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Emergencias hipertensivas farmacologia clinica
Este documento describe las emergencias e hipertensiones, definiéndolas como estados que requieren reducción rápida o lenta de la presión arterial respectivamente. Explica los objetivos de presentación, marcadores clínicos, tratamientos apropiados y fármacos utilizados como labetalol, nitroprusiato de sodio y nitroglicerina. El documento provee información fundamental sobre el manejo de crisis hipertensivas agudas.
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- 1. CRISIS HIPERTENSIVAS FARMACOLOGÍACLÍNICA Julio César García Casallas Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica Campus Biomédico Clínica Universidad de La Sabana
- 2. OBJETIVOS DE ESTAPRESENTACION 1. Definir el concepto de “emergencia” y de “urgencia” en hipertension arterial. 2. Repasar la patofisiologia asociada a la hipertesion severa. 3. Señalar los marcadores clinicos de las emergencias hipertensivas. 4. Describir los tratamientos apropidados para las emergencias y para las urgencias hipertensivas.
- 3. CRISIS HIPERTENSIVAS DEFINICION: La crisis hipertensiva se caracteriza por una elevación aguda de la Presión Arterial sistémica que puede poner en peligro inminente la vida del enfermo.
- 4. Emergencia Hipertensiva • Definición: Estado patofisiológico asociado a la presencia de daño vascular al cerebro, retina, corazon, aorta o riñon rapidamente progresivo y a elevacion de la presion arterial. • Características Clínicas: 1. Síntomas y signos agudos. 2. Aumento a corto plazo de morbi-mortalidad. 3. Elevación de la PA (>180/>110) 4. Requiere reduccion inmediata de la PA.
- 5. Urgencia Hipertensiva •Definición: Elevación de la presión arterial no asociada a daño orgánico agudo a cerebro, retina, corazon, aorta o riñon. •Manifestaciones: 1- Síntomas agudos. 2- Elevación de la PA (>180/>110) 3- Sin aumento a corto plazo de morbi- mortalidad. 4- Requiere reducción de la presión arterial en horas o días.
- 6. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS • EncefalopatíaHipertensiva. • Hipertensión maligna-acelerada. • Insuficiencia Cardíaca Izquierda Aguda (Edema Agudo de Pulmón Hipertensivo) • Disección Aórtica Aguda • Infarto Agudo de Miocardio –Angina Inestable • Preeclampsia Grave • Eclampsia • Hipertensión Arterial Severa Intraoperatoria o Postoperatoria Inmediata • Crisis Hiperadrenérgicas.
- 7. Órganos afectado EmergenciasHipertensivas • Cerebro • Corazón • Grandes Vasos • Riñón • Útero Gravídico • Frecuente la afectación única en 83% de los casos.
- 9. ENCEFALOPATIA HYPERTENSIVA Intranquilidad, Confusion,Convusiones y Coma. • Disrupcion de la barrera E - E • Entrada de elementos del plasma ( fibrina ) a la pared vascular - necrosis fibrinoide,edema y sangre. fibrinoide sangre • Reduccion del lumen vascular - isquemia.
- 10. Retina – Hemorragiay Exudados Papiledema, isquemia, escape de componentes plasmáticos
- 11.
- 12. NEFROESCLEROSIS MALIGNA Insuficiencia Renal,Hematuria, Proteinuria.
- 15. Excesos de Estadosde Catecolaminas • Feocromocitoma • Abstinencia a la Clonidina • Interacciones con la IMAO • Cocaína, Anfetaminas, Abusos de otras drogas. • Fentolamina.
- 16. CONTROL DE LAPRESION ARTERIAL Metabolico y Hormonal. Sodio Sistema Renina Volumen Angiotensina Endotelina Sistema Simpático Oxido Nitrico Prostaciclina Arterias
- 17. Desequilibrio de Vasoconstricciony Vasodilatacion. Aumento de la Resistencia Vascular Periferica. Gatillo?? Natriuresis Disminucion de Aumento Volumen Angiotensina II Aumento Endotelina Sistema Simpático Aumento de Disminucion noradrenalina Oxido Nitrico Prostaciclina + + + + Vasoconstriccion -
- 18. Fisiopatología Resistencia Vascular (repentino) Presión Arterial Lesión endotelial + Necrosis fibrinoide arteriolar Depósito de plaquetas y fibrina Isquemia Liberación de sustancias vasoactivas Círculo vicioso
- 19. Manifestación Clínica DAÑO DEORGANO Encefalopatia hipertensiva Stroke Hemorragia retiniana Papiledema Isquemia Miocardica Insufiencia Cardiaca Diseccion aortica aguda Hematuria Falla Renal Eclampsia Anemia hemolitica microangiopatica
- 20. Caso Un paciente de50 años de edad, con historia de HTA, ingresa al servicio de urgencias con cefalea y nauseas de hace 2 días. El no ha sido medicado con antihipertensivo en los ultimos años. Actualmente con una PA de 220/120 mHg. Como Ud trataria este paciente? Preguntas claves
- 21. • Tendré quebajar la PA en forma rápida? • Cuantos mmHg debo bajar? • Cuál de la medicación, o que tipo de medicación debo usar para bajar la PA ?
