ENFERMEDAD MOLAR Es una proliferación anormal de las células trofoblásticas  Citotrofoblasto  Sincitiotrofoblasto Con grados diferentes de displasia e hiperplasia, vellosidades corionicas distendidas y escasos vasos sanguíneos
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA •  De evolución benigna:  –  mola hidatídica De evolución maligna:  –  mola invasora o corioadenoma destruens –  coriocarcinoma •  no metastásica •  metastásica –  de buen pronóstico –  de mal pronóstico
Clasificación celular N.T.G. Mola hidatidiforme Mola invasora (corioadenoma destruens) Coriocarcinoma Tumor trofoblástico del sitio placentario
ASPECTOS GENETICOS Histocompatibilidad  HLA  comprometidos p53 y c-fms  sobreexpresión de c-myc, c-erb B2 y bcl-2 Teoria diandrica: Teoria triandrica:
EPIDEMIOLOGIA En Colombia 1: 380. Aumenta la incidencia en mujeres menores de 20 años y mayores de 40 años. Asociado a nivel socioeconómico bajo  La recurrecia molar  es 0.5 – 2%. Gpo A materno,gpo O paterno.
MOLA HIDATIFORME Degeneración hidrópica de vellosidades coriales, proliferación del trofoblasto y ausencia de vasos coriales.
 
MOLA HIDATIDIFORME
MOLA HIDATIDIFORME PARCIAL
 
Mola Hidatidiforme Síntomas  Retraso menstrual Hemorragia primer trimestre 97% Utero mayor edad gestacional 50%  Náuseas y vómito 30% Quistes tecaluteínicos 15% Preeclampsia 12% Hipertiroidismo 10% Dificultad respiratoria (embolización )
Diagnóstico Mola Hidatidiforme Expulsión de vesículas  ECO: tormenta de nieve  HCG elevado  Rx Tórax (metástasis) Eco abdominal  TAC cerebral(según criterio) CH, p.coagulación, f. Renal y hepática 100000
MOLA  -US Múltiples ecos y orificios dentro de la placenta (patrón en tormenta de nieve) sin feto. Us proporciona el Dx en el 45% de los casos.
 
MOLA HIDATIFORME La sumatoria de : El cuadro clínico  + El ultrasonido  + La cuantificación de la HCG = Diagnóstico en el 90% de los casos.
Tratamiento Mola H. Succión y legrado  Histerectomía con mola in situ en paciente premenopáusica. Seguimiento: BHCG semanal hasta 2 títulos negativos, luego bimensual por 1 año. Examen físico c/2 semanas hasta remisión completa, luego c/3meses. Rx torax repetir si aumenta BHG. A.O. Por 1 año.
Tratamiento Mola  Quimioterapia si  : (20%) Curva de BHCG estabiliza por 3 semanas o se torna ascendente Enfermedad metástasica de buen pronóstico Diagnóstico patología coriocarcinoma Hemorragia postevacuación sin retención restos Elevación de HCG después de valor normal
Alto riesgo para N.T.G. Utero de mayor tamaño que la amenorrea Título inicial de BHCG mayor de 100.000  Quistes tecaluteínicos mayores de 6 cm Mayor de 40, toxemia, CID, Hipertiroidismo, Embolia pulmonar,  tumor trofoblástico previo.
Neoplasia Trofoblástica de la Gestación Mola invasora : lesión localmente invasora con invasión miometrio por vellosidades. Coriocarcinoma : tumor maligno. Invasión del músculo y vasos por trofoblasto con áreas de hemorragia y necrosis, metástasis. Tumor sitio placentario : en implantación placentaria proliferación trofoblasto, invasión miometrio y vasos .
Clasificación clínica N.T.G. I.  N.T.G.No metastásica  (títulos HCG persistentes sin corioca o metastasis) II.  N.T.G. Metastásica . a-  Buen pronóstico : HCG < 40.000 sangre o < 100.000 orina, último embarazo menos de 4 meses, sin metástasis hepática o cerebral y sin quimioterapia previa.
Clasificación clínica N.T.G. 2 II. N.T.G. Metastásica. b-  Mal pronóstico : HCG mayor de 40.000 sangre o 100.000 orina., último embarazo mas de 4 meses, metástasis hepática o cerebral, o quimioterapia previa .
