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Subido porDr. Jair García-Guerrero
Farmacologia de la Diabetes Mellitus
El documento habla sobre la farmacología del tratamiento de la diabetes. Explica que los objetivos del tratamiento son control metabólico adecuado y prevenir complicaciones. Describe los diferentes tipos de tratamiento como hipoglicemiantes orales y insulina. Explica los mecanismos de acción, propiedades farmacológicas y efectos de fármacos como sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas e insulina. También cubre esquemas de tratamiento y cuando se debe añadir otro fármaco o cambiar a
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- 2. FARMACOLOGIA DE LADIABETES OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO • (1) Control metabólico adecuado • (2) Prevenir las complicaciones: agudas crónicas
- 3. FARMACOLOGIA DE LADIABETES TIPOS DE TRATAMIENTO • (1) HIPOGLICEMIANTES ORALES NORMOGLICEMIANTES ORALES • (2) INSULINA
- 4. HIPOGLICEMIANTES ORALES ¿Cuales ? • • • • (a)SULFONILUREAS (b) BIGUANIDAS (c) TIAZOLIDINEDIONAS (d) Meglitinida (Repaglinida)
- 5. HIPOGLICEMIANTES ORALES • SULFONILUREAS (deriv.Sulfamidas 1956) 1era generación • Clorpropamida • Tolbutamida 2da generación • Glibenclamida (®Daonil, Euglusid) • Clipizida (® Minidiab , Xiprine) • Glicazida (® Diadormax) • Glimepirida (® Amaryl)
- 6. HIPOGLICEMIANTES ORALES BIGUANIDAS • Buformina •Metformina (®Glucophage, Glafornil)
- 7. HIPOGLICEMIANTES ORALES TIAZOLIDINEDIONAS • Troglitazona •Rosiglitazona (® Avandia) • Pioglitazona (® Actos)
- 8. SULFONILUREAS (‘50) GLICEMIA HIGADO Tejid. Periféricos PANCREAS •Mecanismo de Acción
- 9. SULFONILUREAS • Mecanismo deAcción PANCREAS glucagón sensibilidad de células β a la glucosa RECEPTORES específicos asoc. CANALES DE K+ : (SUR1) LIBERACIÓN DE INSULINA
- 10. SULFONILUREAS • Mecanismo deAcción HIGADO HIPERINSULINEMIA PORTAL síntesis de glucosa
- 11. SULFONILUREAS • Mecanismo deAcción Tejidos Periféricos utilización , transporte de glucosa (adiposo, muscular) ¿ n° RECEPTORES ? ¿ efecto POSTRECEPTOR ?
- 12. BIGUANIDAS • Mecanismo deAcción HIGADO GLICEMIA Tejidos Periféricos INTESTINO
- 13. BIGUANIDAS • Mecanismo deAcción Tejidos Periféricos metabolismo glucosa por Sensibilidad a la insulina ACTIVIDAD RECEPTOR INSULINA (TIROSINA CINASA) ( TRANSLOCACIÓN TRANSPORTADOR GLUT4)
- 14. BIGUANIDAS • Mecanismo deAcción HIGADO gluconeogénesis glicogenolisis INTESTINO (-) absorción de glucosa y aminoacidos • NO PRODUCEN HIPOGLICEMIA Triglicéridos y leve HDL
- 15. TIAZOLIDINEODINAS • Mecanismo deAcción Unión a receptor nuclear del proliferador activado de los peroxisomas PPARγ transcripción genes de enzimas que participan en el metabolismo de glucosa/lipidos Mejora sensibilidad a la INSULINA NO secreción
- 16. TIAZOLIDINEODINAS • Mecanismo deAcción captación glucosa fijación de insulina transportadores (GLUT1-GLUT4) neoglucogénesis hepática
- 17. TIAZOLIDINEODINAS • OTROS EFECTOS Resistencia vascular periferica en HTA (-)agregación plaquetaria oxidación de LDL
- 18. SULFONILUREAS PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS • Absorciónrápida y completa • Alta unión a proteínas (70-99%) • Metabolismo hepático a metabolitos INACTIVOS (excepto Clorpropamida, glimepirida) • Excreción renal por secreción tubular VIDA 1/2 - DURACIÓN EFECTO- POTENCIA
- 19. SULFONILUREAS Vida1/2 DURACIÓN EFECTO (h) (h) • • • • • • Clorpropamida Tolbutamida Glibenclamida Clipizida Glicazida Glimepirida 30 5 3-5 3-5 5 3-5 20-60 6-12 10-24 10-24 6-24 24 DOSISAL DIA mg 100-500 500-3000 2.5-20 2.5-30 80-240 2- 8
- 20. SULFONILUREAS TIEMPO DE ADMINISTRACION 30min antes comida (desayuno) Si dosis <50% de dosis max. 1 vez al día Si dosis >50% de dosis max. 2 veces Efecto terapéutico máximo:5 a 10 días
- 21. SULFONILUREAS Falla Secundaria: 5%a 20% anual Falla Primaria : 20% a 25% Terapia Combinada con Insulina Mejoría niveles HbAc1 Reducción dosis Insulina
- 22. BIGUANIDAS PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS • • • • Absorción rápiday completa NO unión a proteínas NO biotransformación Excreción renal en forma activa VIDA 1/2 = 2-4 h ¿ intervalo administración?
