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Farmacologia anestesicos locales anestesiologia
- 1. ANESTÉSICOS LOCALES Coordinadora: Dra. KarlaZumaya R3 Anestesiología Ponente: Dra. Raquel Ramírez R1 Anestesiología
- 2. Introducción DEFINICIÓN: Cualquier sustancia químicacapaz de bloquear la conducción nerviosa, cuando se aplica localmente a tejido nervioso en concentraciones que no lo dañarán permanentemente. Potencia: actividad y dosis mínima del fármaco que produce bloqueo neural y proporciona condiciones deseadas - región sin dolor y se permita la cirugía. Toxicidad: reacción adversa de un organismo a una dosis determinada de un agente Seguridad: depende de la relación de su potencia con la toxicidad.
- 3. Estructura química Bases débilesfácilmente ionizables. Constituidos por un residuo amino (grupo polar o hidrofílico). Separado de un grupo aromático (no polar o hidrofóbico). Por una cadena alquílica intermediaria. Amino amidas: • Lidocaína • Bupivacaína. • Etidocaína. • Mepivacaína. • Prilocaína. Amino ésteres: • Procaína • Clorprocaina. • Tetracaína.
- 4. Electrofisiología del nervioperiférico A través de membrana celular en reposo: potencial eléctrico negativo entre -60 a -90 mV. Representa el potencial de membrana en reposo.
- 5. Conducción nerviosa Plazo deacción: se correlaciona con su capacidad de difundirse a traves de las membranas celulares fosfolipídicas.
- 6. Farmacodina mia Bloquean conducción nerviosa. Reversible. Inhibencanales de Na dependientes de voltaje. Impide generación y propagación del potencial. Se evita etímulo doloroso llege al cerebro.
- 7. Farmacología Mecanismo de acción a) Estadobasal del canal de sodio En condiciones normales, un estimulo provoca la apertura de canales de sodio. b) Bloqueo del canal por el AL Penetra la membrana neuronal en forma no ionizada (liposoluble), adentro se convierte en ionizada (hidrosoluble).
- 8. Bloqueo de canalesde Na+ 1.AL penetra en forma no ionizada (liposoluble) 2. Dentro, se convierte en forma ionizada (hidrosoluble). 3. Na+ no puede entrar, potencial de acción no se genera y transmisión nerviosa se detiene.
- 9. Metabolismo Amidas ✅ Metabolismo máslento en el hígado por enzimas hepáticas (citocromo P450). ✅ Se eliminan por los riñones tras su metabolismo. ✅ Ejemplo: La bupivacaína dura más tiempo en el cuerpo que la lidocaína. • Lidocaína • Bupivacaína. • Etidocaína. • Mepivacaína. • Prilocaína.
- 10. Metabolismo Esteres ✅ Metabolismo rápidoen la sangre por la enzima pseudoColinesterasa plasmática. ✅ Se convierten en ácido para-aminobenzoico (PABA), que puede causar reacciones alérgicas. ✅ Ejemplo: La procaína dura pocos minutos porque se descompone muy rápido. • Procaína • Clorprocaina. • Tetracaína.
- 11. Eliminación Después del metabolismo: ✔️Losmetabolitos se eliminan por la orina. ✔️ Pacientes con enfermedad hepática o insuficiencia renal pueden tener un metabolismo más lento y mayor riesgo de toxicidad.
- 12. ¿Qué es elpKa y cómo afecta a los Anestésicos Locales? 🔹 pKa es el pH en el cual un fármaco se encuentra en un 50% en su forma ionizada y un 50% en su forma no ionizada. No ionizada (forma liposoluble) → Puede atravesar la membrana de la neurona. Ionizada (forma hidrosoluble) Actúa → dentro de la célula, bloquea el canal de Na+.
- 13. Propiedades • pKa: pHdel medio influyen en su tiempo de latencia. • La liposolubilidad de los AL influye en su potencia (a mayor liposolubilidad, mayor potencia y toxicidad). • La capacidad de fijación de proteínas influye en la duración del bloqueo nervioso.
