Farmacos y material_complementario_acls

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association
FÁRMACOS FUNDAMENTALES
DEL SVCA

Notas sobre administración
Vía i.v. periférica: Los fármacos para resucitación administrados por un catéter i.v. periférico deben seguirse de un bolo
de líquido de 20 ml i.v. para llegar a la circulación central. Después, elevar la extremidad durante 10 a 20
segundos.
Vía intraósea: Los fármacos para SVCA que se pueden administrar por vía i.v. también se pueden administrar por vía intra
ósea (i.o.).
Vía endotraqueal: Los fármacos que se pueden administrar por vía endotraqueal aparecen indicados. Todavía no se han esta
blecido las dosis endotraqueales óptimas. Se prefiere la administración i.v./i.o. porque tanto ésta como el
efecto del fármaco son más fiables. Los medicamentos administrados por vía endotraqueal deben estar
diluidos en agua o solución fisiológica para alcanzar un volumen de 10 ml. Después de suministrar la medi
cación, proporcione varias respiraciones con presión positiva.
IECA (inhibidores
de la enzima con
vertidora de la
angiotensina)
Enalapril
Captopril
Lisinopril
Ramipril
Indicaciones
• Los IECA reducen la mortalidad y mejoran la
disfunción del VI pos-IAM. Ayudan a prevenir el
remodelado VI adverso, retrasan la progresión de
la insuficiencia cardiaca y disminuyen la muerte
súbita y el infarto de miocardio recurrente.
• Un IECA se debe administrar por vía oral dentro
de las primeras 24 horas posteriores a la apari
ción de los síntomas y se debe continuar a largo
plazo.
• Insuficiencia cardiaca clínica sin hipotensión en
pacientes que no responden a digitálicos o diu
réticos.
• Signos clínicos de IAM con disfunción VI.
• Fracción de eyección ventricular izquierda 40%.
Precauciones/contraindicaciones para todos
los IECA
• Contraindicado en el embarazo (puede producir
lesión o muerte fetal).
• Contraindicado en caso de angioedema.
• Hipersensibilidad a los IECA.
• Reduzca la dosis si hay insuficiencia renal (crea
tinina 2,5 mg/dl en hombres, 2 mg/dl en muje
res). Evite en la estenosis bilateral de las arterias
renales.
• Potasio sérico 5 mEq/l.
• No administre si el paciente está hipotenso (PAS
100 mmHg o más de 30 mmHg por debajo de la
cifra inicial) o si hay depleción de volumen.
• Generalmente, no se inician en la sala de emer
gencias; una vez completado el tratamiento de
reperfusión y estabilizada la presión arterial, inicie
el tratamiento dentro de las primeras 24 horas.
Enfoque: El tratamiento con IECA debe comenzar
con una dosis baja por vía oral (con posibles dosis
i.v. en algunas preparaciones), que se aumenta sos
tenidamente hasta alcanzar una dosis completa en
24 a 48 horas.
Los pacientes con intolerancia a los IECA deben reci
bir un bloqueante de los receptores de angiotensina.
Enalapril (i.v. = enalaprilato)
• Oral: Comience con una dosis única de 2,5 mg.
Ajuste hasta 20 mg, oral, 2x/día.
• i.v.: Dosis inicial de 1,25 mg i.v., en 5 minutos, des
pués 1,25 a 5 mg i.v. cada 6 horas.
• La vía i.v. está contraindicada en caso de infarto de
miocardio con elevación del ST (IMCEST) (riesgo de
hipotensión).
Captopril, dosis para IAM
• Comience con una dosis única oral de 6,25 mg.
• Aumente a 25 mg 3x/día y después a 50 mg 3x/día
según se tolere.
Lisinopril, dosis para IAM
• 5 mg dentro de las 24 horas del comienzo de los
síntomas; después
• 5 mg después de 24 horas, después
• 10 mg después de 48 horas, después
• 10 mg 1x/día.
Ramipril
• Comience con dosis oral única de 2,5 mg. Ajuste a
5 mg oral 2x/día, según se tolere.
Fármaco/terapia Indicaciones/precauciones Dosis para adultos

Adenosina
Amiodarona
Indicaciones
• Primer fármaco para la mayoría de las formas
de TSVP estables con complejo estrecho. Eficaz
para revertir las causadas por reentrada y que
comprometen el nodo AV o el nodo sinusal.
• Es posible considerar su uso para taquicardia
inestable por reentrada con complejo estrecho
mientras se prepara la cardioversión.
• Taquicardia regular con complejo ancho que se
consideró o definió previamente como TSV por
reentrada.
• No revierte la FA, el flutter (aleteo) auricular o la TV.
• TSV indefinida estable con complejo estrecho
como maniobra diagnóstica.
Precauciones/contraindicaciones
• Contraindicación: Taquicardia inducida por sus
tancias tóxicas/drogas (fármacos) o bloqueo car
diaco de segundo o tercer grado.
• Los efectos secundarios transitorios son rubicun
dez, dolor u opresión en el pecho, periodos
breves de asistolia o bradicardia, extrasistolia
ventricular.
• Menor efectividad (es posible que se requieran
dosis más altas) en pacientes que toman teofilina
o cafeína; reduzca la dosis a 3 mg en pacientes
que reciben dipiridamol o carbamazepina.
• Si se administra para taquicardia con complejo
ancho/TV, puede ocasionar deterioro (incluso
hipotensión).
• Una vez revertida la TSV son comunes periodos
transitorios de bradicardia sinusal y extrasistolia
ventricular.
• Es segura y eficaz en el embarazo.
Indicaciones
Debido a sus efectos secundarios potencialmente
mortales y a las dificultades asociadas con su uso,
se debe prescribir amiodarona exclusivamente
para el tratamiento de las siguientes arritmias ven
triculares recurrentes, potencialmente mortales y
documentadas cuando no se puedan controlar con
otros antiarrítmicos o cuando el paciente no tolere
los agentes alternativos:
• Fibrilación ventricular recurrente.
• Taquicardia ventricular recurrente hemodinámica
mente inestable.
Los pacientes deben estar hospitalizados cuando
se administra la dosis de carga de amiodarona.
Sólo los médicos con experiencia en el tratamien
to de arritmias potencialmente mortales deben
prescribir amiodarona; además deben conocer
los riesgos y beneficios del uso de amiodarona y
tener acceso a un laboratorio en el que se pueda
controlar adecuadamente la eficacia y los efectos
secundarios de dicho tratamiento.
Otros usos: Consultar con un especialista
Precaución: Presenta diversas interacciones far-
macológicas complejas
Bolo i.v. rápido
• Coloque al paciente en la posición de Trendelen
burg ligeramente invertida antes de administrar el
fármaco.
• Bolo inicial de 6 mg, administrado rápidamente en 1
a 3 segundos, seguido por un bolo de solución fisio
lógica de 20 ml; después eleve la extremidad.
• Se puede administrar una segunda dosis (12 mg) en
1 a 2 minutos, si es necesario.
• Se puede administrar una tercera dosis (12 mg) en 1
a 2 minutos, si es necesario.
Técnica de inyección
• Registre una tira de ritmo durante la administración.
• Cargue la dosis de adenosina y la solución salina en
2 jeringas separadas.
• Conecte ambas jeringas al lugar de inyección i.v.
más cercano al paciente.
• Pince la vía i.v. por encima del lugar de inyección.
• Administre la adenosina i.v. tan rápidamente como
sea posible (1 a 3 segundos).
• Mientras se mantiene la presión sobre el émbolo de
la adenosina, administre una dosis de solución fisio
lógica tan rápidamente como sea posible después
de la adenosina.
• Despince la vía i.v.
Paro cardiaco que no responde a la RCP, shock
y vasopresores
Bolo de 300 mg i.v./i.o (dilución recomendada: 20 a
30 ml de dextrosa [glucosa] al 5% en agua). La dosis
inicial puede estar seguida por UNA dosis de 150 mg
en bolo i.v. en 3 a 5 minutos.
Arritmias ventriculares recurrentes y potencial-
mente mortales
Dosis acumulada máxima: 2,2 g i.v./24 h. Se puede
administrar de la siguiente manera:
• Infusión rápida: 150 mg i.v. en los primeros 10 minu
tos (15 mg/min). Se puede repetir la infusión rápida
(150 mg i.v.) cada 10 minutos, si es necesario.
• Infusión lenta: 360 mg i.v. en 6 horas (1 mg/min).
• Infusión de mantenimiento: 540 mg i.v. en 18 horas
(0,5 mg/min).
Precauciones
• Con dosis múltiples, las dosis acumuladas
2,2 g/24 h se asocian con hipotensión significativa
en los estudios clínicos.
• No administre con otros fármacos que prolongan el
intervalo QT (como procainamida).
• La eliminación completa es extremadamente larga
(la vida media es de hasta 40 días).

