETALES. HIPOCONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE GLUCOSA. COMPRESIÓN DE LA CABEZA FETAL
- 30. SEMANAS DE GESTACION VALORES NORMALES (IS-D) 21a 26 7,8 ± 1,7 (DE) 27 a 33 6,9 ± 2,1(DE) 34 a 40 5,2 ± 1,3 (DE) ONDAS NORMALES DE VELOCIDAD DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA: A. Sosa O. y col. s D
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- 32. PATOLOGIAS QUE MODIFICANEL PATRÓN NORMAL DE OVF ACM ANEMIA FETAL HIPOXIA Y CFR CRECIMIENTO FETAL DISCORDANTE EN EMBARAZO MÚLTIPLE. HIDROCEFALIA. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS OTRAS MALFORMACIONES
- 33. ACM ANTE UNA NOXA HIPOPERFUSORA VASODILATACIONNORMALIZACION REVERSAS
- 34. “LA CENTRALIZACION” SEPRODUCE SIEMPRE QUE EXISTA HIPOXIA FETAL PROGRESIVA Y PERSISTENTE INDEPENDIENTEMENTE DE SU CAUSA Y PUNTO DE ORIGEN SE VA A MANIFESTAR CON CAMBIOS EN LA ONDA DE VELOCIDAD DOPPLER PRECEDIENDO A LOS CAMBIOS DE LA FCF HASTA EN 2 SEMANAS (CARRERA)
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- 36. LA RESPUESTA VASODILATADORA CEREBRALSE TRADUCE EN UN INCREMENTO DE LAS VELOCIDADES DE FLUJO DIASTOLICO POR LO TANTO LAS OVF DOPPLER MUESTRAN UN INDICE DE RESISTENCIA BAJO, SI SE MANTIENE EL PROCESO HIPOXICO-ISQUEMIA CEREBRAL LOS IR SE INCREMENTAN DESAPARECE EL COMPONENTE DIASTOLICO DE LA ONDA Y PUEDE HACERSE EN REVERSA
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- 42. ONDAS DE VELOCIDADANORMALES EN EL DUCTUS VENOSO CAPACIDAD DIAGNOSTICA: 1.- ALTERACIONES CROMOSOMICAS 2.- CARDIOPATIAS CONGENITAS 3.- HIPOXIA Y ACIDOSIS 4.- RETARDO DEL C. INTRAUTERINO 5.- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
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- 44. ESTUDIO HEMODINAMICO ENOBSTETRICIA ES EL ESTUDIO DE LAS CONDICIONES CIRCULATORIAS EN LA IRRIGACION DE UTERO, PLACENTA Y FETO MEDIANTE LA APLICACIÓN DEL EFECTO DOPPLER DEL ULTRASONIDO COMO TECNICA NO INVASIVA . AL INTEGRAR Y ANALISAR LOS RESULTADOS OBTENIDOS NOS PERMITEN ESTABLECER UN PERFIL MEDIANTE EL CUAL PODEMOS CATALOGAR LA EVOLUCION NORMAL O PATOLOGICA DE LA UNIDAD FETO-PLACENTARIA.
- 45. INDICACIONES DE LAEXPLORACION HEMODINAMICA MATERNO FETAL 1.- HIPERTENSION ARTERIAL 2.- RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCI). 3.- EMBARAZO PROLONGADO 4.- EMBARAZO MULTIPLE 5.- ISOINMUNIZACION RH 6.-SIND. ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS 7.- ALTERACIONES DEL LIQUIDO AMNIOTICO 8.- ALTERACIONES FUNICULARES 9.- CROMOSOMAPATIAS
- 46. P.H.F.P. Vaso NormalPatológico Materno- Placentario Arteria Uterina Ind. S/D < 3 Ind. S/D > 3 Incisuras Feto- Placentario Arteria Umbilical Ind. S/D < 3 Ind. S/D > 3 Arterial Fetal Arteria Cerebral media Ind. S/D > 3 Ind. S/D < 3 Venoso fetal Ductus Venoso Trifásico Trifásico con reversa
- 47. PERFIL HEMODINAMICO UTERO-PLACENTO-FETAL CONSISTE ENLA INTEGRACION ANALITICA DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS MEDIANTE LA EXPLORACION DOPPLER DE LOS VASOS UTERO-PLACENTARIOS- UMBILICO-FETALES, CON EL OBJETIVO DE ESTABLECER UN PERFIL DE VELOCIMETRIA DOPPLER QUE SEA CAPAZ DE TIPIFICAR TANTO AL FETO NORMAL COMO AQUEL CUYA SALUD SE ENCUENTRE COMPROMETIDA (Dr. A. SOSA O.)
- 48. ETAPAS DEL DETERIORO HEMODINAMICOFETAL ETAPA SILENTE: no existen modificaciones en la OVF ETAPA DE REDUCCION DE FLUJO EN ARTERIAS UMBILICALES aumento de la resistencia vascular en arteria umbilical y de el índice de pulsatilidad ( aumento de resistencia en el lecho placentario ) INDICE S/D > 3. resto de los vasos. ETAPA DE CENTRALIZACION INICIAL: evidencia el comienzo de mecanismos compensatorios (Circuitos de ahorro). INDICE S/D EN UMBILICAL > 3. CEREBRAL MEDIA < 3 y Ductus venoso con elevada pulsatilidad ( S/A >3,0 )
- 49. CENTRALIZACION AVANZADA: arterias umbilicalescon diástole en reversa, arterias cerebrales con índice S/D < 3.(tambien Aorta, Renal, Esplénica y en el Ductus venoso el indice S/A (En etapas avanzadas hay FALSA “NORMALIZACION” DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA ( por edema debido a la hipoxia y a la isquemia ). Aorta, renal y esplénica sin diástole, ductus venoso en reversa > 12%. CENTRALIZACION TARDIA: umbilical con diástole borrada, A.C.M. índice s/d > 3 ductus venoso patológico. pulsatilidad en vena umbilical. DESCENTRALIZACION: patológico, reversa en varios vasos fetales. Vena umbilical se hace pulsátil. (etapa de deterioro fetal irreversible) A. SOSA OLAVARRIA ETAPAS DE LA EVOLUCION DEL DETERIORO HEMODINAMICO FETAL