- 14. Regla general Si elpH del tejido es cercano al pKa del AL, habrá un buen equilibrio y el anestésico actuará bien. Si el pH es bajo, habrá mas AL en forma ionizada, dificulta su penetración en la neurona y reduce eficacia.
- 15. Relación entre pH,pKa y acción del AL 🔹 Los AL con un pKa cercano al pH fisiológico (7.4) tienen más fármaco en forma no ionizada, lo que les permite actuar más rápido. 🔹 Los AL con un pKa alto (>8.0) tienen más moléculas ionizadas, lo que retrasa su inicio de acción.
- 16. Importancia del pHen la clínica a) Anestésicos locales en tejidos normales (pH 7.4): ✅ Se alcanza un buen equilibrio. ✅ AL actúa eficazmente. b) AL en tejidos inflamados o infectados (pH 5-6): ⚠️pH bajo hace que más moléculas del AL estén ionizadas, reduce su capacidad de entrada. ⚠️Resultado: Bloqueo anestésico ineficaz o más lento.
- 17. Lidocaína AMIDA 1 2 3 INICIORAPIDO (2- 5 MIN) METABOLISMO HEPÁTICO Duración intermedia (30 - 120 min) CYP1A2 Excreción renal Bloquea canales de sodio Na+
- 18.
- 19. Farmacocinética 🔹 Absorción: Rápida cuandose administra por infiltración o bloqueo nervioso. Más rápida por vía intravenosa. 🔹 Distribución: Se une moderadamente a proteínas plasmáticas (albúmina y glicoproteína α1-ácida). Atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta.
- 20. Farmacocinética 🔹 Metabolismo: Hepático (porel sistema CYP1A2 y CYP3A4). Se convierte en metabolitos activos, como la monoetilglicinaxilidida (MEGX), que tiene actividad anestésica residual. 🔹 Eliminación: Renal, en forma de metabolitos inactivos. Vida media: 1.5-2 horas (prolongada en insuficiencia hepática).
- 21. Toxicidad ⚠️Toxicidad del SNC(a dosis >5-7 mg/kg): ✅ Síntomas leves: Mareo, visión borrosa, zumbidos en los oídos, parestesias periorales. ✅ Síntomas graves: Convulsiones, coma, depresión respiratoria. ⚠️Toxicidad Cardiovascular (dosis > 7-10 mg/kg): ✅ Bradicardia, hipotensión, arritmias, colapso cardiovascular. ✅ Bupivacaína es más cardiotóxica que la lidocaína.
- 22. Ropivacaína AMIDA 1 2 3 DURACION INTERMEDIA METABOLISMO HEPÁTICO Mayora lidocaína, menor a bupivacaína CYP1A2 Excreción renal Bloquea canales de sodio Na+
- 23. Dosis 📌 Recomendada ✅ DosisAnalgésica (Bloqueo Epidural o Periférico): • Infusión continua: 0.2% a 0.4% (6-14 mL/h) • Dosis en bolo: 10-20 mL de 0.2% ✅ Dosis Anestésica (Bloqueo Nervioso o Anestesia Epidural): • Dosis única epidural: 15-30 mL de 0.5% - 0.75% • Bloqueo nervioso periférico: 20-40 mL de 0.5% - 0.75%
- 24. Dosis ⚠️Dosis Tóxica: • Dosismáxima recomendada: 3 mg/kg sin epinefrina • >4 mg/kg puede causar toxicidad sistémica con efectos en SNC y corazón.
- 25. Consideraciones clínicas ✅ Ventajaprincipal: Menos toxicidad cardiovascular y menor bloqueo motor que la bupivacaína. ✅ Precaución en: Pacientes con insuficiencia hepática, ya que su metabolismo depende del hígado. ✅ Uso común en: • Anestesia epidural para parto. • Bloqueo nervioso en cirugía ortopédica. • Control del dolor postoperatorio.
- 26. Inicio de acción 🔹Anestesia epidural: 10-20 minutos. 🔹 Bloqueo nervioso periférico: 10-30 minutos. 🔹 Infusión continua para analgesia: Puede tardar hasta 30 minutos en alcanzar efecto óptimo.