Amrinona
(Véase inamrinona)
Aspirina
Atropina,
Sulfato de
Se puede administrar
por el tubo endotra
queal
Su administración no
debe retrasar la estimu
lación con marcapaso
en pacientes con sínto
mas graves
Indicaciones
• Administre a todos los pacientes con SCA, en
especial a candidatos a reperfusión, excepto si
hay hipersensibilidad a la aspirina.
• Bloquea la formación de tromboxano A2
, que
produce agregación plaquetaria y constricción
arterial. Esto reduce la mortalidad total por SCA,
el reinfarto y el ataque cerebral no mortal.
• Cualquier paciente con síntomas (“presión”,
“opresión”, “compresión”, “constricción”) indica
tivos de dolor isquémico.
Precauciones
• Relativamente contraindicada en pacientes con
úlcera activa o asma.
• Contraindicada en pacientes con hipersensibili
dad conocida a la aspirina.
Indicaciones
• Primer fármaco para bradicardia sinusal sinto
mática.
• Puede ser beneficioso si hay bloqueo nodal AV
o asistolia ventricular. No es eficaz para el blo-
queo infranodal (tipo II de Mobitz).
• Segundo fármaco (después de adrenalina [epi
nefrina] o vasopresina) para asistolia o actividad
eléctrica sin pulso bradicárdica.
• Intoxicación por organofosfatos (como agentes
con efecto a nivel nervioso): es posible que se
necesiten dosis extremadamente altas.
Precauciones
• Utilice con precaución cuando hay isquemia e
hipoxia miocárdicas. Aumenta la demanda mio
cárdica de oxígeno.
• Evite en caso de bradicardia hipotérmica.
• No es eficaz para bloqueo infranodal AV (tipo II) y
el bloqueo nuevo de tercer grado con complejos
QRS anchos. (En estos pacientes puede producir
enlentecimiento paradójico. Esté preparado para
aplicar marcapaso o administrar catecolaminas.)
• Las dosis de atropina 0,5 mg pueden provocar
un enlentecimiento paradójico de la frecuencia
cardiaca.
• Comprimido con recubrimiento no entérico de
160 mg a 325 mg, administrado lo antes posible
(preferentemente masticable).
• Se puede administrar un supositorio (300 mg)
cuando no se tolera la administración oral.
• Objetivo: administrar a los pocos minutos del
ingreso.
Asistolia o actividad eléctrica sin pulso
• Bolo de 1 mg i.v./i.o.
• Se puede repetir cada 3 a 5 minutos (si la asistolia
persiste) hasta un máximo de 3 dosis (3 mg).
Bradicardia
• 0,5 mg i.v. cada 3 a 5 minutos, según sea necesa
rio; no superar la dosis total de 0,04 mg/kg (3 mg
en total).
• Utilizar un intervalo entre dosis más breve
(3 minutos) y una dosis más alta en cuadros clíni
cos graves.
Síndromes coronarios agudos
En las Guías del ACC/AHA para el IMCEST se reco
mienda 0,6 a 1 mg i.v., repetido cada 5 minutos,
para pacientes con SCA (dosis total de 0,04 mg/kg).
Administración endotraqueal
• 2 a 3 mg diluidos en 10 ml de agua o solución fisio
lógica.
Intoxicación por organofosfatos
Es posible que se necesiten dosis extremadamente
altas (2 a 4 mg o más).

Betabloqueantes
Tartrato de
metoprolol
Atenolol
Propranolol
Esmolol
Labetalol
Cloruro cálcico
La solución al 10% es
100 mg/ml en 10 ml
Indicaciones
• Administre a todos los pacientes con presunto
infarto de miocardio y angina inestable si no hay
contraindicaciones. Son agentes antianginosos
eficaces y pueden reducir la incidencia de FV.
• Son útiles como adyuvantes del tratamiento fibri
nolítico. Pueden reducir el reinfarto no mortal y la
isquemia recurrente.
• Para revertir a un ritmo sinusal normal o disminuir
la respuesta ventricular (o ambas) en las taquiarrit
mias supraventriculares (TSVP, FA o flutter [aleteo]
auricular). Los betabloqueantes son agentes de
segunda línea (junto con los bloqueantes de los
canales de calcio) después de la adenosina.
• Para reducir la isquemia y el daño miocárdicos
en pacientes con IAM con FC o PA elevadas, o
ambas.
• Para tratamiento antihipertensivo de emergencia
en caso de ataque cerebral hemorrágico e isqué
mico agudo.
• La administración i.v. simultánea con bloqueantes
de los canales de calcio, como verapamilo o diltia
zem, puede causar hipotensión grave.
• Evite en enfermedades con broncoespasmo,
insuficiencia cardiaca o alteraciones graves de la
conducción cardiaca.
• Controle el estado cardiaco y pulmonar durante la
administración.
• Puede producir depresión miocárdica.
• Contraindicados si hay bradicardia grave, PAS
100 mmHg, insuficiencia VI grave, hipoperfusión
o bloqueo AV de segundo o tercer grado.
• El propranolol está contraindicado en caso de
SCA inducido por cocaína.
Indicaciones
• Hipercaliemia documentada o posible (como insu
ficiencia renal).
• Hipocalcemia ionizada (por ejemplo, después de
varias transfusiones sanguíneas).
• Como antídoto contra los efectos tóxicos (hipoten
sión y arritmias) por sobredosis de bloqueantes de
los canales de calcio o betabloqueantes.
Precauciones
• No utilizar como tratamiento de rutina en el paro
cardiaco.
• No mezclar con bicarbonato sódico.
Tartrato de metoprolol (régimen para IAM)
• Dosis inicial i.v.: 5 mg i.v. en forma lenta, a inter
valos de 5 minutos, hasta una dosis total de
15 mg.
• Régimen oral después de la dosis i.v.: 50 mg 2×/
día durante 24 horas, luego aumentar a
100 mg 2×/día.
Atenolol (régimen para IAM)
• 5 mg i.v. en forma lenta (en 5 minutos).
• Esperar 10 minutos y administrar una segunda
dosis de 5 mg i.v. en forma lenta (en 5 minutos).
• Si la tolerabilidad es buena, a los 10 minutos se
puede comenzar con 50 mg por vía oral; luego,
administrar 50 mg por vía oral cada 12 horas 2
veces, después 100 mg diarios.
Propranolol
• Dosis total: 0,1 mg/kg en bolo i.v. lento, dividido
en 3 dosis iguales cada 2 o 3 minutos. No supe
rar 1 mg/min.
• Repetir a los 2 minutos después de administrar
la dosis total, si es necesario.
Esmolol
• 0,5 mg/kg en 1 minuto, seguido de infusión de
4 minutos a 50 µg/kg (0,05 mg/kg) por minuto;
máximo: 0,3 mg/kg/min hasta un total de
200 µg/kg.
• Si la respuesta inicial no es adecuada, adminis
tre un segundo bolo de 0,5 mg/kg en 1 minuto,
después aumente la infusión a 100 µg/kg/min;
tasa máxima de infusión 300 µg/kg (0,3 mg/kg)
por minuto.
• La vida media del esmolol es corta (2 a 9 minu
tos).
Labetalol
• 10 mg i.v. en bolo, en 1 a 2 minutos.
• Se puede repetir o duplicar la dosis cada 10
minutos hasta un máximo de 150 mg, o adminis
trar una dosis inicial como bolo y luego comen
zar con infusión a 2-8 mg/min.
Dosis típica
• 500 mg a 1000 mg (5 a 10 ml de una solución
al 10%) i.v. para hipercaliemia y sobredosis por
bloqueantes de los canales de calcio. Se puede
repetir, si es necesario.

Cardioversión
(sincronizada)
Se administra
mediante electrodos
adhesivos de des
fibrilación o paletas
manuales de un desfi
brilador/monitor
Coloque el desfibri
lador/monitor en el
modo sincronizado
(sync)
El modo sync admi
nistra energía justo
después de la onda R
Clopidogrel
Indicaciones
• Todas las taquicardias (frecuencia 150 l.p.m.)
con signos y síntomas graves relacionados con la
taquicardia.
• Se puede administrar una prueba breve de fárma
cos basada en las arritmias específicas.
• Contraindicaciones: Taquicardia inducida por
sustancias tóxicas/drogas (fármacos).
• En casos críticos, pase inmediatamente a descar
gas no sincronizadas.
• En general, no se necesita una cardioversión de
emergencia si la FC es ≤150 l.p.m.
• Es necesario reactivar el modo sync después
de cada intento de cardioversión (los desfibri
ladores/cardioversores vuelven por defecto al
modo no sincronizado).
• Prepárese para desfibrilar inmediatamente, si la
cardioversión produce FV.
• No se puede realizar una cardioversión sincroni
zada a menos que el paciente esté conectado a
las derivaciones de un monitor; el interruptor de
selección de derivaciones debe estar en la deri
vación I, II o III, no en “paletas”.
Indicaciones
• Administre lo antes posible a todos los pacientes
con alto riesgo de depresión del segmento ST o
inversión dinámica de la onda T (IMSEST y angi
na inestable) si no hay contraindicaciones y si:
— Está previsto un enfoque conservador en el
hospital o
— Está previsto un cateterismo cardiaco e inter
vención coronaria percutánea y el riesgo de
sangrado no es alto
• Pacientes que fueron sometidos a cateterismo
y se les va a realizar una intervención coronaria
percutánea.
• Utilizado como tratamiento antiplaquetario; es
especialmente útil en pacientes con intolerancia
al AAS.
Precauciones
• No administre a pacientes con sangrado patoló
gico activo (como úlcera péptica). Utilice con pre
caución en pacientes con riesgo de sangrado.
• Utilice con precaución si hay alteración hepática.
• No administre en caso de SCA si está progra-
mada una cirugía de revascularización miocár-
dica dentro de los 5 a 7 días siguientes.
Técnica
• Premedique siempre que sea posible.
• Conecte el modo sync antes de cada intento.
• Busque los marcadores de sincronización en la
onda R.
• Aléjese del paciente antes de cada descarga.
• La TSV por reentrada y el flutter (aleteo) auricular
suelen responder a niveles de energía más bajos;
comience con 50 J a 100 J. Si la dosis inicial no es
eficaz, aumente de manera gradual.
• En caso de FA, utilice de 100 a 200 J para la des
carga monofásica inicial, o de 100 a 120 J para la
descarga bifásica inicial (seleccionada), y luego
aumente gradualmente.
• Administre descargas monofásicas en la siguiente
secuencia: 100 J, 200 J, 300 J, 360 J. Emplee esta
secuencia en la TV monomórfica.
• Trate la TV polimórfica inestable (forma y frecuen
cia irregulares) con la dosis alta de energía no sin-
cronizada utilizada para la FV: 360 J para descarga
monofásica o dosis de desfibrilación específica de
un dispositivo bifásico.
• Presione el botón “cargar”, “aléjese” del paciente
y presione los dos botones “descarga” al mismo
tiempo. Esté preparado para administrar RCP o
desfibrilación.
Dosis
• Dosis inicial de 300 mg por vía oral, seguida de
75 mg diarios por vía oral durante 1 a 9 meses;
los efectos completos no se desarrollan hasta des
pués de varios días.

