FARINGITIS
AGUDA
DEFINICION:
La faringitis es un proceso inflamatorio difuso de los folículos
linfoides de la faringe.
Puede presentar:
• Eritema.
• Edema.
• Exudado.
• Ulcera.
• Vesicula.
Autolimita.
Patogenos mas frecuentes.
• Estreptococo beta hemolítico del grupo A (EbhGA)
• Streptococcus pyogenes (+ importante en niños)
EPIDEMIOLOGIA:
30 % no se identifica ningún patógeno.
Virus son los responsables de la >ria en < de 3 años.
Se rige por el clima (estación).
• Rinovirus (otoño y primavera).
• Coronavirus (invierno).
• EbhGA (invierno e inicio de primavera).
15 - 30 % el EbhGA (etapa escolar).
Transmisión por hacinamiento y contacto.
Periodo de incubación de 12 hrs a 4 dias.
Se autolimita y los síntomas desaparecen al 7mo dia.
Aislamiento de EbhGA 3 – 7 %.
ETIOLOGIA:
• En niños
• En adultos
CLINICA:
Muchos casos
leves sin
amigdalitis.
Sintomas típicos:
•Rinorrea.
•Afonia.
•Tos.
•Conjuntivitis.
•Diarrea.
•Aftas.
Depende de la
edad y tiempo
transcurrido del
inicio de sintomas.
Petequias (EbhGA,
Rubeola, VHS,
VEB, Vomitos).
Papulas
eritematosas
con centro
palido “donuts”
(EbhGA).
35 – 50 %
síntomas
generales
66% (EbhGA)
• Fiebre > 38!C.
•Inflamacion.
•Exudado
amigdalar.
•Adenopatias.
DIAGNOSTICO:
•Extraccion del carbono del EbhGA.
•Obtenido por escobillado.
•Isopos de torunda seca.
Pruebas antigénicas
rapidas (PAR).
•Prueba estándar.
•S y E de 90-95% y 99%.Cultivo.
•Incremento del ASLO y incremento de DNAasa B(mas especifico)Ac
Identificarpor datos
epidemiológicos y clínica.
•> de 3 años.
•Niños con FA con exposición (hacinamiento).
Ptes para confirmación
microbiológica:
PAR ni cultivo diferencian la
infección EbhGA y virus.
Criterios de Centor:
Hisorial o fiebre >
38°C  1.
Auscencia de toz
1.
Adenopatia cervical
anterior dolorosa 
1.
Inflamación tonsilar
o exudado  1.
Edad < 15  1.
Edad > 45 anos  -1.
Puntuación:
-1 o 0 (1%).,
1 (10%),
2 (17%),
3 (35%),
4 (51%),
5 (51%).
COMPLICACIONES:
SUPURATIVAS
(1 – 2 %)
Otitis media.
Sinusitis.
Mastoiditis.
Adenitis purulenta.
Absceso periamigdalino o retrofaringeo.
NO
SUPURATIVAS
Fiebre reumática (FR).
glomerulonefritis post estreptococica
Artritis reactiva.
TRATAMIENTO:
Autolimitado.
Tratamiento
sintomático.
Tratamiento
antibiótico.
Específicas:
• Corynebacterium difterae
• Fusobacterium necrophorum (Plaut-Vinvent)
• Neisseria gonorrhoeae
• Francisella turalensis
• Herpangina (Coxakie A Echo)
• Herpes simple o Varicela-Zoster
• Mononucleosis infecciosa (EBV)
• Candidiasis faríngea
FORMAS CLINICAS DE LA FARINGITIS.
• Virus de Epstein-Barr (EBV).
• Adulto joven. Fiebre. Astenia intensa.
• Adenopatías múltiples generalizadas
• Hepatoesplenomegalia (suben enzimas hepáticas)
• Rush cutáneo con la ampicilina
• Hipertrofia amigdalar con exudado
• Hemograma: Leucocitosis con linfomonocitosis
• Diagnóstico: Anticuerpos anti-EBV.
• Reacción de anticuerpos heterófilos de Paul-Bunnell.
• Tratamiento: Medidas sintomáticas
Mononucleosis
infecciosas:
Angina de
Plaut-Vincent
Herpangina
• Espiroquetas más anaerobios
(fusoepirilar)
• Angina unilateral ulcero-membranosa.
