Enfermedad De Carrion

ENFERMEDAD DE CARRION Luis leonardo Rios López

HISTORIA  En el Ecuador, los primeros colonizadores describen una enfermedad que muchos escritores la refieren como “berrugas” y “verruga de los andes” . Además, en la lengua quechua de los antiguos peruanos, existen los nombres de las siguientes enfermedades “sirki” : verruga de sangre; “Ticti”: verruga vulgar; y “kceppo”: forunculo o antrax.  En 1531 Pedro Pizarro describe una epidemia de verrugas en Coaque, zona costa del Ecuador que afecto a los españoles.

HISTORIA  El 27 de agosto de 1885 ayudado por un médico joven Evaristo Chávez, Carrión se autoinocula en el brazo con sangre de una verruga del paciente Carmen Paredes, un niño de 14 años, hospitalizado en la sala Las Mercedes del Hospital Dos de Mayo, 21 días después, el 17 de setiembre, presenta los primeros síntomas.

HISTORIA  Desde este momento hasta que fallece el 5 de octubre de 1885 presenta los síntomas y signos clásicos de la Fiebre de la Oroya. Carrión demostró con su sacrificio que la verruga peruana puede ser transmitida y que la Fiebre de la Oroya y la verruga peruana son dos fases de una misma enfermedad.  En 1904 Alberto Barton descubrió al agente causal de la fiebre de la Oroya al cual llamo cuerpos endoglobulares.

EPIDEMIOLOGIA  La enfermedad de Carrión en el Perú es endémica.  La distribución geográfica de la bartonelosis clásicamente se ha restringido a valles andinos del Perú entre 800 y 3000 msnm.  Se encuentra en los valles interandinos de los andes centrales y del este, los casos han sido reportados en : Ancash, Lima, Cajamarca, Piura, La libertad, Huancavelica,Huanuco, Ayacucho, Junín, Cuzco, Amazonas e Ica.

EPIDEMIOLOGIA  Su vector es la Lutzomyia verrucarrum , localizado entre los 500 – 3200 msnm, zonas de suelo desnudo, pedregoso y poca vegetación, hoy en día adaptado a climas tropicales.

MICROBIOLOGIA  Bartonella bacilliformis bacilo gram negativo,pleomórfico, intracelular, de 0.2-0.5 por 1-2 u m, aeróbio, no fermentativo, unipolar con 2 a 16 flagelos que le confiere alta movilidad, se tiñe de color rojo con Giemsa,puede ser cultivada sobre medios sólidos a partir de muestras de sangre, como el de Seneckii o agar Columbia, la temperatura óptima de crecimiento es 28ºC.  Es una bacteria no reactiva en test bioquímicos usados para identificación de bacterias. No utiliza los carbohidratos. Es una bacteria intracelular de las células endoteliales y eritrocitos.

MICROBIOLOGIA  Una proteína probablemente de localización citoplasmatica de 65 kDa llamada Bb65 ha sido identificada como una de los principales antígenos específicos de B. bacilliformis . El gen que codifica este antígeno (7B2) ha sido aislado, secuenciado y expresado en la bacteria E. coli .  Factores de virulencia. La deformina. Motilidad. Las proteinas ialA e ialB.

PATOGENIA  Predilección de las Bartonellas por los eritrocitos es única entre los patógenos bacterianos humanos.  B. Bacilliformes se adhieren a los eritrocitos y producen identaciones en la membrana celular; más tarde, la bacteria penetra en los eritrocitos y produce una deformación persistente de su citoesqueleto.  Los eritrocitos parasitados terminan siendo fagocitados y destruidos.

PATOGENIA  La motilidad flagelar es el determinante de virulencia más importante en la colonización del huésped. El penacho polar de B. bacilliformis tiene de uno a diez flagelos de 3 a 10 mm de longitud, compuestos por múltiples unidades de flagelina, una proteína de 42 kDa.

PATOGENIA La formación de hemangiomas es posiblemente causado por la hiperproliferación de las células endoteliales en respuesta a un factor angiogenico liberado por la bacteria durante la infección. Fase eruptiva de la Enfermedad de Carrión es una reacción de células Endoteliales acompañada secundariamente y en grado variable de células reactivas como Histiocitos, linfocitos, células dendríticas, células cebadas y polinucleares.