Desfibrilación
con descarga
única y reanuda-
ción inmediata
de la RCP
Utilice un monitor o
desfibrilador conven
cional (proveedor de
SVCA)
Utilice un desfibrila
dor automático (DEA)
o con indicador de
descarga (reanimado
res legos y personal
de SVB)
Administre las descar
gas mediante elec
trodos adhesivos a
distancia o paletas
manuales
Digibind (trata-
miento con anti-
cuerpos específi-
cos de digoxina)
Vial de 40 mg (cada
vial fija aproxima
damente 0,6 mg de
digoxina)
Digoxina
0,25 mg/ml o
0,1 mg/ml en una
ampolla de 1 o 2 ml
(total = 0,1 a 0,5 mg)
Indicaciones
Primera intervención para FV o TV sin pulso.
Precauciones
• “Aléjese” siempre del paciente antes de adminis
trar una descarga de desfibrilación.
• No retrase la desfibrilación en caso de FV/TV si
se trata de un paro con testigos y el desfibrilador
está disponible.
• El personal del SEM que no haya presenciado
un paro puede administrar 5 ciclos (alrededor de
2 minutos) de RCP antes de intentar la desfibri
lación.
• No administre descargas en caso de asistolia.
• Trate la FV/TV en paro cardiaco hipotérmico con
una descarga inicial de desfibrilación. No repita
las descargas para FV/TV hasta que la tempera
tura central sea superior a 30 °C.
• Si el paciente con FV/TV tiene un desfibrilador
cardioversor automático implantable, realice una
desfibrilación externa según las recomenda
ciones de SVB. Si el desfibrilador cardioversor
implantable está administrando descargas, espe
re entre 30 y 60 segundos hasta que se complete
el ciclo.
• Si el paciente tiene un dispositivo implantable
(como un marcapaso o un desfibrilador cardio
versor automático), coloque las paletas y los par
ches (electrodos adhesivos) al menos a 2,5 cm
(1 pulgada) del dispositivo.
Indicaciones
Toxicidad por digoxina con:
• Arritmias potencialmente mortales.
• “Shock” o insuficiencia cardiaca congestiva
(ICC).
• Hipercaliemia (nivel de potasio 5 mEq/l).
• Niveles séricos en concentración estable 10
a 15 ng/ml para pacientes sintomáticos.
Precauciones
• Los niveles séricos de digoxina aumentan des
pués del tratamiento con digibind y no se deben
emplear para guiar el tratamiento continuo.
Indicaciones (es posible que su uso sea limitado)
• Para disminuir la respuesta ventricular en la fibri
lación auricular o el flutter (aleteo) auricular.
• Fármaco alternativo para la TSV por reentrada.
Precauciones
• Los efectos tóxicos son comunes y normalmente
se asocian con arritmias graves.
• Evite la cardioversión eléctrica si el paciente está
recibiendo digoxina, a menos que haya riesgo
de muerte; administre una dosis más baja (10 a
20 J).
Niveles de energía
para desfibrilación monofásica en adultos
• 360 J para la primera descarga monofásica y las
siguientes.
Desfibrilador bifásico manual
• Utilice la dosis específica del dispositivo, normal
mente de 120 J (rectilíneo) o 150 J (truncado) a
200 J.
• Si la desconoce, utilice 200 J. Descargas siguien
tes: mismo nivel o más alto.
Después de una descarga única
• Reanude la RCP. Comience con compresiones
torácicas durante 5 ciclos o alrededor de 2 minu
tos, luego vuelva a analizar el ritmo, administre
otra descarga, reanude la RCP.
• Si las primeras dos descargas no revierten una
FV/TV, administre adrenalina (epinefrina) o vaso
presina.
• Si estos fármacos no revierten la FV/TV, considere
el uso de agentes antiarrítmicos.
Nota: Si utiliza parches (electrodos adhesivos) de
DEA, no emplee los de niños ni sistemas pediátricos
de atenuación para desfibrilar a un adulto.
Nota: Utilice parches y dosis para adultos en niños
de 8 años o más, peso superior a 25 kg (55 libras)
o altura superior a 127 cm (50 pulgadas). Véase la
sección SVAP de la Guía.
Intoxicación crónica
Entre 3 y 5 viales pueden ser eficaces.
Sobredosis aguda
• La dosis i.v. varía según la cantidad de digoxina
ingerida.
• La dosis promedio es de 10 viales (400 mg); se
pueden necesitar hasta 20 viales (800 mg).
• Véase el prospecto para más detalles.
Administración i.v.
• La dosis de carga de 10 a 15 µg/kg de peso cor
poral magro tiene efecto terapéutico con mínimo
riesgo de efectos tóxicos.
• Deben pasar al menos 4 horas antes de repetir los
niveles de digoxina administrados por vía i.v.; y al
menos 6 horas después de una dosis por vía oral.
• La dosis de mantenimiento se ve afectada por la
masa corporal y la función renal.
• Precaución: Interacción con la amiodarona. Reduz
ca la dosis de digoxina en un 50% cuando inicie
la administración de amiodarona.

Diltiazem
Dobutamina
Infusión i.v.
Indicaciones
• Para control de la frecuencia ventricular en la
FA y el flutter (aleteo) auricular. Puede eliminar
arritmias por reentrada que requieren conducción
nodal AV para continuar.
• Utilice después de adenosina (agente de segun
da línea) para tratar la TSV por reentrada resis
tente en pacientes con complejo QRS estrecho
y PA adecuada.
Precauciones
• No utilice bloqueantes de los canales de calcio
para taquicardias con complejo QRS ancho de
origen desconocido o inducidas por intoxicación
o drogas (fármacos).
• Evite los bloqueantes de los canales de calcio
en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-
White más FA o flutter (aleteo) rápidos, en
pacientes con síndrome del nodo sinusal enfer
mo o con bloqueo AV sin marcapaso.
• Precaución: Es posible que la PA baje debido a la
vasodilatación periférica (el descenso es mayor
con verapamilo que con diltiazem).
• Evite en pacientes que reciben betabloqueantes
orales.
• La administración i.v. simultánea con betablo
queantes i.v. puede provocar hipotensión grave.
Indicaciones
• Considere para problemas de bombeo (ICC, con
gestión pulmonar) con PAS de 70 a 100 mmHg
y sin signos de “shock”.
• Contraindicación: “Shock” documentado o
posible inducido por sustancias tóxicas/drogas
(fármacos).
• Evite si la PAS es 100 mmHg y hay signos de
“shock”.
• Puede provocar taquiarritmias, fluctuaciones en
la presión arterial, cefalea y náuseas.
• No mezcle con bicarbonato sódico.
Control agudo de la frecuencia
• 15 a 20 mg (0,25 mg/kg) i.v. en 2 minutos.
• Se puede administrar otra dosis i.v. a los 15 minu
tos de 20 a 25 mg (0,35 mg/kg) en 2 minutos.
Infusión de mantenimiento
5 a 15 mg/h, ajustada para alcanzar una frecuencia
cardiaca fisiológicamente adecuada (se puede diluir
en dextrosa [glucosa] al 5% en agua o en solución
fisiológica).
• El ritmo habitual de infusión es de 2 a 20 µg/kg
por minuto.
• Ajuste la dosis para que la frecuencia cardiaca no
aumente más del 10% de la medición inicial.
• Se recomienda la monitorización hemodinámica
para un uso óptimo.
• Los pacientes ancianos pueden presentar una
reducción significativa de la respuesta.