Clasificación FIGO 1991 I: Confinada al útero II: Se extiende a anexos,vagina, lig ancho III: Pulmones, con o sin tracto genital IV: Otras metástasis c/u: a-sin factor de riesgo b-con un factor de riesgo c- con dos o + factores de riesgo
 
SISTEMA PRONÓSTICO OMS  Pron/pu 0 1 2 4 Edad <39 >39 Emb prv mola aborto Término intervalo <4m 4-6m 7-10m HCG ori <10 Mil-10m 10m-100 >100mil Grupo s OxA B;AB Tumor + 3-5cm >5cm metast Bazo-riñ GI/hepat Cerebro Quim pr - -
Sistema prónóstico OMS 2 Para identificar pacientes de mayor riesgo. Riesgo bajo: < 4 Riesgo medio: 5-7 Riesgo alto: > 8 Fracasa el tratamiento en puntaje > 12
Incidencia de metástasis N.T.G. Pulmón 80% Vagina 30% Pelvis 20% Cerebro 10% Hígado 10% Bazo, riñón, tubo digestivo 5%
Tratamiento N.T.G. No metastásica 1. Histerectomía en pacientes con paridad satisfecha 2. Quimioterapia con un agente: Metotrexate (+ leucovorin) ó Dactinomicina
Tratamiento N.T.G. Metastásico de buen pronóstico Metotrexate (leucovorin), ó Dactinomicina ó, Histerectomía primaria seguida de quimio ó, Histerectomía secundaria post quimio, ó en casos refractarios MAC. Resistencia al primer agente 40-50% Curación casi 100%
Tratamiento N.T.G. Metastásico de mal pronóstico Quimioterapia combinada EMA-CO (etopósido, metotrexate, dactinomicina, vincristina, ciclofosfamida) Radioterapia a SNC  Cirugía adyuvante  Curación 60%
TRATAMIENTO TUMOR SITIO PLACENTARIO Histerectomía Son resistentes a quimioterapia LPH elevado No se eleva la BHCG Puede ser mortal
COMPLICACIONES TTO N.T.G. Supresión medular Sepsis, C.I.D. Hemorragia cerebral, hepática,pulmonar SNC: edema, necrosis radial,neuropatías GI: vómito,mucositis,hepatitis, íleo Desnutrición,alopecia,erupciones GU: nefritis, cistitis
SEGUIMIENTO N.T.G. BHCG como en mola Examen fco c/3 m. 1 año y luego c/6m Planificar por 2 años Rx torax, TAC abdominal o cerebral a criterio BHCG 6 semanas después siguiente embarazo, examinar placenta.
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    ENFERMEDAD MOLAR Esuna proliferación anormal de las células trofoblásticas Citotrofoblasto Sincitiotrofoblasto Con grados diferentes de displasia e hiperplasia, vellosidades corionicas distendidas y escasos vasos sanguíneos
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    ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA • De evolución benigna: – mola hidatídica De evolución maligna: – mola invasora o corioadenoma destruens – coriocarcinoma • no metastásica • metastásica – de buen pronóstico – de mal pronóstico
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    Clasificación celular N.T.G.Mola hidatidiforme Mola invasora (corioadenoma destruens) Coriocarcinoma Tumor trofoblástico del sitio placentario
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    ASPECTOS GENETICOS Histocompatibilidad HLA comprometidos p53 y c-fms sobreexpresión de c-myc, c-erb B2 y bcl-2 Teoria diandrica: Teoria triandrica:
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    EPIDEMIOLOGIA En Colombia1: 380. Aumenta la incidencia en mujeres menores de 20 años y mayores de 40 años. Asociado a nivel socioeconómico bajo La recurrecia molar es 0.5 – 2%. Gpo A materno,gpo O paterno.
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    MOLA HIDATIFORME Degeneraciónhidrópica de vellosidades coriales, proliferación del trofoblasto y ausencia de vasos coriales.
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    Mola Hidatidiforme Síntomas Retraso menstrual Hemorragia primer trimestre 97% Utero mayor edad gestacional 50% Náuseas y vómito 30% Quistes tecaluteínicos 15% Preeclampsia 12% Hipertiroidismo 10% Dificultad respiratoria (embolización )
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    Diagnóstico Mola HidatidiformeExpulsión de vesículas ECO: tormenta de nieve HCG elevado Rx Tórax (metástasis) Eco abdominal TAC cerebral(según criterio) CH, p.coagulación, f. Renal y hepática 100000
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    MOLA -USMúltiples ecos y orificios dentro de la placenta (patrón en tormenta de nieve) sin feto. Us proporciona el Dx en el 45% de los casos.
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    MOLA HIDATIFORME Lasumatoria de : El cuadro clínico + El ultrasonido + La cuantificación de la HCG = Diagnóstico en el 90% de los casos.
