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Enfermedades reproductivas en ovinos y caprinos
- 1. Dr. Pedro AlejandroBulla E. Medico Veterinario R.M 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 2. Criptorquidia Degeneracióntesticular Agenesia testicular (anorquidia) Orquitis Calcificación testicular Testículos supernumerarios (triorquidia) hipoplasia testicular (microrquidia) Hipoplasia ovarica. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 3. La brucelosis enovinos tiene dos manifestaciones y dos agentes etiológicos, detalle muy importante porque los signos de los animales, la problemática que causan, el diagnóstico, la vacunación y el control son diferentes para los dos presentaciones de la brucelosis. Brucella ovis, causa principalmente la epididimitis contagiosa del carnero y rara vez afecta hembras, por su parte Brucella melitensis provoca aborto y rara vez afecta a machos. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 4. La brucelosis humanaes causada por B.melitensis y pero nunca por B.ovis, la bacteria se transmite por la ingestión de leche y queso de ovejas infectadas, por contacto directo con secreciones contaminadas, por aerosoles, siendo una enfermedad ocupacional que afecta a veterinarios, matanceros, ovinocultores, laboratoristas, etc Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 5. Es la etiologíaprincipal de la epididimitis contagiosa del carnero, aunque con mucha menor frecuencia otras bacterias (Actinobacillus seminis e Histophilus somni) pueden también causarla. Se caracteriza por la baja calidad del semen, presencia de granulomas espermáticos y fibrosis progresiva del epidídimo. Las hembras infectadas con frecuencia suelen estar seronegativas Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 6. Sin embargo, lapresencia de B. ovis puede manifestarse como una reducción en el número de nacimientos, aumento de los intervalos interpartos, pobre viabilidad neonatal y de manera esporádica aborto. Los carneros infectados eliminan la bacteria en el semen, incluso por más de cuatro años posterior a la infección dándose el contagio a las hembras. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 7. En borregas causaaborto especialmente en el último tercio de la gestación, que frecuentemente es seguido de partos normales en los cuales se eliminan grandes cantidades de brucelas . En el macho muy rara vez se presenta orquitis o epididimitis. Las secreciones presentes durante el parto o el aborto de los animales infectados, contaminan alimento y agua, entrando a los animales susceptibles por vía oral o mediante aerosoles por la vía conjuntival. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 8. Aunque la respuestainmune de tipo celular es la más importante para la brucelosis, el diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos serológicos. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 9. Para prevenir contrala B. melitensis, se aplica la vacuna Rev 1 por vía subcutánea o conjuntival, en dosis clásica en hembras de 3 a 6 meses de edad, en dosis reducida en hembras mayores de seis meses de edad, recomendándose la vacunación de hembras vacías. No es recomendable usar la cepa RB51. No existen vacunas contra B. ovis y las bacterinas no son efectivas Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 10. Esta enfermedad esproducida por la bacteria Listeria monocytogenes; bacilo pequeño Gram positivo, catalasa positiva; móvil, anaerobia facultativo; fermentativo y no forma esporas. Esta enfermedad se manifiesta en tres formas diferentes: Aborto de borregas gestantes. Septicemia en corderos. Meningoencefalitis en borregos y cabras adultos. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 11. En los abortos,la placenta se manifiesta con puntilleo amarillento y necrótico. Se presentan focos necróticos de apariencia similar en las vísceras fetales o corderos muertos por la septicemia, especialmente en el hígado y el bazo. Al menos para los casos de meningoencefalitis y debido a la sintomatología en cerebro, se tiene la teoría de que la infección puede entrar a través de lesiones en las encías, labios y paladar o perdida de dientes. Diferentes especies animales pueden actuar como transmisores asintomáticos, contaminando el forraje y el suelo. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 12. Para las presentacionessepticémica y abortiva, el diagnóstico se basa en gran parte en el reconocimiento de los abscesos miliares en las vísceras, debiendo buscarse la confirmación por medio del aislamiento del agente causal. En el caso de la presentación neurológica, los signos nerviosos son de gran ayuda, pudiendo también auxiliarse de estudios histológicos del cerebro. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 13. Es importante hacerla diferenciación de enfermedades con sintomatología parecida, como es el caso de rabia, cenurosis y otitis. El aislamiento puede realizarse por medio del muestreo de lesiones en los órganos y tejidos afectados, contenido estomacal de corderos y fetos, así como de heces, leche y secreciones vaginales de las hembras Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 14. Los procesos declamidiosis en los pequeños rumiantes están causados por dos especies bacterianas del género Chlamydophila spp, Chlamydophila abortus (antes conocida como cepas de aborto de Chlamydia psittaci) y Chlamydophila pecorum (antes conocida como Chlamydia pecorum) El microorganismo se adquiere, principalmente, a través de la ingestión de fluidos vaginales y membranas placentarias contaminadas durante el aborto o la lactación, o bien, mediante la inhalación de aerosoles en el medio ambiente. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 15. Existe, cierta evidenciade la existencia de transmisión venérea, así como potencialmente se menciona la transmisión vertical del feto vía placentaria. Se manifiesta con la presentación de abortos durante las últimas 2 ó 3 semanas 14 de gestación, pudiendo también ocasionar el nacimiento prematuro de corderos o cabritos débiles o de bajo peso. En forma general, no existen signos clínicos premonitorios al aborto, aunque en ocasiones pueden observarse descargas vaginales o un ligero aumento en la temperatura corporal del animal hasta 48 h antes de que el aborto ocurra. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 16. Las hembras queabortan, si bien son resistentes a futuras fallas reproductivas causadas por C. abortus , estas se convierten en animales portadores que persistentemente eliminan al microorganismo hasta por 3 años durante los periodos de estro cercano al momento de la ovulación. Por otra parte, cuando la infección ocurre dentro de las últimas 5 a 6 semanas de gestación generalmente se establece una infección latente que se manifestará clínicamente hasta el siguiente periodo de partos. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 17. Adicionalmente, los corderosy cabritos pueden infectarse sin que se presente ninguna manifestación clínica hasta su primera o segunda gestación. Chlamydophila pecorum, también un agente zoonotico, ocasiona primariamente queratoconjuntivitis y conjuntivitis folicular tanto en ovinos como en caprinos, así como poliartritis en ovinos. Así mismo, establece infecciones subclínicas intestinales o infecciones locales limitadas a las células epiteliales de las mucosas. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 18. El diagnóstico delas enfermedades causadas por Chlamydophila spp. puede realizarse mediante pruebas serológicas (Fijación de Complemento, ELISA e inmunofluorescencia), aislamiento del microorganismo en medios biológicos (embrión de pollo, cultivo celular, animales de laboratorio) seguido de métodos de identificación (tinciones, PCR, aplicación de anticuerpos monoclonales). Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 19. Toxoplasma gondii esun protozoo del tipo Apicomplexa de localización intracelular, que infecta a la mayoría de las especies de animales de sangre caliente, incluso las aves y el hombre, en casi todo el mundo . La mayoría de las infecciones causadas por Toxoplasma cursa en forma subclínica o asintomáticas Los signos incluyen fiebre, anorexia, tos, disnea, diarrea, ictericia y signos de afección del SNC. Las lesiones incluyen neumonitis, linfadenitis, hepatitis, miocarditis y encefalomielitis. En los adultos con frecuencia se asocia con afección crónica del SNC. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 20. Específicamente en losovejas, si estas se infectan con toxoplasma al comienzo de la gestación, se produce como resultado la resorción o momificación. Si las ovejas contraen la enfermedad al final de la gestación, se producen abortos o muertes perinatales. Placentitis Las ovejas generalmente no parecen enfermas. La placentitas por toxoplasma causa lesiones cotiledonarias que consisten en focos blancos grisáceos de 1 a 3 mm de diámetro. No todos los cotiledones están implicados. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 21. La zona intercotiledonariaes normal o está ligeramente dematosa. El cerebro puede llegar a mostrar leucoencefalomalacia en la histología El curso de la toxoplasmosis en cabras y ovinos tiene algunas diferencias. En ovinos los abortos se producen si la infección ocurre durante la preñez y no se repiten, mientras que en las cabras, no se sabe si por reinfecciones o reactivaciones, se pueden repetir los abortos por toxoplasmosis en el mismo animal. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 22. La demostración delas lesiones características y presencia de microorganismos similares a Toxoplasma en cortes de tejidos debe ser respaldada por aislamiento del microorganismo y serología. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 23. Las leptospirasson espiroquetas que usualmente miden de 0.1 μm por 6 a 0.1 por 20μm. Presenta dos filamentos axiales (flagelos periplásmicos) que están localizados en el espacio periplásmico. La revalencia de leptospirosis en los borregos y cabras es más baja que en los bovinos y cerdos, posiblemente al menor manejo intensivo que tienen, otra posible causa es que están en menor contacto con agua. La leptospirosis es una enfermedad zoonotica que afecta a los animales y al hombre, especialmente en las zonas tropicales. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 24. La mayoría delas infecciones en borregos y cabras son asintomáticas pero pueden resultar en abortos, agalactia y muerte prenatal. En el caso de los corderos afectados pueden manifestar fiebre y hemoglobinuria, pudiendo ocasionarles la muerte. Por la naturaleza de la enfermedad o debe ser considerado el problema de un solo animal, sino se debe considerar como una enfermedad de un rebaño en un área determinada. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 25. Las leptospiras sonfagocitadas por los macrófagos en presencia. Las leptospiras dañan el endotelio vascular produciendo hemorragias. Las serovariedades en los serogrupos Autumnales, Grippotyphosa, Icterohaemorrahagiae y Pomona producen una hemolisina que es probablemente la causante de la hemoglobinuria. Una proteína citotóxica es producida por cepas virulentas pero el papel de la toxina es desconocida. L. pomona entra en las membranas de la mucosa o de la piel, el microorganismo se multiplica rápidamente en el hígado. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 26. En la faseaguda, los anticuerpos se desarrollan y la infección es eliminada de la mayoría de los órganos a excepción del riñón y/o tracto reproductivo. En la fase crónica la producción de anticuerpos es limitada, el microorganismo persiste en el riñón y tracto reproductivo del cual el microorganismo puede ser aislado. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 27. El diagnóstico deleptospirosis debe ser confirmado por pruebas de laboratorio Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 28. Campylobacter fetus subespecieintestinalis es una bacteria Gram negativa, en forma de bacilo curveado y espiral; móvil, con requerimientos de microaerofília o anaerobiosis; oxidasa negativo, ácido sulfhídrico positivo y no fermenta los carbohidratos. La manifestación más importante de la enfermedad son los abortos, que llegan a producirse hasta en el 70% de las hembras. Los fetos son expulsados durante el ultimo tercio de la gestación o nacen muertos. Puede llegar a presentarse el nacimiento prematuro de corderos o cabritas débiles, que mueren al poco tiempo. Estos animales pueden presentar ictericia, que se aprecia por una coloración amarilla de la piel, mucosas y músculos. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 29. Las hembras infectadaspueden llegar a presentar una secreción vaginal abundante de aspecto viscoso, olor pútrido y color café, la cual se presenta algunos días antes y después del aborto. También pueden presentar un cuadro diarreico, con heces de olor fétido y color oscuro. En general, las ovejas y cabras abortadas pueden desarrollar gestaciones y partos subsecuentes normales Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 30. Los animales seinfectan por vía oral, especialmente por alimento o agua contaminados. No se considera viable la transmisión a través del coito. Las bacterias pasan del tracto digestivo al torrente sanguíneo y de ahí a la placenta provocando una placentitis grave y al feto, causándole la muerte y su expulsión. Los animales infectados eliminan grandes cantidades de bacterias por las heces y por secreciones vaginales posteriores al aborto o parto. Es común la introducción de la enfermedad a un hato por medio de animales de otros hatos que no tengan manifestaciones clínicas o por aves y roedores. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 31. Para el diagnosticode la enfermedad son muy útiles los signos clínicos, pero además existen diferentes métodos diagnósticos, siendo el más común el aislamiento del microorganismo. Este aislamiento puede realizarse por medio del muestreo de heces y secreciones vaginales de las hembras, también puede recurrirse al muestreo de líquidos placentarios, cotiledones, vesícula biliar y contenido estomacal del feto. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 32. Las más comunescausas de aborto en ovinos son debido al aborto endémico (EAE) y a la vibriosis En el caso del EAE, cuando el animal se infecta por primera vez, el índice de abortos puede llegar hasta un 30% y la enfermedad se vuelve crónica; después del primer aborto, las hembras desarrollan cierta inmunidad, por lo que las pérdidas se reducen significativamente El aborto tiene lugar en la última etapa de la gestación; las hembras se muestran decaídas; aumenta el número de prolapsos uterinos; pérdida de apetito y mastitis Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 33. Sinónimos: Hepatitis enzoóticainfecciosa de los borregos y el ganado Es una enfermedad aguda transmitida por artrópodos (primariamente mosquitos), febril y viral de los borregos, ganado y cabras. La enfermedad en estas especies se caracteriza por altas tasas de abortos, elevada mortalidad en neonatos y necrosis hepática. La FVR es causada por un virus RNA de tres cadenas dentro del género Phlebovirus de la familia Bunyaviridae. Los humanos se han infectado con aerosoles generados durante el proceso de sacrificio, al manejar fetos abortados, al realizar necropsias y al realizar procedimientos de laboratorio. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 34. La FVR estapresente en huevos “adormilados” del mosquito Aedes lineatopinnis Estos mosquitos infectan un huésped amplificador (rumiante), el cual sirve como una fuente de infección para muchos otros géneros de mosquitos que rápidamente diseminan la enfermedad. Los signos clínicos dependen de las especies afectadas y de condiciones fisiológicas tales como la edad y la gestación. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 35. Los corderos desarrollanuna fiebre de 40 a 42°C acompañada por anorexia, y se vuelven débiles y mueren aproximadamente 36 horas después de la inoculación. La mortalidad en corderos menores de una semana de edad es mayor al 20%. Los borregos adultos desarrollan una fiebre de 40 a 41°C . junto con una descarga nasal mucopurulenta y pueden vomitar. Si los animales están gestantes, el aborto será el signo más importante. La mortalidad, particularmente en borregas que abortan, puede alcanzar el 20 a 30%. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 36. En los animales,la FVR no deberá ser confundida con lengua azul, Wesselsbron, fiebre efímera bovina, enterotoxemia de los borregos, brucelosis, vibriosis, tricomoniasis, enfermedad ovina de Nairobi, hidropericardio o aborto enzoótico bovino. La lesión primaria en la FVR es la necrosis hepática. En los fetos abortados y en los animales neonatos, particularmente en corderos y becerros, la necrosis hepática puede ser masiva. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 37. Tanto en animalesneonatos como viejos que mueren puede haber hemorragias cutáneas diseminadas, hemorragias petequiales a equimóticas en las membranas serosas parietal y visceral, y una enteritis hemorrágica. Ademas de los hallazgos clinicos se debe tomar muestras para enviarlas al laboratorio y lograr el aislamiento del virus que confirme el diagnostico. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 38. Se han presentadocasos aislados de esta enfermedad. Es una enfermedad venérea de carácter agudo o sub-agudo. Producida por el Trichomona foetus. Protozoario flagelado que mide aproximadamente 15 micras de longitud, y caracterizado por su gran movilidad. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 39. Es síntoma característicoen la hembra es el aborto durante los primeros meses de la preñez, manifestaciones que en muchas ocasiones pasa desapercibida. En el macho la enfermedad es asintomática motivo por el cual el marroco resulta un portador permanente. En el macho El Trichomona foetus se localiza únicamente en la superficie de la mucosa peniana, en el saco prepucial. Pasan de forma erráticas a la uretra, en las que quedan recubiertas por mucus que favorecen su metabolismo que es completamente anaeróbico. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 40. En la hembrael parasito se localiza en la vagina y en el útero, abundan en el pus de las piometras, y en las secreciones que acompañan al aborto. La acción contaminante es mas intensa cuando los parásitos se encuentran en la vagina y el vestíbulo vulvar de las hembras infectadas, circunstancia muy frecuente durante el celo. Durante la gestación el parasito está en el útero, en las cavidades amnióticas y alantoideas y en el tracto digestivo del feto. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 41. La Tricomoniasis, enfermedadvenérea, se transmite del macho a la hembra y recíprocamente a partir de las uniones sexuales. Durante la infestación primaria los tricomonas viven en la vagina, donde originan vaginitis. Prácticamente la enfermedad se manifiesta en la hembra por infecundidad, abortos, piometras, y una marcada repetición de celos. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 42. Pueden presentarse dostipos de abortos: El primer tipo se debe a la destrucción de las inserciones placentarias, de manera que el feto y sus membranas se expulsan intactos sin mostrar signos de enfermedad o descomposición. El segundo tipo de aborto se debe a la endometritis catarral o purulenta. Los tricomonas invaden al feto, el feto puede morir desde el principio y quedar retenido en el útero, llegando a macerarse y desarrollar piometra. Puede palparse el cuerpo luteo en el ovario y crear una impresión de una preñez normal. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 43. Macho Raspaje prepucial comomedio de muestreo para diagnóstico de tricomoniasis . Hembra El microorganismo puede encontrarse en el líquido placentario, en el contenido del estómago del feto abortado, en el útero durante varios días después del aborto y en la materia purulenta expulsada en el aborto. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 44. Es una alteraciónpatológica congénita de los corderos recién nacidos, caracterizada por la presencia en la piel del animal, al nacer, de una pelambre anormalmente peluda, temblores musculares, defectuosa mielinización del S.N.C., deficiente desarrollo corporal y presencia de deformidades esqueléticas, principalmente en la cabeza, de variable intensidad. Está producida por un pestivirus que atraviesa la placenta y está estrechamente relacionado estructural, antigénica y patogénicamente con los virus de la Diarrea Vírica Bovina-Enfermedad de las Mucosas (VDBV EM) y de la peste porcina clásica. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 45. Existe alta incidenciaen primíparas, mueren un 30% de los neonatos afectados y los que sobreviven se convierten en portadores/ transmisores crónicos. El cuadro clínico se caracteriza por infertilidad, abortos, mortalidad perinatal y nacimiento de corderos débiles y de menor tamaño, que pueden presentar sintomatología nerviosa. Los animales que se infectan después del nacimiento, pueden padecer una enfermedad leve, transitoria, después de la cual se producen anticuerpos neutralizantes detectables de por vida. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 46. Los individuos persistentementeinfectados (PI), son animales que se infectan durante el periodo de gestación. Estos animales eliminan virus constantemente por sus secreciones y excreciones, y son la principal fuente de infección para otros animales Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 47. Uno de losmétodos que se ha comprobado que es más sensible para identificar el BDV sigue siendo el aislamiento vírico. También son métodos adecuados para identificar animales infectados por el BDV las técnicas de inmunofluorescencia directa u otras inmunohistoquímicas que emplean secciones congeladas de tejidos; la RT-PCR y el enzimoinmunoensayo (ELISA) son adecuados para detectar el antígeno. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 48. Consiste en quelas membranas en donde viene envuelto el cordero quedan fijas en el útero por mas de seis u ocho horas. Algunos factores se han asociado con el aumento del riesgo de la RP. Los más importantes son los siguientes: Factores mecánicos: parto difícil (distocia), mellizos, corderos nacidos muertos, abortos Factores nutricionales: deficiencia en minerales y vitaminas, bajos niveles de calcio en sangre Factores de manejo: estrés, obesidad Enfermedades infecciosas: Brucelosis, Leptospirosis, campilobacter, entre otros. Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 49. Después de unparto normal, el sistema inmune reconoce la placenta como un cuerpo extraño y lo ataca. Las uniones entre cotiledones y carúnculas se destrozan y la placenta se expulsa. Sin embargo cuando el sistema inmune está debilitado, no se degradan esas uniones y la oveja termina con RP. Las hembras con retenciones de pares tienen un riesgo elevado de complicarse con inflamación de la matriz (endometritis o metritis) con mastitis o pasar las bacterias y sus toxinas a la sangre y morir. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 50. Algunas hembras pujanadoptando la postura de orinar o defecar sin resultados, de la vulva le cuelga la placenta que ya a las 24 horas se descompone y emite mal olor; algunas veces la hembra se aflige, deja de comer, baja la producción de leche y tiene fiebre. La expulsión sin tratamiento puede tardar hasta 14 días. En ocasiones las hembras dejan de dar leche, se adelgazan y enferman sin que las pares asomen por la vulva porque llevan tiempo en la matriz sin poder salir, en estos casos hay secreciones hediondas por la vagina. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 51. Esta enfermedad bacteriana,propia de las hembras y que afecta a las glandulas mamarias, es la principal causa del retiro anticipado de reproductoras del plantel; el incorrecto secado de la ubre al destete y los corrales muy sucios, condicionan favorablemente el desarrollo de esta enfermedad. Aproximadamente del 90 al 95% de los casos son provocados por cuatro microorganismos. Ellos son: Staphylococcus aureus, Streptococcus uberis, Streptococcus agalactiae Streptococcus dysgalactiae. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 52. El principal síntomaes la inflamación de las glándulas mamarias; la ubre, al aumentar de volumen toma una consistencia dura, caliente y muy dolorosa para el animal. En las primeras etapas aparecen secreciones por el pezón afectado, de color rojo amarillento debido a la hemorragia, para posteriormente tomar una consistencia más densa, amarillenta o crema. A principio de la infección no se presenta ningún signo clínico de la enfermedad, no hay fiebre ni reacción local y la leche tiene apariencia normal. Luego aparecen alteraciones más notables, la leche se hace acuosa, azulosa y después grumosa, viscosa y amarillenta y la producción disminuye; al mismo tiempo, van apareciendo lesiones en la glándula, como son nódulos en la base de los pezones. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 53. A partir deestos módulos fibrosos se extiende el proceso de esclerosis, invadiendo progresivamente el tejido conjuntivo intestinal, aprisionando el tejido noble; por último, todo el cuarto está indurado, fibroso, constituyendo una masa dura. Los cuartos indurados son cuartos perdidos, sólo hay mejoría al terminar la lactancia, pero una vez renovada la actividad de la ubre vuelve a despertarse el proceso esclerosante Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 54. La agalactia contagiosa(AC) de los borregos y las cabras es una enfermedad infecciosa de los machos y hembras de estas especies que se caracteriza por fiebre, malestar y septicemia seguida por artritis, queratoconjuntivitis, y en las hembras mastitis y agalactia El agente etiológico de la enfermedad clásica es Mycoplasma agalactiae Muchos de los desinfectantes utilizados de manera rutinaria inactivan de manera efectiva al organismo. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 55. La enfermedad sedisemina por ingestión de alimento, agua o leche contaminada con leche infectada, orina, heces o descargas nasales y oculares Los animales con infecciones subclínicas o crónicas pueden acarrear y diseminar a los micoplasmas por meses, y los organismos pueden sobrevivir en los nódulos linfáticos supramamarios de una lactación a la siguiente. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 56. La infección conM. agalactiae ocurre en borregos y cabras machos y hembras y puede ser inaparente o producir una enfermedad leve, aguda o crónica. Las cabras hembras recién paridas al inicio de su lactación son especialmente susceptibles, y a menudo desarrollan la forma aguda de la enfermedad después de un período de incubación de 1 a 8 semanas, y se observa fiebre transitoria seguida por malestar e inapetencia. Esto es seguido por mastitis, poliartritis y queratoconjuntivitis. Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 57. La ubre setorna flácida gradualmente, fibrosa y atrófica. La poliartritis, que se observa primero como inflamación de los tejidos periarticulares, especialmente en las articulaciones del carpo y del tarso, se vuelve más tarde una infección crónica dolorosa, resultando en cojera e incapacidad para sostenerse en pie o caminar. Mycoplasma agalactiae también se ha asociado con vulvovaginitis granular en cabras Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 58. El diagnóstico deAC debe confirmarse con aislamiento e identificación serológica del agente causal. La serología como fijación de complemento, prueba de hemaglutinación indirecta, prueba de ELISA para la detección de anticuerpos, es útil como diagnóstico de rebaño, una vez que la presencia de la enfermedad ha sido confirmada por aislamiento del microorganismo Dr. Pedro Alejandro Bulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014
- 59. Dr. Pedro AlejandroBulla E. Medico Veterinario R.M. 24027 Clase Ovinos y Caprinos U.D.C.A Primer Semestre 2014