Dopamina
Infusión i.v.
Adrenalina
(epinefrina)
por el tubo endotra
queal
Nota: Disponible en
concentraciones
1:10 000 y 1:1000
Indicaciones
• Segundo fármaco para la bradicardia sintomáti
ca (después de la atropina).
• Utilice para hipotensión (PAS ≤70 a 100 mmHg)
con signos y síntomas de shock.
Precauciones
• Corrija la hipovolemia con reemplazo de volumen
antes de iniciar la administración de dopamina.
• Administre con precaución en el “shock” cardio
génico con ICC.
• Puede provocar taquiarritmias, vasoconstricción
excesiva.
• No mezcle con bicarbonato sódico.
Indicaciones
• Paro cardiaco: FV, TV sin pulso, asistolia, AESP.
• Bradicardia sintomática: Se puede considerar
después de atropina como alternativa a la infu
sión de dopamina.
• Hipotensión grave: Se puede usar cuando el
marcapaso y la atropina no son eficaces, cuando
la hipotensión acompaña a un cuadro de bradi
cardia o con un inhibidor de la enzima fosfodies
terasa.
• Anafilaxia, reacciones alérgicas graves:
Combine con grandes volúmenes de líquidos,
corticosteroides, antihistamínicos.
Precauciones
• El aumento de la presión arterial y la frecuencia
cardiaca pueden producir isquemia miocárdica,
angina y mayor demanda de oxígeno.
• Las dosis altas no mejoran la supervivencia ni el
resultado neurológico y pueden contribuir a una
disfunción miocárdica posresucitación.
• Pueden ser necesarias dosis más altas para
tratar el “shock” inducido por sustancias tóxicas/
drogas (fármacos).
• La tasa habitual de infusión es de 2 a 20 µg/kg por
minuto.
• Ajuste la dosis según la respuesta del paciente,
disminuirla lentamente.
Paro cardiaco
• Dosis i.v./i.o.: 1 mg (10 ml de solución 1:10 000)
cada 3 a 5 minutos durante la resucitación. Des
pués de cada dosis, administre 20 ml de solución
de lavado y eleve el brazo durante 10 a 20 segun
dos.
• Dosis más altas: Es posible utilizar dosis más
altas (hasta 0,2 mg/kg) para indicaciones específi
cas (sobredosis de betabloqueantes o bloquean
tes de los canales de calcio).
• Infusión continua: Agregue 1 mg de adrenalina
(epinefrina) (1 ml de una solución 1:1000) a 500
ml de solución fisiológica o dextrosa (glucosa) al
5% en agua. Tasa inicial de infusión de 1 µg/min
ajustada según el efecto (dosis habitual: 2 a 10
µg/min).
• Vía endotraqueal
2 a 2,5 mg diluidos en 10 ml de solución fisioló
gica.
Bradicardia profunda o hipotensión
Infusión de 2 a 10 µg/min; ajuste según la respuesta
del paciente.

Fibrinolíticos
Alteplasa
recombinante
(Activase®
);
activador tisular
del plasminógeno
(tPA)
Viales de 50 y
100 mg reconstitui
dos con agua estéril
a 1 mg/ml
Para los 4 fárma
cos utilizar 2 líneas
i.v. periféricas, una
exclusivamente para
la administración de
fibrinolíticos
Reteplasa
recombinante
(Retavase®
)
Viales de 10 U,
reconstituida con
agua estéril a 1 U/ml
Estreptocinasa
(Streptase®
)
Reconstituir a 1
mg/ml
Tenecteplasa
(TNKase®
)
Indicaciones
Para el paro cardiaco: Evidencia insuficiente para
recomendar un uso sistemático.
Para IAM en adultos:
• Elevación del ST (1 mm en al menos 2 deri
vaciones contiguas) o BRI nuevo o presumible
mente nuevo.
• Con signos y síntomas de IAM.
• Tiempo desde el comienzo de los síntomas ≤12
horas.
Para ataque cerebral isquémico agudo:
(Alteplasa es el único fibrinolítico aprobado para el
ataque cerebral isquémico agudo.)
• Aparición repentina de déficits neurológicos
focales o alteraciones de la conciencia (como
asimetría facial, descenso del brazo, habla anor
mal).
• Ausencia de hemorragia intracerebral o subarac
noidea o efecto de masa en la TC.
• Ausencia de déficits neurológicos variables o con
rápida mejoría.
• Se puede iniciar la administración de alteplasa
en 3 horas desde el comienzo de los síntomas.
Precauciones y criterios de exclusión
• Hemorragia interna activa (excepto menstrua
ción) dentro de los 21 días.
• Antecedentes de episodio cerebrovascular, intra
craneal o intramedular en los tres meses previos
(ataque cerebral, malformación arteriovenosa,
neoplasia, aneurisma, traumatismo reciente,
cirugía reciente).
• Cirugía mayor o traumatismo grave en los
14 días previos.
• Disección aórtica.
• Hipertensión grave no controlada.
• Alteraciones hemorrágicas conocidas.
• RCP prolongada con evidencia de traumatismo
torácico.
• Punción lumbar en los 7 días previos.
• Punción arterial reciente en lugar no compresible.
• Durante las primeras 24 horas del tratamiento
fibrinolítico para ataque cerebral isquémico, no
administrar aspirina ni heparina.
Alteplasa recombinante (tPA)
La dosis total recomendada se basa en el peso del
paciente. Para el IAM, la dosis total no debe exce
der los 100 mg; para el ataque cerebral isquémico
agudo, los 90 mg. Nótese que existe un régimen
para pacientes con IMCEST y otro régimen diferen-
te para pacientes con ataque cerebral isquémico
agudo.
Para IAM:
• Infusión acelerada (1,5 horas)
— Administre un bolo de 15 mg i.v.
— Después 0,75 mg/kg en los próximos
30 minutos (no superar los 50 mg).
— Después 0,5 mg/kg durante 60 minutos
(no superar los 35 mg).
Para ataque cerebral isquémico agudo:
• Administre 0,9 mg/kg (máximo 90 mg) en infusión
de 60 minutos.
• Administre el 10% de la dosis total como bolo i.v.
inicial en 1 minuto.
• Administre el 90% restante en los siguientes 60
minutos.
Reteplasa recombinante
• Administre primero bolo i.v. de 10 U en 2 minutos.
• A los 30 minutos, administre un segundo bolo i.v. de
10 U en 2 minutos. (Aclare con lavado con solución
salina fisiológica antes y después de cada bolo.)
• Administre heparina y aspirina simultáneamente.
Estreptocinasa
1,5 millones de U en infusión de 1 hora.
Tenecteplasa
Bolo: 30 a 50 mg, ajustado según el peso.

© 2008 Edición en español: American Heart Association 10
Flumazenil
Furosemida
Glucagón
Polvos en viales de
1 y 10 mg
Reconstituir con la
solución adjunta
Indicaciones
Revertir la depresión respiratoria y los efectos
sedantes de la sobredosis de benzodiacepinas.
Precauciones
• Es posible que los efectos del flumazenil no
duren más que los de las benzodiacepinas.
• Controle que no recurra la depresión respiratoria.
• No utilice si se sospecha sobredosis con tricí
clicos.
• No utilice en pacientes propensos a las convul
siones.
• No utilice en sobredosis de drogas (fármacos)
desconocidas o sobredosis de drogas (fármacos)
mezcladas con sustancias que causan convul
siones (antidepresivos tricíclicos, cocaína, anfe
taminas, etc.).
Indicaciones
• Para tratamiento adyuvante del edema pulmonar
agudo en pacientes con PAS 90 a 100 mmHg
(sin signos y síntomas de shock).
• Emergencias hipertensivas.
• Aumento de la presión intracraneal.
Precauciones
Puede haber deshidratación, hipovolemia, hipoten
sión, hipocaliemia u otro desequilibrio electrolítico.
Indicaciones
Tratamiento adyuvante de los efectos tóxicos de
los bloqueantes de los canales de calcio o b-blo
queantes.
Precauciones
• No mezcle con solución fisiológica.
• Puede causar vómitos, hiperglucemia.
Primera dosis
0,2 mg i.v. en 15 segundos.
Segunda dosis
0,3 mg i.v. en 30 segundos. Si no hay respuesta ade
cuada, administre la tercera dosis.
Tercera dosis
0,5 mg i.v. en 30 segundos. Si no hay respuesta ade
cuada, repita una vez cada minuto hasta lograr una
respuesta apropiada o hasta un total de 3 mg.
• 0,5 a 1 mg/kg en 1 a 2 minutos.
• Si no hay respuesta, duplique la dosis a 2 mg/kg,
lentamente en 1 a 2 minutos.
• Para edema pulmonar de nueva aparición con
hipovolemia: 0,5 mg/kg.
Infusión i.v.
Dosis inicial de 3 mg seguida de infusión a 3 mg/h
según sea necesario.