- 27. Factores que influyenen inicio de acción ✅ Concentración del fármaco → A mayor concentración, efecto más rápido. ✅ pKa del fármaco → La ropivacaína tiene un pKa de 8.1, lo que influye en la velocidad de su acción según el pH del tejido.
- 28. Bupivacaína AMIDA 1 2 3 A.REGIONAL Y ANALGESIA + CARDIOTÓXICO Mayor a lidocaína Acción prolongada Efecto prolongado; ideal para bloq. epidural.
- 29. Dosis Dosis Analgésica (paracontrol del dolor epidural o periférico) Infusión epidural continua: 0.0625% a 0.125% (6-15 mL/h). Bolo epidural: 10-20 mL de 0.125%. Bloqueo nervioso periférico: 10-30 mL de 0.25%.
- 30. Dosis Dosis Anestésica (parabloqueo quirúrgico) Epidural quirúrgica: 10-20 mL de 0.5% - 0.75%. Bloqueo nervioso periférico: 15-30 mL de 0.5%. Anestesia espinal: 1.5-3 mL de bupivacaína hiperbárica 0.5%.
- 31. Dosis tóxica 3 mg/kgsin epinefrina. 4 mg/kg con epinefrina. 📌 Toxicidad a >4 mg/kg puede causar efectos graves en el sistema nervioso central y corazón.
- 32. Bupivacaína isobárica 🔹 Densidadsimilar al LCR (~1.005 g/mL). 🔹 Distribución uniforme en el espacio subaracnoideo, sin migrar a zonas específicas. 🔹 Se usa cuando se quiere un bloqueo estable y predecible. 🔹 Ejemplo: Bupivacaína al 0.5% en solución salina al 0.9%.
- 33. Bupivacaína isobárica 🔹 Másdensa que el LCR (>1.010 g/mL). 🔹 Se mezcla con glucosa para aumentar su peso. 🔹 Tiende a descender por gravedad, permitiendo controlar la altura del bloqueo con la posición del paciente. 🔹 Ejemplo: Bupivacaína 0.5% con 8% de glucosa.
- 34. Bupivacaína hipobárica 🔹 Menosdensa que el LCR (<1.000 g/mL). 🔹 Se prepara con agua destilada en lugar de solución salina o glucosa. 🔹 Tiende a ascender en el espacio subaracnoideo. 🔹 Ejemplo: Bupivacaína 0.15% - 0.3% en agua destilada.
Notas del editor
- #2 Los anestésicos locales son fármacos que bloquean de manera reversible la conducción nerviosa, impidiendo la transmisión de señales de dolor desde una zona específica del cuerpo al sistema nervioso central. Potencia: se define como la actividad y dosis mínima del fármaco que produce bloqueo neural y proporciona condiciones deseadas - región sin dolor y se permita la cirugía. Toxicidad: reacción adversa de un organismo a una dosis determinada de un agente Seguridad: depende de la relación de su potencia con la toxicidad. Si la potencia es alta y la toxicidad es baja, el margen de seguridad será grande.
- #3 Estructura química y propiedades farmacológicas muy homogéneas. La mayoría de ellos son bases débiles fácilmente ionizables, disueltas en un medio ácido. Estructuralmente están constituidos por un residuo amino (grupo polar o hidrofílico) separado de un grupo aromático (grupo no polar o hidrofóbico) por una cadena alquílica intermediaria. El enlace covalente que se establece entre esta cadena y el grupo aromático puede ser de tipo amida o de tipo éster. Las amino-amidas (lidocaína, bupivacaina, ropivacaina, levobupivacaina, etidocaina, mepivacaína, prilocaina). • Los amino-ésteres (procaína, 2-clorprocaina, tetracaina). La lidocaína, está protonizada en un 65% al pH tisular (7.4). La base no ionizada penetra más rápidamente la membrana neuronal que la fracción catiónica ***Cuanto mas larga es la cadena intermedia, mas liposoluble es el AL.
