Electrocardiograma (ekg)

Electrocardiograma (EKG).

MARCO CASTILLO
ABRIL, 2012

Electrocardiograma: Definiciones.

 Es el registro de la actividad eléctrica del corazón.
 Su uso es principalmente diagnóstico de patologías
cardíacas y algunas electrolíticas.

EKG: Generalidades. Excitabilidad cardíaca.

SA: 60-80x´ AV: 40–60x´ Miocardio: 20-40x´

EKG: Generalidades. Registro.
•Se realiza colocando electrodos
en la superficie de la piel.

•Aguja que se mueve según el
voltaje.

•Papel que se ennegrece con
calor.

•Velocidad= 25mm/seg

EKG: Generalidades. Ondas registradas I.

Onda P

Onda T

Onda Q

Complejo QRS
Onda R

Onda S

EKG: Generalidades. Derivaciones de los miembros.

Bipolares: Unipolares

EKG: Generalidades. Derivaciones precordiales.

v1 v2 v3 v4 v5 v6

EKG: Generalidades. Onda P.

t: 0,1 s V: 0,25mV
• P negativa:
•DI: Foco ectópico, situs inverso.
•DII, DII, aVF:
•a. Alta: Sobrecargar derecha •Ritmo infrasinusal (a).
(Cor, HT pulmonar, •Marcapasos migratorio. (b)
Tromboembolismo pulmonar).

•Ancha:
•b. P Auricular Izquierda:
(Déficit valvular izq,
sobrecarga auricular)
•c. P Cardíaca:
(Sobrecarga biauricular,
estenosis mitral)

EKG: Generalidades. Ondas y Segmentos.

EKG: Generalidades. Ondas y segmentos.

Onda P • t: 0,1 s V: 0,25mV

• t: 0,03s V: 0,3mV
Onda Q • > Infarto y Hemibloqueos

• t: 0,12 – 0,2 seg.
QRS: • V: Variable

Onda T: • V <0,1 t: 0,10 segundos..

• PQ: 0,16 – 0,2 segundos
Segmentos: • ST: Isoeléctrico. QT 0,35 seg-0.44

EKG: Interpretación.

2.
1. Ritmo 3. Eje
Frecuencia

4. Medición:
5.Morfología
PR, QRS,
de las ondas.
ST.

EKG: Ritmo normal o sinusal.

1. Onda P positiva.
2. Se continúa con un QRS.
3. Intervalo R-R regular.
4. Segmento P-R constante.
5. FC: 60-100 lpm.

EKG: Frecuencia Cardíaca.

 1. Midiendo la distancia entre 2 ondas R:
 Se divide 300 entre la cantidad de cuadros grandes ó

 1500 entre la cantidad de cuadros pequeños

 2. Asignando valor a las rayas oscuras.
 3. Contando las ondas R en 6 seg y multiplicando
por 10.
300 150 100 75 50 43

EKG: Eje
Cardiaco
Normal: 0° a 90°

-30° a 110 °

Se mide:

1. Midiendo la
amplitud de QRS en
aVF y DI, proyectar
y sumar vectores.

2. Por fórmula.
(no se describe acá)

3. a 90° del QRS
más isoeléctrico.

1. Arritmias: Arritmia Sinusal.

 Causas:
Sx. Nodo SA enfermo, inspiración, esfuerzos,
vagotonía.
 Hallazgos: Ritmo Irregular. P seguido de QRS.

1. Arritmias: Extrasístole supraventricular.

 Son de origen Auricular o nodal.
 Hallazgos: Ritmo alternante (regular-irregular).
QRS normal, seguido de pausa compensadora.

1. Arritmias: Sx Wolf-Parkinson-White (WPW)

 Síndrome causado por haz AV accesorio (Haz de
Kent), incluye:
 Ondas Δ
 Taquicardia supraventricular.
 PR acortado.
 QRS > 0,12 seg

1. Arritmia: Extrasístole Ventricular

 Origen en miocardio ventricular. (foco ectópico).
 Es idiopática o por: Isquemia, valvulopatía.
 Hallazgos: Complejos QRS anticipados y anchos.
El segmento S-T y la onda T se oponen al QRS
Hay pausa compensadora.

1. Arritmia: Extrasístole Ventricular

Pueden ser:

1. Arritmias: Taquicardia paroxística

Características:
1. FC: >100lpm.
2. >3 latidos consecutivos.
3. QRS>0,12 seg.

Causas: Reentrada. Automatismo aumentado.

Hallazgos: RR regulares. Onda P superpuesta.

1. Arritmias: Taquicardia paroxística

1. Arritmias: Aleteo Auricular

 Circuito de despolarización auricular circular.
 Causas: Reentrada, cirugía bypass, dilatación
auricular, IC, valvulopatías.
 Hallazgos: II, III, aVF, V1.
 F. auricular: 230-320 lpm.
 Ondas P. “en dientes de sierra”.
 No hay línea isoeléctrica.
 QRS normal o alterado.

1. Arritmias: Aleteo Auricular

1. Arritmias: Fibrilación Auricular.

 Actividad eléctrica auricular desordenada.
 Causas: igual a las de Aleteo.
 Clínica: Palpitaciones, galope, disnea.
 Hallazgos:
 Arritmia auricular absoluta.