GP IIb/IIIa,
Inhibidores de las
Abciximab
(ReoPro®
)
Eptifibatida
(Integrilin®
)
Tirofibán
(Aggrastat®
)
Indicaciones
Estos fármacos inhiben el receptor de las GP
IIb/IIIa integrina en la membrana de las plaquetas,
lo que inhibe la agregación plaquetaria. Indicados
para los SCA sin elevación del segmento ST.
Hemorragia interna activa o alteración hemorrágica
en los últimos 30 días, antecedentes de hemorragia
intracraneal u otra hemorragia, cirugía o traumatis
mo en el último mes, recuento de plaquetas
150 000/mm3
, hipersensibilidad a otro inhibidor de
las GP IIb/IIIa o uso concomitante de otro agente
de esta clase (véase también “Síndromes corona
rios agudos: Tratamiento para angina inestable/
IMSEST”).
Indicaciones de abciximab
Aprobado por la FDA para pacientes con IMSEST
o angina inestable e intervención coronaria percu
tánea programada en 24 horas.
Debe utilizarse con heparina. Se une irreversible
mente a las plaquetas. La recuperación de la fun
ción plaquetaria requiere 48 horas (regeneración).
La administración repetida puede provocar reac
ción de hipersensibilidad.
Indicaciones de eptifibatida
Angina inestable/IMSEST con tratamiento médico y
pacientes con angina inestable/IMSEST que serán
sometidos a intervención coronaria percutánea.
Acciones/precauciones
La función plaquetaria se recupera a las 4 a 8 horas
de suspender el fármaco.
Indicaciones de tirofibán
Angina inestable/IMSEST con tratamiento médico y
pacientes con angina inestable/IMSEST que serán
sometidos a intervención coronaria percutánea.
Acciones/precauciones
La función plaquetaria se recupera a las 4 a 8 horas
de suspender el fármaco.
Nota: Revise en el prospecto adjunto las indica-
ciones, dosis y duración del tratamiento actuali-
zadas. No se ha establecido la duración óptima del
tratamiento.
Abciximab
• Síndromes coronarios agudos con intervención
coronaria percutánea programada en 24 horas:
0,25 mg/kg en bolo i.v. (10 a 60 minutos antes del
procedimiento), luego 0,125 µg/kg/min en infusión
i.v. en 12 a 24 horas.
• Intervención coronaria percutánea solamente:
0,25 mg/kg en bolo i.v., luego 10 µg/min en infu
sión i.v.
Eptifibatida
• Síndromes coronarios agudos: 180 µg/kg en
bolo i.v. en 1 a 2 minutos, luego 2 µg/kg/min en
infusión i.v. en 72 a 96 horas.
• Intervención coronaria percutánea: 180 µg/kg
en bolo i.v. en 1 a 2 minutos, luego comenzar infu
sión i.v. de 2 µg/kg/min y después repetir el bolo
en 10 minutos.
• Dosis máxima (paciente de 121 kg) para SCA/
intervención coronaria percutánea: bolo de
22,6 mg; infusión de 15 mg/hora.
• Ajuste la dosis si la depuración de creatinina
50 ml/min.
Tirofibán
• Síndromes coronarios agudos o intervención
coronaria percutánea: 0,4 µg/kg/min i.v. durante
30 minutos, luego 0,1 µg/kg/min en infusión i.v. en
48 a 96 horas.
• Ajuste la dosis si la depuración de creatinina
30 ml/min.

Heparina
no fraccionada
(HNF)
Concentraciones
entre 1000 y 40 000
UI/ml
Heparina
de bajo peso
molecular (HBPM)
Enoxaparina
(Lovenox®
, Clexane®
)
Indicaciones
• Tratamiento adyuvante en el IAM.
• Comenzar heparina con líticos específicos de
fibrina (p. ej., alteplasa, reteplasa, tenecteplasa).
Precauciones
• Las contraindicaciones son las mismas que las
del tratamiento fibrinolítico: hemorragia activa;
cirugía intracraneal, intramedular u ocular
reciente; hipertensión grave; alteraciones hemo
rrágicas; hemorragia gastrointestinal.
• Dosis y valores de laboratorio adecuados cuan
do se utiliza con el tratamiento fibrinolítico.
• No utilice si el recuento de plaquetas es o des
ciende de 100 000, o si hay antecedentes de
trombocitopenia inducida por heparina. En estos
pacientes, considere antitrombínicos directos.
• Véase “bivalirudina” al final de esta columna.
Indicaciones
Se utiliza en casos de síndromes coronarios agu
dos, especialmente en pacientes con IMSEST/
angina inestable. Estos fármacos inhiben la gene
ración de trombina mediante inhibición del factor Xa
y, también, de forma indirecta formando un comple
jo con la antitrombina III. Las proteínas que se unen
a la heparina no neutralizan a estos fármacos.
Precauciones
• Cualquier tratamiento con HBPM puede compli
carse por una hemorragia. Contraindicada si hay
hipersensibilidad a la heparina o a los productos
porcinos, o antecedentes de sensibilidad al fár
maco. Utilice enoxaparina con suma precaución
en pacientes con trombocitopenia inducida por
heparina de tipo II.
• En caso de insuficiencia renal, ajuste la dosis.
• Contraindicada si el recuento de plaquetas es
100 000. En estos pacientes considere adminis
trar antitrombínicos directamente:
— Bivalirudina (Angiomax®
, aprobado por la
FDA para pacientes con SCA sometidos a
intervención coronaria percutánea):
Bolo: 0,25 mg/kg en infusión i.v.: 0,5 mg/kg/h
durante 12 horas; luego 0,25 mg/kg/h durante
36 horas. Disminuya la velocidad de infusión
si el TTPa 75 segundos durante las primeras
12 horas.
HNF en infusión i.v.–IMCEST
• 60 UI/kg en bolo inicial (bolo máximo: 4000 UI).
• Continúe con 12 UI/kg/h, redondee a las 50 UI
cercanas (máximo: 1000 UI/h para pacientes
70 kg).
• Ajuste la dosis para mantener el TTPa de 1,5 a 2
veces los valores de referencia (alrededor de 50
a 70 segundos) durante 48 horas o hasta la angio
grafía.
• Verifique el TTPa inicial a las 3 horas, cada 6 horas
hasta que se estabilice y luego diariamente.
• Siga el protocolo institucional para heparina.
• Recuento diario de plaquetas.
HNF en infusión i.v. – IMSEST
• 60 a 70 UI/kg en bolo inicial. Máximo: 5000 UI.
• 12 a 15 UI/kg/h. Máximo: 1000 UI/h.
• Seguir el protocolo institucional (véanse los últi
mos 3 puntos de la sección “HNF en infusión
i.v.–IMCEST”).
Protocolo de enoxaparina en el IMSEST
• 1 mg/kg s.c. cada 12 horas; un bolo i.v. de 30 mg
puede preceder a la primera dosis.
Protocolo de enoxaparina en el IMCEST—como
complemento del tratamiento fibrinolítico
• Bolo de 30 mg i.v., luego 1 mg/kg s.c. cada 12
horas hasta el alta hospitalaria.
• Para pacientes 75 años de edad sin insuficiencia
renal clínicamente significativa.
• Contraindicada si la creatinina 2,5 mg/dl en hom
bres o 2 mg/dl en mujeres (cuando se administra
junto con tenecteplasa).
Enoxaparina: Insuficiencia renal
Si la depuración de creatinina 30 ml/min, disminu
ya la dosis a 1 mg/kg s.c. cada 24 horas.
Reversión del efecto de heparina
En caso de hemorragia intracraneal o potencialmen
te mortal: Administre protamina y consulte el pros
pecto incluido en el envase.

Ibutilida
La intervención de
elección es la cardio
versión con corriente
directa
Inamrinona
Inhibidor de la enzima
fosfodiesterasa
Isoproterenol
Infusión i.v.
Indicaciones
Tratamiento de arritmias supraventriculares, inclui
das fibrilación y flutter (aleteo) auricular, cuando la
duración es ≤48 horas. Duración de la acción bre
ve. Eficaz para la cardioversión de la fibrilación o
flutter (aleteo) auricular relativamente breves.
Contraindicaciones: No administre a pacientes
cuyo QTC
440 ms. Aproximadamente el 2% a 5%
de los pacientes desarrolla arritmias ventriculares
(taquicardia ventricular polimórfica, incluyendo
torsades de pointes). Controle continuamente el
ECG para detectar arritmias durante la adminis-
tración y entre 4 y 6 horas después de ella, y tenga
un desfibrilador cerca. Los pacientes con disfun
ción ventricular izquierda significativa tienen el
máximo riesgo de sufrir arritmias.
Indicaciones
ICC grave resistente a diuréticos, vasodilatadores y
agentes inotrópicos convencionales.
Precauciones
• No mezcle con soluciones de dextrosa (glucosa)
u otros fármacos.
• Puede causar taquiarritmia, hipotensión o trom
bocitopenia.
• Puede aumentar la isquemia miocárdica.
Indicaciones
• Administre con precaución como medida
temporal si no dispone de un marcapaso externo,
para tratar la bradicardia sintomática.
• Torsades de pointes resistentes al sulfato de
magnesio.
• Control temporal de la bradicardia en pacientes
con trasplante cardiaco (corazón denervado
resistente a la atropina).
• Intoxicación con betabloqueantes.
Precauciones
• No utilice para el tratamiento del paro cardiaco.
• Aumenta las demandas de oxígeno del miocar
dio, que pueden incrementar la isquemia mio
cárdica.
• No administre con adrenalina (epinefrina); puede
provocar FV/TV.
• No administre a pacientes con “shock” inducido
por sustancias tóxicas/drogas (fármacos) (excep
to en caso de intoxicación por betabloqueantes).
• En caso de intoxicación por betabloqueantes es
posible utilizar dosis más elevadas.
Dosis para adultos ≥60 kg
1 mg (10 ml) i.v. (diluido o no) en 10 minutos. Se pue
de administrar una segunda dosis al mismo ritmo 10
minutos más tarde.
Dosis para adultos 60 kg
Dosis inicial i.v. 0,01 mg/kg.
Dosis de carga e infusión i.v.
• 0,75 mg/kg (no superar 1 mg/kg), en 2 a 3 minu
tos. Si hay disfunción ventricular izquierda (por
ejemplo, posresucitación) administre la dosis de
carga en 10 a 15 minutos.
• A continuación administre 5 a 15 µg/kg/min en
infusión, ajuste en función del efecto clínico.
• Es posible administrar un bolo adicional en 30
minutos.
• Requiere control hemodinámico.
• Depuración de creatinina 10 ml/min: reduzca la
dosis 25% a 50%.
• Infunda a 2 a 10 µg/min.
• Ajuste hasta alcanzar una frecuencia cardiaca
apropiada.
• En torsades de pointes, ajuste la dosis a fin de
aumentar la frecuencia cardiaca, hasta suprimir
la TV.

