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Subido porMargie Rodas
Epoc
Este documento proporciona información sobre la EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica). Define la EPOC como un estado patológico caracterizado por una limitación del flujo aéreo que no es totalmente reversible. Explica la epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y tratamiento de la EPOC, incluyendo broncodilatadores, glucocorticoides, teofilina y oxigenoterapia.
En este documento
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Definición de EPOC como una limitación del flujo de aire, no reversible, e introducción general al tema.
La EPOC es la cuarta causa de muerte en EE. UU., afectando a más de 10 millones; se prevé que sea la tercera en 2020.
Identificación de la deficiencia de α1AT como un factor de riesgo genético para EPOC, y su relación con el tabaquismo.
Disminución del flujo espiratorio, hiperplasia, metaplasia y otros cambios en vías respiratorias y parénquima.
Síntomas más frecuentes de EPOC: respiración anormal, signos de tabaquismo, y cambios físicos observables.
Usos de espirometría, RX de tórax y tomografía computarizada para confirmar EPOC y clasificación de la enfermedad.
Intervenciones y tratamientos para EPOC: farmacoterapia, broncodilatadores, glucocorticoides, oxigenoterapia y antibióticos.
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- 2. Estado patológico que se caracterizadopor una limitacion del fluJo del aire, que no es del todo reversible. Estado patológico que se caracterizado por una limitacion del fluJo del aire, que no es del todo reversible. EPOC
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- 4. EPIDEMIOLOGIA La EPOCes la cuarta causa de fallecimientos en Estados Unidos, pais en el que afecta a >10 millones de personas. Es una enfermedad que adquiere cada vez mas importancia en todo el mundo como problema de salud publica. Las estimaciones sugieren que esta neumopatia pasara al tercer lugar como la causa mas frecuente de muerte en todo el mundo en 2020. Mayor prevalencia en hombres
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- 6. DEFICIENCIA DE ANTITRIPSINA1 Se han descrito muchas variantes del locus inhibidor de la proteasa (PI) que codifica la α1AT. El alelo común M se vincula con niveles normales de α1AT. El alelo S, que se vincula con una disminución leve de los niveles de α1AT. El alelo Z, que se relaciona con una disminucion extrema de α1AT. Surgen con frecuencias >1% en casi todas las poblaciones de raza blanca.
- 7. Solo 1a 2% de las personas con EPOC hereda la deficiencia marcada de α1AT, pero estos pacientes demuestran que los factores genéticos influyen de manera profunda en la predisposición a que aparezca EPOC. Los fumadores con una deficiencia importante de α1AT son mas propensos a la EPOC desde etapas muy tempranas de su vida.
- 9. FISIOPATOLO GÍA El signo típicode la EPOC es una disminución del flujo espiratorio forzado.
- 11. •Vías respiratoriasde grueso calibre o Bronquios Hiperplasia de las glándulas mucosas hiperplasia de las células caliciformes Metaplasia escamosa Anomalías ciliares Acumulación de neutrofilos
- 12. •Vías respiratoriasde menor calibre El sitio principal en que aumenta la resistencia en casi todas las personas con EPOC son las vias respiratorias que tienen 2 mm de diametro o menos. Metaplasia de las células caliciformes (celulas claras secretan factor tensioactivo) Infiltración de fagocitos mononucleares hipertrofia del musculo de fibra lisa Acumulación de neutrofilos Estas anomalias pueden estrechar el calibre interior, al originar un exceso de moco, edema e infiltracion celular.
- 13. Parenquima pulmonar Elenfisema se caracteriza por la destruccion de los espacios en que se produce el intercambio de gases, los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los alveolos. Las paredes se perforan, y luego se obliteran Los macrofagos se acumulan en los bronquiolos respiratorios en los fumadores jovenes. Aumenta el numero de linfocitos T, sobre todo los CD8+, en el espacio alveolar de los fumadores.