- #4 A través de la membrana celular nerviosa en reposo existe un potencial eléctrico negativo entre -60 a -90mV que representa el potencial de membrana en reposo. El período de repolarización es eletrofisilógicamente importante, porque durante ésta fase la membrana se encuentra en estado de refractariedad. En la primera fase de la repolarización, el período refractario es de naturaleza absoluta, de forma que la célula no responderá a ningún estímulo, independientemente de su potencia. Durante la última fase de la repolarización la célula se encuentra en estado refractario relativo. En este período la célula responderá solamente a un estímulo cuya intensidad sea superior al normalmente necesario para producir la despolarización. - En las fibras C desmielinizadas la corriente fluirá desde la región activa despolarizada al segmento polarizado adyacente. - En las fibras nerviosas mielinizadas el impulso pasa de un nódulo de Ranvier al adyacente. fibra A mielinizada la propagación del impulso se produce a una velocidad de 70-120 m/seg, mientras que las pequeñas y escasamente mielinizadas fibras B conducen los impulsos a una velocidad de 3-15 m/seg.
- #5 - La llegada del estimulo nervioso abre los canales de Na y K de la célula nerviosa. - La entrada rápida de Na a la célula produce su despolarización (-90 a +30 mV). - Al igualarse las concentraciones intra/extracel de Na (+30 mV) se alcanza el periodo refractario. - El K sale de la celula lentamente desde el estimulo nervioso hasta el fin del potencial, su carga negativiza la membrana (repolarización) y vuelta al estado de reposo.
- #6 Los anestésicos locales (AL) bloquean la conducción nerviosa de manera reversible al inhibir los canales de sodio (Na⁺) dependientes de voltaje en las membranas de las neuronas. Esto impide la generación y propagación del potencial de acción, evitando que el estímulo doloroso llegue al cerebro.
- #7 1. Mecanismo de Acción en Pasos a) Estado Basal del Canal de Sodio En condiciones normales, un estímulo provoca la apertura de los canales de sodio, permitiendo la entrada de Na⁺ a la neurona. Esto genera un potencial de acción, que es la señal eléctrica que transmite la información sensitiva al cerebro. b) Bloqueo del Canal por el Anestésico Local El AL penetra en la membrana neuronal en su forma no ionizada (liposoluble) y, dentro de la célula, se convierte en su forma ionizada (hidrosoluble). La forma ionizada del AL se une a un sitio específico en el interior del canal de sodio, bloqueándolo en su forma inactiva. Como consecuencia, el sodio no puede entrar, el potencial de acción no se genera y la transmisión nerviosa se detiene. La excitabilidad eléctrica depende de la existencia de canales iónicos dependientes del voltaje en la membrana celular, sobre todo de canales de Na+. ****Paso 1: Penetración en la Membrana Neuronal Los AL existen en dos formas: No ionizada (forma liposoluble) → Puede atravesar la membrana de la neurona. Ionizada (forma hidrosoluble) → Actúa dentro de la célula. Cuando se administra un AL, primero entra en la neurona en su forma no ionizada.
- #8 Bloqueo del Canal por el Anestésico Local El AL penetra en la membrana neuronal en su forma no ionizada (liposoluble) y, dentro de la célula, se convierte en su forma ionizada (hidrosoluble). La forma ionizada del AL se une a un sitio específico en el interior del canal de sodio, bloqueándolo en su forma inactiva. Como consecuencia, el sodio no puede entrar, el potencial de acción no se genera y la transmisión nerviosa se detiene. Paso 2: Bloqueo de los Canales de Sodio Una vez dentro de la célula, el AL se convierte en su forma ionizada y se une a un sitio específico en la parte interna del canal de sodio. Esto provoca: Bloqueo del canal → Impide la entrada de Na⁺ a la neurona. Freno a la despolarización → No se genera el potencial de acción. Interrupción de la señal nerviosa → La información del dolor no llega al cerebro.
- #9 La pseudoColinesterasa plasmática, también llamada butirilcolinesterasa (BChE) o colinesterasa sérica, es una enzima presente en el plasma sanguíneo que se encarga de degradar ciertos fármacos y sustancias, especialmente los relajantes musculares tipo éster utilizados en anestesia.