 Puede haber QRS normal.

1. Arritmias: Fibrilación Auricular.

1. Arritmias: Fibrilación Ventricular

 Actividad eléctrica desordenada. Por múltiples
circuitos de reentrada.
 Hallazgos:
 Frecuencia > 350lpm
 No hay complejos QRS identificables.
 No hay ondas P.

2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)

 Causas: Inflamatorias, isquemia, digitálicos.

 1er grado:
 Prolongación del PQ.

 FC < 60lpm.

 R-R constantes.


 1er grado:


 2do grado:
 Tipo I, Mobitz I o Weckenbach:
 Prolongación creciente del PQ,
hasta el bloqueo completo.
 Puede ser asintomático.


 2 grado:
 Tipo II o Mobitz II: IM, HTA, antihipertensivos.
 Bloqueo periódico, seguido de una pausa compensadora.
 Clínica: Mareo, síncope.


 3er grado: Bloqueo completo.
 Hallazgos: Disociación AV.
 Ondas P regulares al igual que los complejos QRS.
 FC: Dependiente del marcapaso de relevo.

 Clínica: mareos, síncope, Stokes-Adams.

2. Bloqueos de rama

 Trastorno de conducción ventricular a nivel de ramas
específicas.
 Produce una despolarización tardía del lado
afectado.
 Causas: Hipertrofia, fibrosis,
infarto, medicamentos,
embolia pulmonar.

2. Bloqueos: De rama derecha.

 Hallazgos:
 Ascenso inicial seguido de onda S y R´.

 QRS > 0,12 ms. Punto de inflexión > 0,3ms.

 Se observa mejor en V1 a V3.

2. Bloqueos: De rama izquierda.

 Relacionado con IM, defectos valvulares e
hipertrofia.
 Hallazgos: QRS > 0,12 seg, puede tener forma de M.
 Se observa mejor en V4-V6.
 Punto de inflexión >0,5ms.
 Infra o supradesnivel ST en V1 –V5.

3. Cardiopatía isquémica.

Angina • No hay alteraciones EKG.
estable:
Angina • Hay que repetir EKG luego de 10 min y con cada
episodio.

inestable • Descenso ST en 2 derivaciones.
• Elevación del ST. Negatización de onda T.

• Acompañado de bloqueo de ramas.
Necrosis • Ondas Q patológicas (Q de pardeé).
• Q > 0,02seg, Voltaje > 1/3 de R.

3. Cardiopatía isquémica: Fases

0. Isquemia: (pocos minutos)

Ondas T: Picudas, negativas. Descensos aislados del ST.

1. Lesión: (pocos minutos - horas)

Deformación monofásica: (Elevación del ST desde la onda R).

2. Necrosis Temprana: (Horas – días después)
ST Disminución Onda Q
T negativa.
disminuido. R presente.


3. Necrosis tardía: (1-2 semanas
después)
ST nuevamente Onda Q en máximo
isoeléctrico. desarrollo.

4. Fase crónica: A partir del inicio del
infarto.
Onda T Q < Volt
> ST.
positiva. pardée. de R


¿ En qué fase se
encuentra?

3. Cardiopatía isquémica: Ubicación

Anterior:
V1- V4. DI y aVF.

Inferior:
DII, DIII. aVF.

Posterior:
Imagen especular en V1-v2. R aumentado, ST deprimido.

4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Potasio

Hipocalemia: <3,5mmol/L
• Ondas T planas o deprimidas.
• Segmento ST deprimido.

Hipercalemia: >5,5mmol/L
• Ondas T picudas. Bloqueos AV. QRS
ensanchado. Arritmias.

4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Potasio

4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Calcio

Hipocalcemia: <2,15mmol/L
• Segmento QT prolongado.
• Signo de Chovsteck y calambres.

Hipercalcemia: >2,6mmol/L
• Segmento QT acortado.

4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Calcio

5. Otras alteraciones.

Pericarditis: Hipertrofia ventricular:

 ST elevado, cóncavo  Izquierda:
hacia arriba.  QRS ancho.

 Bajo voltaje.  Desviación del eje a la
izquierda.
 No hay ondas Q.
 Socolow > 3,5mv.

(RV5 + SV1)
 Derecha:
 P pulmonar (alta)

 ST deprimido.

Muchas Gracias!
BIBLIOGRAFÍA (EN ORDEN DE UTILIZACIÓN):

•D A L E D U B I N , E L E C T R O C A R D I O G R A F Í A P R Á C T I C A .
3° EDICIÓN.

•H A M M – W I L L I E M S , E L E L E C T R O C A R D I O G R A M A S U
INTERPRETACIÓN PRÁCTICA. 3° EDICIÓN.

•G U Y T O N & H A L L , T R A T A D O D E F I S I O L O G Í A M É D I C A .
11° EDICIÓN.

•A R G E N T E – Á L V A R E Z , S E M I O L O G Í A M É D I C A . 1 ° E D I C I Ó N .

•V É L E Z , E C G . 2 ° E D I C I Ó N .

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