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    Tratamiento Mola H.Succión y legrado Histerectomía con mola in situ en paciente premenopáusica. Seguimiento: BHCG semanal hasta 2 títulos negativos, luego bimensual por 1 año. Examen físico c/2 semanas hasta remisión completa, luego c/3meses. Rx torax repetir si aumenta BHG. A.O. Por 1 año.
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    Tratamiento Mola Quimioterapia si : (20%) Curva de BHCG estabiliza por 3 semanas o se torna ascendente Enfermedad metástasica de buen pronóstico Diagnóstico patología coriocarcinoma Hemorragia postevacuación sin retención restos Elevación de HCG después de valor normal
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    Alto riesgo paraN.T.G. Utero de mayor tamaño que la amenorrea Título inicial de BHCG mayor de 100.000 Quistes tecaluteínicos mayores de 6 cm Mayor de 40, toxemia, CID, Hipertiroidismo, Embolia pulmonar, tumor trofoblástico previo.
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    Neoplasia Trofoblástica dela Gestación Mola invasora : lesión localmente invasora con invasión miometrio por vellosidades. Coriocarcinoma : tumor maligno. Invasión del músculo y vasos por trofoblasto con áreas de hemorragia y necrosis, metástasis. Tumor sitio placentario : en implantación placentaria proliferación trofoblasto, invasión miometrio y vasos .
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    Clasificación clínica N.T.G.I. N.T.G.No metastásica (títulos HCG persistentes sin corioca o metastasis) II. N.T.G. Metastásica . a- Buen pronóstico : HCG < 40.000 sangre o < 100.000 orina, último embarazo menos de 4 meses, sin metástasis hepática o cerebral y sin quimioterapia previa.
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    Clasificación clínica N.T.G.2 II. N.T.G. Metastásica. b- Mal pronóstico : HCG mayor de 40.000 sangre o 100.000 orina., último embarazo mas de 4 meses, metástasis hepática o cerebral, o quimioterapia previa .
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    Clasificación FIGO 1991I: Confinada al útero II: Se extiende a anexos,vagina, lig ancho III: Pulmones, con o sin tracto genital IV: Otras metástasis c/u: a-sin factor de riesgo b-con un factor de riesgo c- con dos o + factores de riesgo
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    SISTEMA PRONÓSTICO OMS Pron/pu 0 1 2 4 Edad <39 >39 Emb prv mola aborto Término intervalo <4m 4-6m 7-10m HCG ori <10 Mil-10m 10m-100 >100mil Grupo s OxA B;AB Tumor + 3-5cm >5cm metast Bazo-riñ GI/hepat Cerebro Quim pr - -
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    Sistema prónóstico OMS2 Para identificar pacientes de mayor riesgo. Riesgo bajo: < 4 Riesgo medio: 5-7 Riesgo alto: > 8 Fracasa el tratamiento en puntaje > 12
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    Incidencia de metástasisN.T.G. Pulmón 80% Vagina 30% Pelvis 20% Cerebro 10% Hígado 10% Bazo, riñón, tubo digestivo 5%
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    Tratamiento N.T.G. Nometastásica 1. Histerectomía en pacientes con paridad satisfecha 2. Quimioterapia con un agente: Metotrexate (+ leucovorin) ó Dactinomicina
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    Tratamiento N.T.G. Metastásicode buen pronóstico Metotrexate (leucovorin), ó Dactinomicina ó, Histerectomía primaria seguida de quimio ó, Histerectomía secundaria post quimio, ó en casos refractarios MAC. Resistencia al primer agente 40-50% Curación casi 100%
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    Tratamiento N.T.G. Metastásicode mal pronóstico Quimioterapia combinada EMA-CO (etopósido, metotrexate, dactinomicina, vincristina, ciclofosfamida) Radioterapia a SNC Cirugía adyuvante Curación 60%
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    TRATAMIENTO TUMOR SITIOPLACENTARIO Histerectomía Son resistentes a quimioterapia LPH elevado No se eleva la BHCG Puede ser mortal
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    COMPLICACIONES TTO N.T.G.Supresión medular Sepsis, C.I.D. Hemorragia cerebral, hepática,pulmonar SNC: edema, necrosis radial,neuropatías GI: vómito,mucositis,hepatitis, íleo Desnutrición,alopecia,erupciones GU: nefritis, cistitis
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    SEGUIMIENTO N.T.G. BHCGcomo en mola Examen fco c/3 m. 1 año y luego c/6m Planificar por 2 años Rx torax, TAC abdominal o cerebral a criterio BHCG 6 semanas después siguiente embarazo, examinar placenta.
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    Gracias por suatención