Lidocaína
por el tubo endotra
queal
Magnesio,
Sulfato de
Manitol
Potencia: 5%, 10%,
15%, 20% y 25%
Indicaciones
• Como alternativa a la amiodarona en el paro
cardiaco por FV/TV.
• TV monomórfica estable con preservación de la
función ventricular.
• TV polimórfica estable con intervalo QT inicial
normal y preservación de la función VI cuando
se trata la isquemia y se corrige el desequilibrio
electrolítico.
• Se puede utilizar en la TV polimórfica estable con
prolongación del intervalo QT inicial si hay sos
pecha de torsades.
• Contraindicación: No se recomienda el uso pro-
filáctico en pacientes con IAM.
• Reduzca la dosis de mantenimiento (no dosis de
carga), si hay insuficiencia hepática o disfunción
VI.
• Suspenda la infusión inmediatamente si apare
cen signos de toxicidad.
Indicaciones
• Recomendado en el paro cardiaco sólo si se
asocia a torsades de pointes o se sospecha
hipomagnesemia.
• Arritmias ventriculares potencialmente mortales
debidas a toxicidad por digitálicos.
• No se recomienda la administración sistemática
en pacientes hospitalizados con IAM.
Precauciones
• La administración rápida puede provocar des
censo ocasional en la PA.
• Utilice con precaución si hay insuficiencia renal.
Indicaciones
Aumento de la presión intracraneal en el tratamien
to de emergencias neurológicas.
Precauciones
• Controle el estado de los líquidos y la osmolari
dad sérica (no superar los 310 mOsm/kg).
• Precaución en la insuficiencia renal, ya que pue
de derivar en una sobrecarga de líquido.
Paro cardiaco por FV/TV
• Dosis inicial: 1 a 1,5 mg/kg i.v./i.o.
• Para FV resistente, se puede administrar un bolo
adicional de 0,5 a 0,75 mg/kg i.v., repita en 5 a 10
minutos; máximo 3 dosis o un total de 3 mg/kg.
• Administración endotraqueal: 2 a 4 mg/kg.
Perfusión en arritmias
Para TV estable, taquicardia de complejo ancho de
origen indeterminado, extrasistolia significativa:
• Se pueden administrar dosis que oscilen entre 0,5
y 0,75 mg/kg y hasta 1 a 1,5 mg/kg.
• Repita 0,5 a 0,75 mg/kg cada 5 a 10 minutos: dosis
total máxima: 3 mg/kg.
1 a 4 mg/min (30 a 50 µg/kg/min); se puede diluir en
dextrosa (glucosa) al 5% en agua, dextrosa (gluco
sa) al 10% en agua o solución fisiológica.
Paro cardiaco
(por hipomagnesemia o torsades de pointes)
1 a 2 g (2 a 4 ml de solución al 50%) diluidos en
10 ml de dextrosa (glucosa) al 5% en agua i.v./i.o.
en 5 a 20 minutos.
Torsades de pointes con pulso o IAM con hipo-
magnesemia
• Dosis de carga de 1 a 2 g diluidos en 50 a 100 ml
de dextrosa (glucosa) al 5% en agua, en 5 a 60
minutos i.v.
• Continuar con 0,5 a 1 g/h i.v. (ajustar para contro
lar las torsades).
• Administre 0,5 a 1 g/kg en 5 a 10 minutos median
te filtro intercalado en la línea.
• Se pueden administrar dosis adicionales de 0,25 a
2 g/kg cada 4 a 6 horas, si es necesario.
• Utilice junto con oxigenación y ventilación.

Milrinona
Vida media más corta
que la de inamrinona
Morfina,
Sulfato de
Naloxona,
Clorhidrato de
Indicaciones
Disfunción miocárdica y aumento de la resistencia
vascular sistémica o pulmonar, incluyendo
• Insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes
postoperatorios sometidos a intervenciones qui
rúrgicas cardiovasculares.
• “Shock” con alta resistencia vascular sistémica.
Precauciones
Puede causar náuseas, vómitos, hipotensión, espe
cialmente en pacientes que han perdido volumen.
Vida media más corta y menor efecto en las pla
quetas que inamrinona, pero mayor riesgo de arrit
mias ventriculares. En caso de insuficiencia renal o
bajo gasto cardiaco, el fármaco se puede acumu
lar; disminuya la dosis si hay insuficiencia renal.
Indicaciones
• Dolor en el pecho con SCA que no responde a
los nitratos.
• Edema agudo de pulmón cardiogénico (si la PA
es adecuada).
Precauciones
• Administre lentamente y ajuste hasta lograr
efecto.
• Puede causar depresión respiratoria.
• Produce hipotensión en pacientes con disminu
ción de volumen.
• Utilice con precaución en caso de infarto ventri
cular derecho.
• Se puede revertir con naloxona (0,4 a 2 mg i.v.).
Indicaciones
Depresión respiratoria y neurológica por intoxi
cación con opiáceos que no responde al O2
ni al
soporte de la ventilación.
Precauciones
• Puede provocar síndrome de abstinencia de
opiáceos.
• Vida media más corta que la de los narcóticos,
puede ser necesario repetir la dosis.
• Controle la depresión respiratoria recurrente.
• Se han comunicado reacciones anafilácticas
infrecuentes.
• Asista la ventilación antes de administrar naloxo
na, evite la estimulación del sistema simpático.
• Debe evitarse en convulsiones inducidas por
meperidina.
Dosis de carga
Dosis de carga i.v. de 50 µg/kg en 10 minutos.
Infusión intravenosa
• 0,375 a 0,75 µg/kg/min durante 2 a 3 días.
• Requiere control hemodinámico.
• Disminuya la dosis en caso de insuficiencia renal.
Dosis inicial: 2 a 4 mg i.v. (en 1 a 5 minutos) cada 5
a 30 minutos.
Repetición de dosis: 2 a 8 mg a intervalos de entre 5
y 15 minutos.
Administración
• Dosis habitual 0,4 a 2 mg, ajuste hasta que la ven
tilación sea adecuada.
• Emplee dosis más altas para revertir por completo
el efecto de los narcóticos.
• Se pueden administrar hasta 6 a 10 mg en un perio
do breve (10 minutos).
• 0,4 a 0,8 mg i.m./s.c.
• En pacientes con adicción crónica a los opioides,
utilice dosis más pequeñas y ajústelas lentamente.
• Se puede administrar por el tubo endotraqueal si
no se dispone de acceso i.v./i.o. (se prefieren otras
vías).

Nitroglicerina
Disponible en
formulación i.v.,
comprimidos
sublinguales
y aerosol
Nitroprusiato
(nitroprusiato
sódico)
Indicaciones
• Antianginoso inicial para sospecha de dolor
isquémico.
• Utilice entre las 24 y 48 horas iniciales en pacien
tes con IAM e ICC, infarto anterior grande, isque
mia persistente o recurrente, o hipertensión.
• Uso continuado (más de 48 horas) en pacientes
con angina recurrente o congestión pulmonar
persistente.
• Emergencia hipertensiva con SCA.
Contraindicaciones
• Hipotensión (PAS 90 mmHg o más de
30 mmHg por debajo del valor inicial).
• Bradicardia grave (50 l.p.m.) o taquicardia
(100 l.p.m.).
• Infarto VD.
• Utilización de inhibidores de la fosfodiesterasa
para la disfunción eréctil (como sildenafilo y var
denafilo en las últimas 24 horas o tadalafilo en
las últimas 48 horas).
Precauciones
• Si hay evidencia de IAM, limite la disminución de
la PAS al 10% en pacientes normotensos, 30%
en hipertensos y evite el descenso por debajo de
90 mmHg.
• No mezcle con otros fármacos.
• El paciente debe estar sentado o acostado al
recibir este fármaco.
• No agite el aerosol, ya que esto afecta a la dosis
medida.
Indicaciones
• Crisis hipertensiva.
• Reducción de la poscarga en la insuficiencia car
diaca y el edema pulmonar agudo.
• Reducción de la poscarga en regurgitación mitral
o aórtica aguda.
Precauciones
• Puede provocar hipotensión, toxicidad por tio
cianato y retención de CO2
.
• Puede revertir la vasoconstricción pulmonar hipó
xica en pacientes con enfermedad pulmonar,
que exacerba el shunt intrapulmonar y causa
hipoxemia.
• Otros efectos secundarios son cefaleas, náu
seas, vómitos y cólicos abdominales.
• Administre con precaución en combinación con
inhibidores de la fosfodiesterasa (por ejemplo
sildenafilo).
• Bolo i.v.: 12,5 a 25 µg (si no se administra por vía
s.l. o aerosol).
• Infusión: Inicie a 10 a 20 µg/min. Ajuste en función
del efecto, aumente en 5 a 10 µg/min cada 5 a 10
minutos hasta lograr el efecto deseado.
— Vía de elección para emergencias.
— Utilice equipos i.v. adecuados provistos por
laboratorios farmacéuticos.
• Diluya en glucosa al 5% en agua o solución fisio
lógica.
Vía sublingual
1 comprimido (0,3 a 0,4 mg), repita hasta alcanzar
un total de 3 dosis a intervalos de 5 minutos.
Aerosol
1 a 2 aplicaciones de 0,5 a 1 segundo a intervalos
de 5 minutos (aporta 0,4 mg por dosis). Máximo 3
aplicaciones en 15 minutos.
Nota: Los pacientes deben estar instruidos sobre
cómo contactar con el SEM si el dolor no se alivia
o aumenta después de la administración de un com
primido o la aplicación sublingual.
• Añada 50 o 100 mg a 250 ml de dextrosa (glucosa)
al 5% en agua. (Consulte la política de uso de
fármacos de su centro.)
• Comience con 0,1 µg/kg/min y aumente cada 3
a 5 minutos hasta lograr el efecto deseado (nor
malmente hasta 5 µg/kg/min, pero es posible que
se necesiten dosis más elevadas, hasta 10 µg/kg).
• Utilice con una bomba de infusión; utilice monito
rización hemodinámica para que la seguridad sea
óptima.
• La acción aparece en 1 a 2 minutos.
• El fármaco es sensible a la luz, cubra el recipiente
del fármaco y los tubos con material opaco.