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- 18. LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTESEN EL PACIENTE CON EPOC SON TRES:
- 19. EXPLORACIÓN FÍSICA Signosde tabaquismo activo Prolongacion de la fase espiratoria Sibilancias Cianosis central: alteraciones en el intercambio gaseoso Tórax en tonel: hiperinflación Respiración con labios fruncidos: enfisema Respiración rápida y superficial Uso de los músculos accesorios de la respiración (escaleno y esternomaistoideo) Frecuencia respiratoria aumentada.
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- 25. ESPIROMETRÍA Nos demuestrala limitación del flujo aéreo con reversibilidad parcial Debe realizarse en todas las personas expuestas al cigarrillo, polución ambiental o laboral que presenten el cuadro clínico Para el control, se aconseja efectuarla como mínimo cada 2 años, y con más frecuencia si aparecen cambios clínicos significativos
- 26. RX TÓRAX Losestudios radiograficos ayudan a clasificar el tipo de EPOC. Signos del tipo de bullas claras, borramiento de la trama vascular y del parénquima o hiperlucidez sugieren la presencia de enfisema. Los mayores volumenes pulmonares y el aplanamiento del diafragma sugieren hiperinsuflaciom.
- 27. Borramiento de trama vasculary del parénquima Hiperlucidez Aplanamiento de diafragma Mayor volumen pulmonar
- 28. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Elmetodo definitivo para confirmar la presencia o ausencia de enfisema No se considera un estudio de rutina Cuando los síntomas no concuerdan con los hallazgos en la espirometría En caso de anormalidades vistas en la Rx de tórax En pacientes en protocolo de cirugía pulmonar (resección de bulas, reducción de volumen).
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- 30. TRATAMIENTO EN EPOCESTABLE Solo tres intervenciones han demostrado influir en la evolución de pacientes con EPOC:
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- 34. GLUCOCORTICOIDES Se indicanen pacientes que tienen una mejoría en el VEF1 con el medicamento o durante las exacerbaciones y el recaídas frecuentes. -inhalados: beclometasona, budesonida, fluticasona, triamcinolona - sistemicos: prednisona, metilprednisona, hidrocortizona
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- 36. OXÍGENO Saturación de O2 enreposo ≤88 o <90% con signos de hipertensión pulmonar o insuficiencia cardiaca derecha
- 37. OXIGENOTERAPIA Aumenta lasobrevida de los pacientes con EPOC grave e insuficiencia respiratoria. Se recomienda usar al menos 15 horas al día.
- 38. ANTIBIÓTICOS (EXACERBACIONES) Encaso de colonización por patógenos de las vías respiratorias: Estreptococo pneumonie, haemophylus influenzae, moxarella catarralis Tx: Amoxicilina/clavulanato, cefuroxima, azitromicina, telitromicina, ciprofloxacino, moxifloxacino, gatifloxacino.
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Notas del editor
- #3 generalmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar frente a partículas nocivas
- #4 la bronquitis crónica sin obstrucción no se incluye dentro de la neumopatía obstructiva crónica
- #6 fumar cigarrillos constituye un grave factor de riesgo de muerte por bronquitis cronica y enfisema Hiperactividad bronquial: obstruccion del flujo respiratorio y sintomas pulmonares Infecciones respiratorias: exacerban el epoc, no hay datos especificos Exposicion pasiva: disminucion del crecimiento pulmonar Contaminacion: el area urbana se intensifican los sintomas respiratorios
- #11 el parenquima tiene cada vez menos retraccion elastica
- #12 Accion limpiadora mucociliar Esputo verdoso
- #16 1) exposicion cronica al humo de tabaco, que podria reclutar celulas infl amatorias al interior de los espacios aereos terminales del pulmon. 2) Dichas celulas infl amatorias liberan proteinasas elastoliticas que danan la matriz extracelular de los pulmones. 3) Muerte celular por el estres oxidativo y perdida de union a la matriz celular. 4) La reparacion inefi caz de la elastina y talvez de otros componentes de la matriz extracelular produce aumento de tamano de los espacios aereos, lo que define al enfisema pulmonar.