- #10 La pseudoColinesterasa plasmática, también llamada butirilcolinesterasa (BChE) o colinesterasa sérica, es una enzima presente en el plasma sanguíneo que se encarga de degradar ciertos fármacos y sustancias, especialmente los relajantes musculares tipo éster utilizados en anestesia.
- #12 pKa y pH en los Anestésicos Locales El pKa y el pH son factores clave en la acción de los anestésicos locales (AL), ya que determinan la cantidad de fármaco en su forma activa e influyen en su eficacia. 1. ¿Qué es el pKa y cómo afecta a los Anestésicos Locales? 🔹 pKa es el pH en el cual un fármaco se encuentra en un 50% en su forma ionizada y un 50% en su forma no ionizada. 🔹 Los AL existen en dos formas en el cuerpo: Forma no ionizada (liposoluble) → Puede atravesar la membrana de la neurona. Forma ionizada (hidrosoluble) → Bloquea el canal de sodio en el interior de la célula. 🔹 Regla general: Si el pH del tejido es cercano al pKa del AL, habrá un buen equilibrio entre ambas formas y el anestésico actuará bien. Si el pH es bajo (tejidos inflamados o infectados), habrá más AL en su forma ionizada, lo que dificulta su penetración en la neurona y reduce su eficacia.
- #13 pKa: pH del medio influyen en su tiempo de latencia. La liposolubilidad de los AL influye en su potencia (a mayor liposolubilidad, mayor potencia y toxicidad). La capacidad de fijación de proteínas influye en la duración del bloqueo nervioso (a mayor afinidad a proteinas, mayor duracion del efecto de acción, ya que el AL permanecerá mas tiempo fijado al receptor).
- #14 🔹 Regla general: Si el pH del tejido es cercano al pKa del AL, habrá un buen equilibrio entre ambas formas y el anestésico actuará bien. Si el pH es bajo (tejidos inflamados o infectados), habrá más AL en su forma ionizada, lo que dificulta su penetración en la neurona y reduce su eficacia.
- #16 3. Importancia del pH en la Clínica a) Anestésicos Locales en Tejidos Normales (pH 7.4) ✅ Se alcanza un buen equilibrio entre las formas ionizada y no ionizada, por lo que el AL actúa eficazmente. b) Anestésicos Locales en Tejidos Inflamados o Infectados (pH 5-6) ⚠️ Un pH bajo hace que más moléculas del AL estén ionizadas, reduciendo su capacidad de entrar en la neurona. ⚠️ Resultado: Bloqueo anestésico ineficaz o más lento. ✔️ Solución clínica: Se puede utilizar una dosis mayor de AL o agregar bicarbonato para aumentar el pH y mejorar la acción del anestésico. ✔️ Un pKa cercano a 7.4 facilita una acción rápida. ✔️ Un pH bajo (inflamación) reduce la eficacia del AL. ✔️ Se pueden usar estrategias como bicarbonato para mejorar la anestesia
- #17 - Anestésico local tipo amida - Bloquea canales de sodio (Na⁺) - Inicio de acción rápido (2-5 min) - Duración intermedia (30-120 min) - Metabolismo hepático (CYP1A2) - Excreción renal
- #18 ✅ Con adrenalina (vasoconstrictor), la dosis segura aumenta porque reduce la absorción sistémica y prolonga la acción. ⚠️ Dosis tóxica puede causar efectos en el SNC y cardiovascular (mareo, convulsiones, arritmias).
- #19 3. Farmacocinética de la Lidocaína 🔹 Absorción: Rápida cuando se administra por infiltración o bloqueo nervioso. Más rápida por vía intravenosa. 🔹 Distribución: Se une moderadamente a proteínas plasmáticas (albúmina y glicoproteína α1-ácida). Atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta. 🔹 Metabolismo: Hepático (por el sistema CYP1A2 y CYP3A4). Se convierte en metabolitos activos, como la monoetilglicinaxilidida (MEGX), que tiene actividad anestésica residual. 🔹 Eliminación: Renal, en forma de metabolitos inactivos. Vida media: 1.5-2 horas (prolongada en insuficiencia hepática).