Adenopatía
• Pacientes con boca séptica y mal estado
general
• Tratamiento con penicilina
• Virus cosxackie A y Echo
• Niños. Epidémica. Verano
• Fiebre alta y odinofagia intensa
• Hiperemia de pilares y velo. Vesículas
que dejan úlceras poco profundas
• Curación espontánea en pocos días
Amigdalitis
herpética:
Herpes simple o zoster
Fiebre y odinofagia
Vesículas extendidas a toda la boca (gingivoestomatitis)
Candidiasis Inmunodeprimidos
No fiebre ni adenopatías
Placas blanquecinas por toda la faringe
FARINGITIS NO ASOCIADAS A
EbhGA
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO C Y G
Formadoras
de numerosas
colonias.
S. Equisimilis.
S. canis.
Inductoras de
pocas
colonias.
S. Milleri
Preferencia en
adolescentes
y adultos.
Parecido a la
producida por
EbhGA.
ARCANOBACTER HAEMOLYTICUM
Causa rara de FA.
Predileccion por adolescentes y adultos jóvenes.
Frecuentemente causan erupciones generalizadas del tipo
escarlatiniforme.
No esta probado el beneficio antibiótico.
“Aunque” macrolidos disminuyen el tiempo de síntomas.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Clinica:
Debe considerarse al
microorganismo en el Dx y
tto.
Dx rápido por RCP (Rx e
cadena de la polimerasa).
• Eritema amigdalar.
• Inflamacion amígdala.
• Exudado (< frecuencia).
• Adenopatias (< frecuencia).
VIRUS:
ADENOVIRUS
• > frecuencia causan
infeccion. En < de 5
años.
• Clinica:
• Fiebre.
• Amigdalitis.
• Conjuntivitis.
• Fraingitis.
• Rinitis.
• Adenopatias.
COXSACKIE A
• Clinica:Verano
• Fiebre.
• Uceras.poco.prof.
• inflamacion,.
• Amigdalitis.
• Odinofagia.
• Cefalea.
• Vomitos,
VHS
• Clinica (niños):
• Gingivoestomatitis.
• Fiebre.
• Enrojecimiento
faringo amigdalar.
• Ulceras.
VEB
• Origina la
mononucleosis
infecciosa.
• Afecta a niños
mayores y
adolescentes.
• Clinica:
• Fiebre.
• Malestar general.
• Amigdalitis,

Faringitis aguda

  • 1.
  • 2.
    DEFINICION: La faringitis esun proceso inflamatorio difuso de los folículos linfoides de la faringe. Puede presentar: • Eritema. • Edema. • Exudado. • Ulcera. • Vesicula. Autolimita. Patogenos mas frecuentes. • Estreptococo beta hemolítico del grupo A (EbhGA) • Streptococcus pyogenes (+ importante en niños)
  • 3.
    EPIDEMIOLOGIA: 30 % nose identifica ningún patógeno. Virus son los responsables de la >ria en < de 3 años. Se rige por el clima (estación). • Rinovirus (otoño y primavera). • Coronavirus (invierno). • EbhGA (invierno e inicio de primavera). 15 - 30 % el EbhGA (etapa escolar). Transmisión por hacinamiento y contacto. Periodo de incubación de 12 hrs a 4 dias. Se autolimita y los síntomas desaparecen al 7mo dia. Aislamiento de EbhGA 3 – 7 %.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
    CLINICA: Muchos casos leves sin amigdalitis. Sintomastípicos: •Rinorrea. •Afonia. •Tos. •Conjuntivitis. •Diarrea. •Aftas. Depende de la edad y tiempo transcurrido del inicio de sintomas. Petequias (EbhGA, Rubeola, VHS, VEB, Vomitos). Papulas eritematosas con centro palido “donuts” (EbhGA). 35 – 50 % síntomas generales 66% (EbhGA) • Fiebre > 38!C. •Inflamacion. •Exudado amigdalar. •Adenopatias.
  • 9.
    DIAGNOSTICO: •Extraccion del carbonodel EbhGA. •Obtenido por escobillado. •Isopos de torunda seca. Pruebas antigénicas rapidas (PAR). •Prueba estándar. •S y E de 90-95% y 99%.Cultivo. •Incremento del ASLO y incremento de DNAasa B(mas especifico)Ac Identificarpor datos epidemiológicos y clínica. •> de 3 años. •Niños con FA con exposición (hacinamiento). Ptes para confirmación microbiológica: PAR ni cultivo diferencian la infección EbhGA y virus.