- 22. Hay cambios delestado mental del paciente? si Presenta alguna focalización o nuevo foco? Hay edema de papila, hemorragias o exudados? no Hay signos de isquemia coronaria en el EG? si Evidencia de disfunción aguda del VI ? no Creatinia elevada? si Hay hemólisis en el FSP? no NO NECESITO BAJAR LA PA EN FORMA RAPIDA
- 23. A cuánto debobajar la PA?
- 24. Autoregulacion del flujo Encefalopatia Hipertensiva Isquemia de hipoperfusion r ber e C oe n ugna S o u F j l 60 120 180 PAM (mmHg) i
- 25. Autorregulacion del flujo Normotensivo Hipertensivo er e C oe n ugna S o u F j l 60 120 180 PAM (mmHg) í PPC: PAM - PIC
- 26. • Daño agudode órgano blanco Bajar la PAM entre 15-25% en las primeras 2 horas. PAM = PAD + 1/3(PAS-PAD) • Consideración Especial Stroke Disección Aórtica Emergencia hipertensiva del post operatorio en pacientes normotensivo
- 27. PA = GCx RVS FC x Vol Sistolico Vasoconstricción Esmolol NPS Labetalol Nicardipina Fenoldapam Nitroglycerina Enalaprilato
- 28. Evaluación Inicial Emergencia HTAvs Urgencia HTA MEDICO Medición de la PA Exámen fondo de ojo Edema de papila LABORATORIO HMG, Electrolit., BUN, Creatinina, Análisis de orina, Toma de sangre periférica. OTROS RX de tórax ECG TAC Ecocardiograma
- 29. Causas desencadenantes dela crisis • Ingestión de fármacos : simpaticomiméticos, cocaina, anfetaminas, LSD, antidepresivos tricíclicos, • Retirada de fármacos: betabloqueantes y clonidina. • Eclampsia y preeclampsia. • Feocromocitoma. • Glomerulonefritis aguda. • Traumatismos craneoencefálicos. • Ingestión de alimentos con tiraminas e IMAO. • Vasculitis.
- 30. Enfoque Terapéutico Emergencias *Inmediato de la PA HTA * No bajar a nivel normal * Tratamiento UCI * Fármacos IV * PAM 15-25% * Tiempo: CORTO * Excepción – Disección Aórtica (5 – 10 min) * Luego manteniemiento VO
- 31. Enfoque Terapéutico Urgencia HTA * Reducción lenta de la presión arterial * 24 – 48 Horas * Medicación vía oral
- 32. Fármacos utilizados enlas crísis de HTA Labetalol I.V. 2 – 5 min. 2 – 4 H. Mantiene el gasto cardiaco Ideal en pacientes con IAM – HTA Iniciar en bolo de 20 mg, y continuando con dosis de 20 – 80 mg o empezando una infusión de 2 mg/min; dosis max acumulativa de 300 mg durante 24 hs.
- 33. LABETALOL • Es unbloqueante de alfa y beta, con relación alfa/beta de 1:3. • Disminuye consumo de O2 . • No cambios en flujo sanguieno cerebral ni renal. • Disminuye postcarga y precarga. • Vasodilatador rápido bloqueo alfa 1.
- 34. LABETALOL • Bolos de20 mg cada 10 minutos o en • infusión continua a 2 mg/min hasta obtener la respuesta deseada.
- 35. Fármacos utilizados enlas NTG IV crísis de HTA Rol importante en paciente con isquemia cardiaca. Alta dosis tiene efecto s/ el tono arterial, reduce la PA reduciendo la pre carga. • Dosis 5-100mcgr/min. Una preparación de 25 mgr en 250 cc de DAD o SSN iniciándolo a 15 ml/h, segun respuesta tensional. Diurético: Furosemida 20-60mg
- 37. NITROPRUSIATO DE SODIO Fármaco donante de ON. Vasodilatación al formar GMP cíclico. Vasodilatador arterial y venoso. Rápido inicio de acción /semivida de 3 a 4 min) Acción cede 2 a 3 minutos posterior a suspender. •DOSIS: 0.1 y 3 mcg/kg/min •DOSIS INICIAL :0,3 mcg/kg/min. TITULAR
- 38. NITROPRUSIATO DE SODIO •RAMS: • Hipotension arterial • el nitroprusiato sódico contiene cianuro liberado de forma no enzimática y metabolizado en el hígado tiocianato (eliminación) Relación duración de la terapia.