- #20 3. Farmacocinética de la Lidocaína 🔹 Absorción: Rápida cuando se administra por infiltración o bloqueo nervioso. Más rápida por vía intravenosa. 🔹 Distribución: Se une moderadamente a proteínas plasmáticas (albúmina y glicoproteína α1-ácida). Atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta. 🔹 Metabolismo: Hepático (por el sistema CYP1A2 y CYP3A4). Se convierte en metabolitos activos, como la monoetilglicinaxilidida (MEGX), que tiene actividad anestésica residual. 🔹 Eliminación: Renal, en forma de metabolitos inactivos. Vida media: 1.5-2 horas (prolongada en insuficiencia hepática).
- #21 Toxicidad de la Lidocaína ⚠️ Toxicidad del SNC (a dosis >5-7 mg/kg): ✅ Síntomas leves: Mareo, visión borrosa, zumbidos en los oídos, parestesias periorales. ✅ Síntomas graves: Convulsiones, coma, depresión respiratoria. ⚠️ Toxicidad Cardiovascular (dosis > 7-10 mg/kg): ✅ Bradicardia, hipotensión, arritmias, colapso cardiovascular. ✅ Bupivacaína es más cardiotóxica que la lidocaína. 💡 Tratamiento de la toxicidad: Liposomas de emulsión lipídica al 20% (secuestra el fármaco). Soporte ventilatorio y cardiovascular.
- #22 La ropivacaína es un anestésico local tipo amida, similar a la bupivacaína, pero con menos toxicidad cardiovascular y menor bloqueo motor. Se usa para anestesia y analgesia en cirugía y manejo del dolor. 📌 Generalidades 🔹 Clasificación: Anestésico local tipo amida. 🔹 Mecanismo de acción: Bloquea los canales de sodio en las neuronas, evitando la transmisión del dolor. 🔹 Duración: Intermedia a larga (superior a la lidocaína, pero menor que la bupivacaína). 🔹 Ventaja: Menos cardiotoxicidad en comparación con la bupivacaína. 🔹 Presentación: Se usa en soluciones del 0.2% al 1% para analgesia y anestesia.
- #23 Toxicidad de la Lidocaína ⚠️ Toxicidad del SNC (a dosis >5-7 mg/kg): ✅ Síntomas leves: Mareo, visión borrosa, zumbidos en los oídos, parestesias periorales. ✅ Síntomas graves: Convulsiones, coma, depresión respiratoria. ⚠️ Toxicidad Cardiovascular (dosis > 7-10 mg/kg): ✅ Bradicardia, hipotensión, arritmias, colapso cardiovascular. ✅ Bupivacaína es más cardiotóxica que la lidocaína. 💡 Tratamiento de la toxicidad: Liposomas de emulsión lipídica al 20% (secuestra el fármaco). Soporte ventilatorio y cardiovascular.
- #24 📌 Farmacocinética 🔹 Absorción: Depende de la vía de administración (epidural, periférica, intravenosa accidental). 🔹 Distribución: Se une en un 94% a proteínas plasmáticas. 🔹 Metabolismo: Ocurre en el hígado por el citocromo P450 (CYP1A2). 🔹 Eliminación: Se excreta por los riñones en forma de metabolitos inactivos. 🔹 Vida media: 2 a 6 horas, dependiendo de la dosis y paciente.
- #25 Conclusión La ropivacaína es un anestésico local de acción prolongada y seguro. Su perfil de seguridad lo hace ideal para anestesia regional. Se debe ajustar la dosis en pacientes con alteraciones hepáticas.
- #26 El inicio de acción de la ropivacaína depende de la concentración utilizada y la vía de administración: 🔹 Anestesia epidural: 10-20 minutos. 🔹 Bloqueo nervioso periférico: 10-30 minutos. 🔹 Infusión continua para analgesia: Puede tardar hasta 30 minutos en alcanzar efecto óptimo.