  • 10.
    Criterios de Centor: Hisorialo fiebre > 38°C  1. Auscencia de toz 1. Adenopatia cervical anterior dolorosa  1. Inflamación tonsilar o exudado  1. Edad < 15  1. Edad > 45 anos  -1. Puntuación: -1 o 0 (1%)., 1 (10%), 2 (17%), 3 (35%), 4 (51%), 5 (51%).
  • 11.
    COMPLICACIONES: SUPURATIVAS (1 – 2%) Otitis media. Sinusitis. Mastoiditis. Adenitis purulenta. Absceso periamigdalino o retrofaringeo. NO SUPURATIVAS Fiebre reumática (FR). glomerulonefritis post estreptococica Artritis reactiva.
  • 12.
  • 13.
    Específicas: • Corynebacterium difterae •Fusobacterium necrophorum (Plaut-Vinvent) • Neisseria gonorrhoeae • Francisella turalensis • Herpangina (Coxakie A Echo) • Herpes simple o Varicela-Zoster • Mononucleosis infecciosa (EBV) • Candidiasis faríngea FORMAS CLINICAS DE LA FARINGITIS.
  • 14.
    • Virus deEpstein-Barr (EBV). • Adulto joven. Fiebre. Astenia intensa. • Adenopatías múltiples generalizadas • Hepatoesplenomegalia (suben enzimas hepáticas) • Rush cutáneo con la ampicilina • Hipertrofia amigdalar con exudado • Hemograma: Leucocitosis con linfomonocitosis • Diagnóstico: Anticuerpos anti-EBV. • Reacción de anticuerpos heterófilos de Paul-Bunnell. • Tratamiento: Medidas sintomáticas Mononucleosis infecciosas:
  • 15.
    Angina de Plaut-Vincent Herpangina • Espiroquetasmás anaerobios (fusoepirilar) • Angina unilateral ulcero-membranosa. Adenopatía • Pacientes con boca séptica y mal estado general • Tratamiento con penicilina • Virus cosxackie A y Echo • Niños. Epidémica. Verano • Fiebre alta y odinofagia intensa • Hiperemia de pilares y velo. Vesículas que dejan úlceras poco profundas • Curación espontánea en pocos días
  • 16.
    Amigdalitis herpética: Herpes simple ozoster Fiebre y odinofagia Vesículas extendidas a toda la boca (gingivoestomatitis) Candidiasis Inmunodeprimidos No fiebre ni adenopatías Placas blanquecinas por toda la faringe
  • 17.
  • 18.
    ESTREPTOCOCO DEL GRUPOC Y G Formadoras de numerosas colonias. S. Equisimilis. S. canis. Inductoras de pocas colonias. S. Milleri Preferencia en adolescentes y adultos. Parecido a la producida por EbhGA.
  • 19.
    ARCANOBACTER HAEMOLYTICUM Causa rarade FA. Predileccion por adolescentes y adultos jóvenes. Frecuentemente causan erupciones generalizadas del tipo escarlatiniforme. No esta probado el beneficio antibiótico. “Aunque” macrolidos disminuyen el tiempo de síntomas.
  • 20.
    MYCOPLASMA PNEUMONIAE Clinica: Debe considerarseal microorganismo en el Dx y tto. Dx rápido por RCP (Rx e cadena de la polimerasa). • Eritema amigdalar. • Inflamacion amígdala. • Exudado (< frecuencia). • Adenopatias (< frecuencia).
  • 21.
    VIRUS: ADENOVIRUS • > frecuenciacausan infeccion. En < de 5 años. • Clinica: • Fiebre. • Amigdalitis. • Conjuntivitis. • Fraingitis. • Rinitis. • Adenopatias. COXSACKIE A • Clinica:Verano • Fiebre. • Uceras.poco.prof. • inflamacion,. • Amigdalitis. • Odinofagia. • Cefalea. • Vomitos, VHS • Clinica (niños): • Gingivoestomatitis. • Fiebre. • Enrojecimiento faringo amigdalar. • Ulceras. VEB • Origina la mononucleosis infecciosa. • Afecta a niños mayores y adolescentes. • Clinica: • Fiebre. • Malestar general. • Amigdalitis,