- 40. Metabolismo del NPS HydroxycobalaminaSodium Thiosulfate Riñon NTP Cianuro Higado Tiocianato Toxicidad Cianuro Toxicidad Tiocianato Acidosis Láctica Delirium, cefalea Confusión Nausea Hipotensión Dolor abdominal Espasmos muscular
- 41. Hemorragia IC ySA El la HIC y en la HSA elevacion de la PA puede aumentar el sangrado. En estos problemas existen riesgos y beneficios con inducir reduccion de la PA. •Reducir la PA en HIC o HSA puede mejorar la situacion clinica al minimizar o terminar el sangrado y reducir de esta manera daño. •Reducir la PA en paciente con HIC o HSA puede empeorar la situacion clinica al reducir la presion de prefusion. Presion de prefusion = Presion Arterial Media – Presion Intracraneal. (Nivel ideal de Presion de Perfusion en 60 a 70 mmHg)
- 42. Disección Aguda deAorta Vasodilatador + β -bloqueante
- 43. Recomendaciones de agentes antihipertensivos para la crisis HTA Edema Agudo P. NPS o Fenoldopan/ con NTG y Diureticos. IAM Labetalol o Esmolol con NTG o Fenoldopan Encefalopatia HTA Labetalol,Fenoldopan/NPS Diseccion aórtica aguda Labetalol o NPS/esmolol Eclampsia Labetalol,nicardipina, hydralazina, NTG.
- 47. Conclusiones Metas de RX de Emergencias 1. Reducir presion diastolica a 110–100 mm Hg en 2 a 6 horas con medicamentos parenterales apropiados para la situacion clinica como nitroprusiato, nitroglicerina, hidralazina o labetalol. 2. Reduccion maxima no debe exceder 25%. * Mayor reduccion puede interferir con autoregulacion vascular y producir isquemia cerebral o cardiaca. *Esperar disminucion de la funcion renal que usualmente es reversible.
- 48. Conclusiones Urgencia Hipertensiva • Urgencias Hipertensivas pueden presentarse como hipertension arterial de larga evolucion con severas elevaciones de la presion arterial, con sintomas pero sin compromiso cerebral, retina, corazon, aorta y riñon. • Esta situacion clinica no requiere reduccion inmediata de la PA con agentes parenterales. • La meta es reducir la PA a 160/100 mmHg en horas a dias.
- 49. Conclusiones Urgencia Hipertensiva • El tratamiento usualmente es por via oral. ( captopril, nifedipina, clonidina) • No existe evidencia que reducir la PA rapidamente beneficia a estos pacientes. Hay evidencia de que reduccion rapida de la PA pudiera prouducir efectos indeseables como isquemia cerebral o infarto del miocardio. • En la mayoria de los casos, se da seguimiento ambulatorio excepto en algunos casos donde admision al hospital es lo indicado Romper la capsula de nifedipina para obtener la liquida no esta indicado Captopril sublingual no está indicado
Notas del editor
- #5 Se considera emergencia hipertensiva la rapida elevaci on dela PA sistolica y diast 様 i ca, asociada con da 撲 de 羊 g ano blanco y urgencia hipertensiva (UH) cuando no hay da 撲 agudo de 羊 g ano blanco. Algunas condiciones que cumplen con los criterios de EH son encefalopat 誕 hipertensiva, disecci 溶 aguda de aorta, edema pulmonar agudo (EPA) con falla respiratoria, infarto agudo de miocardio (IAM) y angina de pecho (AP) inestable, eclampsia, insuficiencia renal aguda (IRA) y anemia hemo-l 稚 i ca microangiop � ica. Aunque la definici 溶 de CH depende m � de la patolog 誕 acompa 紡 n te que de la cifras tensionales per se , han considerado CH con TA mayor de 180/110 mm Hg, siendo m � importante para el manejo la velocidad de elevaci 溶 de la TA y el estado cl 地 i co del paciente, que las cifras tensionales absolutas. Una UH puede presentarse como HTA acelerada de larga evoluci 溶 con cifras sostenidas de 200/130 mm Hg, sin compromiso de 羊 g anos blanco, que no requiere reducci 溶 inmediata de la TA con agentes parenterales. Por otra parte, la EH puede presentarse en un paciente con TA de 160/100 mm Hg, complicada por insuficiencia card 誕 c a congestiva (ICC), falla ventricular izquierda (FVI) o aneurisma de aorta (AA) que requiere hospitalizaci 溶 inmediata en la Unidad de Cuidado Intensivo y reducci 溶 r � ida (menos de una hora) de las cifras de TA.
- #10 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA. Consiste en un trastorno neurol ogi co desencadenado por la elevaci on severa y brusca de la presi on arterial que se recupera completamente al controlar las cifras tensionales. Se caracteriza por disfunci cerebral, cefalea severa progresiva, alteraci de la conciencia, trastornos progresivos en la visi on , nau s ea, v omito to y defi i cit neurologico transitorio. Es obligatorio distinguir la encefalopat ia hipertensiva de otras alteraciones cerebrovasculares, teniendo en cuenta que el proosticoico y tratamiento son diferentes. Por eso ante la duda deben realizarse examenes complementarios (tomograf ia axial computadorizada).
- #11 Trasudaci a trav 駸 de los capilares, con progresivo da an 疸 o mico a la arteriola y necrosis fibrinoide .
- #13 El ri non disminuye su funci on c uando la hipertensi arterial cr i ca acelera la arterioesclerosis produce necrosis fibrinoide con una disminuci global y progresiva de los sistemas de autoregulaci de la circulaci sangu � ea renal .