- #27 📌 Factores que influyen en el inicio de acción: ✅ Concentración del fármaco → A mayor concentración, efecto más rápido. ✅ Sitio de administración → En nervios más gruesos, el efecto tarda más. ✅ pKa del fármaco → La ropivacaína tiene un pKa de 8.1, lo que influye en la velocidad de su acción según el pH del tejido.
- #28 📌 Bupivacaína: Generalidades y Datos Claves La bupivacaína es un anestésico local tipo amida con acción prolongada. Se usa para anestesia regional y analgesia en procedimientos quirúrgicos y manejo del dolor. Es más potente que la lidocaína, pero tiene mayor riesgo de toxicidad cardíaca. 1️⃣ Generalidades 🔹 Clasificación: Anestésico local tipo amida. 🔹 Mecanismo de acción: Bloquea los canales de sodio en las neuronas, impidiendo la conducción nerviosa. 🔹 Duración: Larga (3-12 horas) dependiendo de la dosis y la vía de administración. 🔹 Ventaja: Efecto prolongado, ideal para bloqueo epidural y anestesia regional. 🔹 Desventaja: Mayor riesgo de toxicidad cardiaca en comparación con otros anestésicos locales.
- #29 3️⃣ Dosis Recomendada Dosis Analgésica (para control del dolor epidural o periférico) Infusión epidural continua: 0.0625% a 0.125% (6-15 mL/h). Bolo epidural: 10-20 mL de 0.125%. Bloqueo nervioso periférico: 10-30 mL de 0.25%. Dosis Anestésica (para bloqueo quirúrgico) Epidural quirúrgica: 10-20 mL de 0.5% - 0.75%. Bloqueo nervioso periférico: 15-30 mL de 0.5%. Anestesia espinal: 1.5-3 mL de bupivacaína hiperbárica 0.5%.
- #30 3️⃣ Dosis Recomendada Dosis Analgésica (para control del dolor epidural o periférico) Infusión epidural continua: 0.0625% a 0.125% (6-15 mL/h). Bolo epidural: 10-20 mL de 0.125%. Bloqueo nervioso periférico: 10-30 mL de 0.25%. Dosis Anestésica (para bloqueo quirúrgico) Epidural quirúrgica: 10-20 mL de 0.5% - 0.75%. Bloqueo nervioso periférico: 15-30 mL de 0.5%. Anestesia espinal: 1.5-3 mL de bupivacaína hiperbárica 0.5%.
- #31 ⚠️ Dosis máxima recomendada: 3 mg/kg sin epinefrina. 4 mg/kg con epinefrina. 📌 Toxicidad a >4 mg/kg puede causar efectos graves en el sistema nervioso central y corazón.
- #32 1️⃣ Bupivacaína Isobárica 🔹 Densidad similar al LCR (~1.005 g/mL). 🔹 Distribución uniforme en el espacio subaracnoideo, sin migrar a zonas específicas. 🔹 Se usa cuando se quiere un bloqueo estable y predecible. 🔹 Ejemplo: Bupivacaína al 0.5% en solución salina al 0.9%. 📌 Aplicación: Cirugías donde no se necesita modificar la altura del bloqueo, como cesáreas o cirugías ortopédicas.
- #33 2️⃣ Bupivacaína Hiperbárica 🔹 Más densa que el LCR (>1.010 g/mL). 🔹 Se mezcla con glucosa para aumentar su peso. 🔹 Tiende a descender por gravedad, permitiendo controlar la altura del bloqueo con la posición del paciente. 🔹 Ejemplo: Bupivacaína 0.5% con 8% de glucosa. 📌 Aplicación: Cirugías donde se requiere control de la altura del bloqueo, como cesáreas, cirugías de extremidades inferiores y abdominales.
- #34 3️⃣ Bupivacaína Hipobárica 🔹 Menos densa que el LCR (<1.000 g/mL). 🔹 Se prepara con agua destilada en lugar de solución salina o glucosa. 🔹 Tiende a ascender en el espacio subaracnoideo. 🔹 Ejemplo: Bupivacaína 0.15% - 0.3% en agua destilada. 📌 Aplicación: Procedimientos en pacientes en posición de decúbito prono, como cirugías de cadera o de espalda.