- 23. TIAZOLIDINEDIONAS PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS • • • • Absorción buena Altaunión a proteínas (99%) Biotransformación hepática Excreción renal metabolitos VIDA 1/2 = 16-34 h ¿ intervalo administración?
- 24. HIPOGLICEMIANTES ORALES RAM SULFONILUREAS (3%-6%) •HIPOGLICEMIA PESO • Reacciones alérgicas: dermatitis, fotosensibilidad, hematológicas • SIADH • HEPATITIS COLESTASICA • REACCIÓN DISULFIRAN CLORPROPAMIDA BIGUANIDAS • GASTROINTESTINALES • 20-30%: anorexia, náuseas, diarrea,sabor metálico • ACIDOSIS LACTICA • *contraindicaciones* – Acidosis – Clearence
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- 26. INHIBIDORES α GLUCOSIDASA ACARBOSA MECANISMOACCIÓN • (-) enzima α glucosidasa • competitiva y reversible (-) absorción almidón, sacarosa GLICEMIA POSTPRANDEAL PROPIEDADES • NO SE ABSORBE (30%) • FLUTULENCIA • METEORISMO • DIARREA
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- 28. HIPOGLICEMIANTES ORALES EFICACIA GLOBAL GLICEMIAAY HbAc1 mg/ml % Sulfonilureas Metformina 60-70 60-70 1.5-2 1.5-2 Acarbosa 25-30 0.7-1 Tiazolidinediona 35 0.6
- 29. HIPOGLICEMIANTES ORALES ¿Cuales producenhiperinsulinemia? • SULFONILUREAS • BIGUANIDAS • TIAZOLIDINEDIONAS
- 30. HIPOGLICEMIANTES ORALES ¿QUE OCURRECON SULFONILUREAS Y BETABLOQUEADORES Y ALCOHOL?
- 31. INSULINAS (1922) • CLASIFICACIÓNSEGÚN ORIGEN BOVINO PORCINO HUMANA en asoc con porcino: Lenta Actrapid, Insulatard ActrapidHM, Insulatard HM, Insuman (N, R), Humalog, Humulin (L,N,R) (Dna recombinante o Mod. enzimatica)
- 32. INSULINAS (1922) • Hidrolizadatubo digestivo PARAENTERAL ADICIÓN • Vida media corta 2 a 5 minutos Protamina o cinc
- 33. INSULINAS (1922) • Clasificaciónsegún latencia y tiempo de acción TIPO Inicio acción RAPIDA - regular I.Cristalina sc 0.5 ev 3-6min INTERMEDIA Isofano - NPH 1-2 Zinc - Lenta Máxima acción Duración efecto 1-3 5-8 20-30min 3-4 6-12 18 -24
- 34. INSULINAS (1922) • Evolucióntemporal del efecto INSULINA RAPIDA INSULINA LENTA 0 1 3 6 8 20 h
- 35. INSULINAS ¿Que factores modificansu absorción? Ph y concentración, sitio y profundidad de administración, ejercicio y temperatura. PH neutro baja concentración profunda abdomen>brazo>muslo ejercicio
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- 37. INSULINAS ¿CUANDO ESTAN INDICADAS? DIABETEStipo 1 ENBARAZO DIABETES tipo 2 ¿ ? Cetoacidosis Coma hiperosmolar Cirugía
- 38. INSULINAS Objetivos control glicémico (ADA) Glicemia ayunas 110 (80-140) Glicemia postp 140 (100-160)* Hb glicosilada <6% (<7%)
- 39. FARMACOLOGIA DE LADIABETES Esquemas de Tratamientos • • • • (1) Monoterapia (2) Asociación (3)Insulina nocturna + sulfonilurea (BIDS) (4) Cambio a Insulina
- 40. FARMACOLOGIA DE LADIABETES ¿Cuando adicionar un 2do fármaco? • Glicemia ay • Glicemia PP • HbA >140 >180 >8%
- 41. FARMACOLOGIA DE LADIABETES ¿Cuando un paciente tiene menor probabilidad de respuesta a hipoglicemiantes? • Glicemia ay • Glicemia PP • Insulina >250 >300 >40ui
- 42. FARMACOLOGIA DE LADIABETES Gráfico Dosis-Efecto teórico de Hipoglicemiantes
- 43. FARMACOLOGIA DE LADIABETES Resultados de estudios clínicos de la asociación de sulfonilurea más otro
- 44. FARMACOLOGIA DE LADIABETES Resultados estudio comparativo Insulina /placebo versus Insulina /glimepirida
- 45. FARMACOLOGIA DE LADIABETES Algoritmo de tratamiento para pacientes diabéticos tipo2