PATOGENIA La reacción endotelial adopta tres modelos histólogos básicos. 1) Angiomatoso o de capilares abiertos: Es la forma clásicamente descrita y la más fácil de reconocer, los neocapilares están bien constituidos e incluso dilatados, tiene similitud con el granuloma piogeno y el angioma capilar; presenta una variante con capilares abiertos pero limitados por células endoteliales de amplio citoplasma,cilíndricos o cúbicos que lo hacen idéntico al hemangioma epiteliode; este modelo se presenta más frecuentemente en la forma anatómica miliar o nodular superficial.

PATOGENIA 2) Trabecular o cordoniforme: La proliferación de neocapilares no forma espacios abiertos, los lúmenes vasculares no están definidos, son imperfectos o solo se ven aisladamente; el aspecto general es de trabeculas o cordones densos; se puede comparar al hemangioma epiteliode y se presenta en las formas anatómicas miliares, nodulares superficiales y nodulares profundas

PATOGENIA 3) Compacto o de tipo hemangioendotelioma epiteliode: Se observa el grado más alto de actividad proliferativa endotelial formando mantos celulares densos con escasa o nula separación entre células y múltiples figuras mitóticas; su apariencia histológica, distribución de fibras de reticulina e índice mitótico lo hacen indistinguible del hemangioendotelioma epiteliode. Este modelo histológico es característico de las formas clínicas mulares y son las que más frecuentemente se confunden con neoplasias. Los cuerpos de Rocha-Lima se observan con más frecuencia en este modelo.

CLINICA  La historia natural de la enfermedad presenta dos fases, anémica y eruptiva con un periodo asintomático intermedio. a) Fase anémica  Período de incubación promedio de 61 días (rango de 10-210).  Síntomas prodromicos son inespecíficos,generalmente de inicio gradual, siendo los más frecuentes sensación febril, malestar general,escalofríos leves, mialgias, artralgias, cefalea, nauseas, vómitos.  El cuadro clínico es dominado por la anemia severa.  se presenta hepatoesplenomegalia y linfadenopatia generalizada. Ictericia variable.Púrpura.

CLINICA a) Fase anémica.  En esta fase inicial debe realizarse el diagnóstico diferencial con fiebre tifoidea, tifus murino, leptospirosis, malaria,brucelosis,hepatitis viral, meningitis, anemia hemolítica, anemia aplastica, leucemias.  Los signos más importantes son la palidez, Ictericia, linfoadenomegalia, hepatomegalia, esplenomegalia.  Puede presentarse,además, anasarca, edema pulmonar no cardiogenico, sangrado pericardico, miocarditis,delirio y coma, considerados como factores de riesgo para morir.

CLINICA a) Fase anémica.  Durante la fase aguda cerca del 30% de los casos hospitalizados presentan infecciones oportunistas intercurrentes, siendo las más frecuentes infecciones por Salmonellas,toxoplasmosis, histoplasmosis diseminada, tuberculosis miliar, sepsis por Staphylococcus aureus , Enterobacter , Shiguella dysenteriae , pneumocistosis y Plasmodium vivax .

CLINICA b) Fase eruptiva  La fase eruptiva puede presentarse después de la fase aguda o directamente; los síntomas son leves y los mas frecuentes antes de la erupción son malestar general leve, cefalea,febriculas, artralgias y mialgias o más frecuentemente en forma asintomática.  Las lesiones son de superficie lisa, no dolorosas de color rojo púrpura o rojo violáceo y pueden sangrar facilmente.

CLINICA b) Fase eruptiva.  Pueden ser de tres tipos: 1) miliar: si los verrucomas son de menos de 3 mm de diámetro (mas frecuente) , 2) mular: si son de 5 mm o más, estas son frecuentemente sesiles, erosionadas y muy sangrantes , y 3) nodular o subcutánea: localizados principalmente sobre superficies extensoras de brazos y piernas, generalmente múltiples,muy raramente únicas .

CLINICA  La fase eruptiva tiende a curar espontáneamente sin embargo el curso es frecuentemente prolongado ( hasta 6 meses).  los habitantes de las zonas endémicas usualmente solo desarrollan la fase eruptiva como única manifestación.

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