Fármaco/terapia Indicaciones/precauciones Dosis para adultos,
Noradrenalina
(norepinefrina)
Oxígeno
Por tanques portátiles
o de suministro con
fuentes instaladas en
la pared
Indicaciones
• “Shock” cardiogénico grave e hipotensión hemo
dinámicamente significativa (PAS 70 mmHg)
con resistencia periférica total baja.
• Último recurso para tratar la cardiopatía isquémi
ca y el “shock”.
Precauciones
• Aumenta la demanda miocárdica de oxígeno, la
presión arterial y la frecuencia cardiaca.
• Puede inducir arritmias. Administre con precau
ción en caso de isquemia aguda; controle el
gasto cardiaco.
• La extravasación provoca necrosis tisular.
• Si hay extravasación, administre fentolamina 5 a
10 mg en 10 a 15 ml de solución fisiológica, infil
trada en el área.
Indicaciones
• Sospecha de cualquier emergencia cardiopul
monar.
• El paciente se queja de que le falta el aire y se
sospecha dolor isquémico.
• SCA: administre a todos los pacientes durante
las primeras 6 horas. Continúe si la congestión
pulmonar, la isquemia continua o la saturación de
oxígeno es 90%.
• En pacientes con sospecha de ataque cerebral
e hipoxemia o saturación de oxihemogloblina
de origen desconocido. Se puede considerar su
administración a pacientes que no están hipoxé
micos.
Precauciones
• Controle cuidadosamente cuando se utiliza en
pacientes con afectación pulmonar, cuyo impulso
respiratorio depende de la hipoxia (muy poco
frecuente).
• La oximetría de pulso puede ser imprecisa en
casos de bajo gasto cardiaco, con vasoconstric
ción o con exposición a monóxido de carbono.
Administración i.v. (única vía)
• 0,5 a 1 µg/min, ajustado hasta mejorar la presión
arterial (hasta 30 µg/min).
• Añada 4 mg de noradrenalina (norepinefrina)
u 8 mg de bitartrato de noradrenalina a 250 ml de
dextrosa (glucosa) al 5% en agua o en solución
fisiológica, pero no solución fisiológica sola.
• No administre por la misma vía i.v. que las solucio
nes alcalinas.
• Es posible que la hipotensión inducida por sustan
cias tóxicas/drogas (fármacos) requiera dosis más
altas para lograr una perfusión adecuada.
Dispositivo Tasa de flujo O2
(%)
Cánula nasal 1-6 l/min 21-44
Mascarilla Venturi 4-12 l/min 24-50
Mascarilla
con reservorio 6-10 l/min 35-60
Mascarilla de O2
con
válvula unidireccional
y reservorio 6-15 l/min 60-100
Bolsa-mascarilla
con válvula unidireccional 15 l/min 95-100
Nota: La oximetría de pulso es un método útil para
graduar la administración de oxígeno a fin de man
tener la saturación fisiológica de oxígeno (consulte
“Precauciones”).

Procainamida
Sódico,
Bicarbonato
Indicaciones
• Útil para el tratamiento de una amplia variedad
de arritmias, incluyendo la TV monomórfica esta
ble con intervalo QT normal y preservación de la
función VI.
• Se puede utilizar para tratar la TSVP no contro
lada por adenosina y maniobras vagales, si la PA
es estable.
• Taquicardia de complejo ancho estable de origen
desconocido.
• Fibrilación auricular con frecuencia rápida en el
síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Precauciones
• Si hay disfunción cardiaca o renal, reduzca la
dosis total máxima a 12 mg/kg y la infusión de
mantenimiento a 1 a 2 mg/min.
• Proarrítmico, especialmente en casos de IAM,
hipocaliemia o hipomagnesemia.
• Puede inducir hipotensión en pacientes con dis
función VI.
• Administrar con precaución con otros fármacos
que prolongan el intervalo QT. Se aconseja con
sultar a un experto.
Indicaciones
Las indicaciones específicas para su empleo son
las siguientes:
• Hipercaliemia previa conocida.
• Acidosis previa conocida que responde al bicar
bonato; por ejemplo, cetoacidosis diabética,
sobredosis de antidepresivos tricíclicos o aspiri
na, cocaína o difenhidramina.
• Resucitación prolongada con ventilación efecti
va; al recuperar la circulación espontánea tras un
periodo prolongado de paro.
• No es útil ni efectivo en acidosis hipercápnica
(por ejemplo, paro cardiaco y RCP sin intuba
ción).
Precauciones
• La ventilación y RCP adecuadas, y no el bicarbo
nato, son las principales “amortiguadoras” en el
paro cardiaco.
• No está recomendado como rutina en pacientes
con paro cardiaco.
FV/TV recurrente
• Infusión de 20 mg/min i.v. (dosis total máxima:
17 mg/kg).
• En situaciones de emergencia se pueden admi
nistrar hasta 50 mg/min, hasta una dosis total de
17 mg/kg.
Otras indicaciones
• Infusión de 20 mg/min i.v. hasta que ocurra una
de las siguientes situaciones:
— Supresión de la arritmia
— Hipotensión
— Ensanchamiento del QRS 50%
— Se ha administrado una dosis total de
17 mg/kg
• Su utilización en el paro cardiaco está limitada por
la lentitud de la infusión y la incertidumbre acerca
de su eficacia.
1 a 4 mg/min (diluya en dextrosa [glucosa] al 5%
en agua o solución fisiológica). Reduzca la dosis en
caso de insuficiencia renal.
• 1 mEq/kg en bolo i.v.
• Si está disponible inmediatamente, recurra al
análisis de gases en sangre arterial para orientar
el tratamiento con bicarbonato (déficit de base o
concentración de bicarbonato calculados). Los
resultados de este análisis no son indicadores
fiables de acidosis durante el paro cardiaco.

Sotalol
(La formulación i.v.
no está aprobada en
Estados Unidos)
No es un antiarrítmico
de primera línea
Consulte a un espe
cialista
Trombolíticos
(véase Fibrinolí
ticos)
Marcapaso trans-
cutáneo
Los marcapasos
externos tienen fre
cuencias fijas (modo
sin demanda o asin
crónico)
o a demanda (rango:
30 a 180 l.p.m.).
La intensidad de des
carga oscila entre 0 y
200 mA.
Indicaciones
En EE.UU. está aprobada la formulación oral para
tratar las arritmias ventriculares o auriculares.
Fuera de EE.UU. se utiliza para tratar las arritmias
supraventriculares y ventriculares en pacientes sin
cardiopatía estructural.
• Debe evitarse en pacientes con mala perfusión,
dados sus significativos efectos inotrópicos nega
tivos. Se debe infundir lentamente.
• Los efectos adversos son bradicardia, hipoten
sión y arritmias (torsades de pointes).
• Administre con precaución con otros fármacos
que prolongan el intervalo QT (por ejemplo, pro
cainamida, amiodarona).
Indicaciones
• Bradicardia hemodinámicamente inestable o sin
tomática (por ejemplo, alteraciones en la PA y el
estado mental, angina, edema pulmonar).
• Para uso inmediato en caso de IAM, si hay:
— Disfunción sintomática del nodo sinusal
— Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo II
— Bloqueo cardiaco de tercer grado
— Nuevo bloqueo de rama izquierda, derecha o
alternante, o bloqueo bifascicular
• Bradicardia con ritmo de escape ventricular sin
tomático.
• Sobreestimulación con marcapaso de taquicar
dias resistentes al tratamiento farmacológico o la
cardioversión eléctrica.
• No está recomendado en casos de paro cardi
aco bradiasistólico.
Precauciones
• Contraindicado en hipotermia grave o paro car
diaco bradiasistólico prolongado.
• Los pacientes conscientes pueden necesitar
analgésicos debido al malestar.
• Evite buscar el pulso carotídeo para confirmar
captura mecánica. La estimulación eléctrica pro
voca estremecimientos musculares que pueden
asemejarse al pulso carotídeo.
• 1 a 1,5 mg/kg de peso corporal, luego infusión a
una velocidad de 10 mg/min.
• Se debe infundir lentamente.
• En caso de insuficiencia renal, disminuya la dosis.
Técnica
• Coloque los electrodos del marcapaso en el
pecho según las instrucciones del envase.
• ENCIENDA el marcapaso.
• Configure la frecuencia de demanda en aproxima
damente 80 l.p.m.
• Configure la salida de corriente (mA) como se
indica a continuación en caso de bradicardia:
Aumente los miliamperes desde la configuración
mínima hasta lograr una captura sistemática (que
se caracteriza por un ensanchamiento del com
plejo QRS y una onda T ancha después de cada
espiga de marcapaso). Luego, agregue 2 mA
como margen de seguridad.

Vasopresina
Verapamilo
Indicaciones
• Se puede utilizar como vasopresor alternativo a
la adrenalina (epinefrina) para tratar la FV resis
tente a descarga en adultos.
• Puede ser una alternativa útil a la adrenalina en
caso de asistolia, AESP.
• Puede ser útil como soporte hemodinámico en
el “shock” vasodilatador (por ejemplo, “shock”
séptico).
• Vasoconstrictor periférico potente. El aumento
de la resistencia vascular periférica puede provo
car isquemia cardiaca y angina.
• No se recomienda para pacientes conscientes
con enfermedad coronaria.
Indicaciones
• Fármaco alternativo (después de la adenosina)
para suprimir la TSVP con complejo QRS estre
cho y PA adecuada con función ventricular
izquierda preservada.
• Puede controlar la respuesta ventricular en
pacientes con FA, flutter (aleteo) o taquicardia
multifocal auricular.
Precauciones
• Administrar sólo a pacientes con TSVP de com
plejo estrecho o arritmias supraventriculares
conocidas.
• No utilice en taquicardias de complejo QRS
ancho de origen desconocido, y evite en el
síndrome de Wolff-Parkinson-White y la FA, el
síndrome del seno enfermo o el bloqueo AV de
segundo o tercer grado sin marcapaso.
• Puede disminuir la contractilidad miocárdica y
provocar vasodilatación periférica e hipotensión.
En casos de toxicidad, se puede restablecer la
PA con la administración de calcio i.v.
• La administración i.v. simultánea con betablo
queantes i.v. puede provocar hipotensión grave.
Administre con extrema precaución a quienes
reciben betabloqueantes orales.
Dosis única para paro cardiaco: 40 U i.v./i.o. en
bolo pueden reemplazar a la primera o segunda
dosis de adrenalina. Durante el paro cardiaco, la
adrenalina se puede administrar cada 3 a 5 minutos.
Se puede administrar vasopresina por el tubo endo
traqueal, pero hasta la fecha no existe evidencia
suficiente para recomendar una dosis específica.
• Primera dosis: bolo de 2,5 a 5 mg i.v. en 2 minu
tos (más de 3 minutos en pacientes de más edad).
• Segunda dosis: 5 a 10 mg, si es necesario, cada
15 a 30 minutos. Dosis máxima: 20 mg.
• Alternativa: bolo de 5 mg cada 15 minutos hasta
dosis total de 30 mg.
Adrenalina (epinefrina) 2 a 10 µg/min ++ +++ +++
Noradrenalina
(norepinefrina) 0,5 a 12 µg/min +++ ++ ++
Dopamina 2 a 4 µg/kg/min + +* +
5 a 10 µg/kg/min ++ ++* ++
10 a 20 µg/kg/min +++ ++ +++
Dobutamina 2 a 20 µg/kg/min + +++ ++
Isoproterenol 2 a 10 µg/min 0 +++ +++
Inamrinona†
5 a 15 µg/kg/min (tras una dosis de 0 0* ++
(anteriormente conocida carga de 0,75 mg/kg, no se debe
como amrinona) administrar más de 1 mg/kg
en 2 a 3 minutos o más)
*Aumenta el flujo sanguíneo renal y esplácnico. †
Inhibidor de la fosfodiesterasa.
Efecto Efecto Potencial
Fármaco Infusión i.v. α-adrenérgico β-adrenérgico arritmogénico
Fármacos simpaticomiméticos, inotrópicos e inodilatadores

Libro para el proveedor de SVCA
Material complementario

Índice
Manejo de la vía aérea................................................................................................................. 6
Parte 1—Manejo básico de la vía aérea.................................................................................. 7
Dispositivos para administrar oxígeno suplementario........................................................ 7
Perspectiva general........................................................................................................ 7
Administración de oxígeno............................................................................................. 7
Cánula nasal................................................................................................................... 8
Mascarilla facial.............................................................................................................. 8
Mascarilla de Venturi......................................................................................................10
Ventilación con bolsa-mascarilla.........................................................................................10
Perspectiva general........................................................................................................10
Utilización con dispositivos avanzados para la vía aérea..............................................11
Consejos para realizar la ventilación con bolsa-mascarilla............................................11
Ventilación con un dispositivo avanzado para la vía aérea
y compresiones torácicas..........................................................................................13
Parte 2—Tratamiento con dispositivos avanzados para la vía aérea......................................14
Accesorios avanzados para la vía aérea: Combitube.........................................................14
Colocación del Combitube.............................................................................................15
Accesorios avanzados para la vía aérea: Mascarilla laríngea.............................................17
Colocación de la mascarilla laríngea..............................................................................17
Intubación traqueal.............................................................................................................19
Técnica de intubación traqueal......................................................................................20
Indicaciones para la intubación traqueal........................................................................20
Maniobra de presión sobre el cricoides.........................................................................20
Ventilación con un tubo endotraqueal colocado durante
las compresiones torácicas........................................................................................21
Complicaciones de la colocación del tubo endotraqueal..............................................22
Traumatismos por el tubo y efectos adversos...............................................................23
Inserción del tubo endotraqueal en un bronquio...........................................................23
Administración de fármacos para la resucitación por vía traqueal................................23
Confirmación de la colocación del tubo endotraqueal: Examen físico..........................24
Confirmación de la colocación del tubo endotraqueal:
Dispositivos cuantitativos y cualitativos.....................................................................25
Detectores de CO2
espirado (cualitativos)......................................................................25
Monitores cuantitativos de CO2
al final de la espiración................................................27
Dispositivos detectores esofágicos................................................................................27
Causas de resultados engañosos con detectores de CO2
al final de la espiración y dispositivos detectores esofágicos...................................29
Ritmos fundamentales del SVCA.................................................................................................31
Parte 1—Reconocimiento de ritmos fundamentales de paro en el ECG................................32
Conceptos básicos.............................................................................................................32
Ritmos en el paro cardiaco.................................................................................................33

Fibrilación ventricular..........................................................................................................33
Actividad eléctrica sin pulso (AESP)...................................................................................34
Asistolia...............................................................................................................................35
Parte 2—Reconocimiento de ritmos seleccionados en el ECG que no indican paro................36
Reconocimiento de taquiarritmias supraventriculares........................................................36
Taquicardia sinusal.........................................................................................................36
Fibrilación auricular y flutter (aleteo) auricular................................................................37
TSV mediada por haz accesorio....................................................................................39
Reconocimiento de taquiarritmias ventriculares.................................................................40
TV monomórfica.............................................................................................................40
TV polimórfica................................................................................................................41
Torsades de pointes.......................................................................................................42
Reconocimiento de una bradicardia sinusal.......................................................................44
Bradicardia sinusal.........................................................................................................44
Reconocimiento de un bloqueo auriculoventricular (AV)....................................................45
Bloqueo AV de primer grado..........................................................................................45
Bloqueo de segundo grado de tipo I (Mobitz I–Wenckebach).......................................46
Bloqueo AV de segundo grado de tipo II (infranodal) (Mobitz II)....................................47
Bloqueo AV de tercer grado y disociación AV................................................................48
Desfibrilación................................................................................................................................50
Parte 1—Desfibrilación y seguridad........................................................................................51
Desfibrilación manual..........................................................................................................51
Utilización de un desfibrilador/monitor manual..............................................................51
Conexión de las 3 derivaciones del monitor..................................................................51
Seguridad y alejarse del paciente.......................................................................................52
Alejamiento de usted y su equipo..................................................................................52
Nota final sobre los desfibriladores................................................................................53
Parte 2—Lista de comprobación del DEA...............................................................................54
Accesos para la administración de medicamentos.....................................................................55
Parte 1—Introducción..............................................................................................................56
Prioridades correctas.....................................................................................................56
Vía intravenosa...............................................................................................................56
Vía intraósea...................................................................................................................56
Vía endotraqueal............................................................................................................57
Parte 2—Acceso por vía intravenosa......................................................................................58
Venas periféricas para el acceso i.v...............................................................................58
Principios generales de la vía i.v.....................................................................................60
Parte 3—Acceso por vía intraósea..........................................................................................61
Introducción...................................................................................................................61
Agujas.............................................................................................................................61
Localizaciones................................................................................................................61
Indicaciones y administración........................................................................................61
Complicaciones..............................................................................................................62
Contraindicaciones.........................................................................................................62
Equipo necesario............................................................................................................62
Procedimiento................................................................................................................62
Seguimiento...................................................................................................................64

Síndromes coronarios agudos.....................................................................................................65
Parte 1—Localización del infarto de miocardio con elevación del segmento ST
y bloqueo cardiaco..............................................................................................................66
Infarto del ventrículo derecho.........................................................................................66
Bloqueo AV con infarto de miocardio inferior.................................................................66
Parte 2—Lista de comprobación de fibrinolíticos...................................................................68
Ataque cerebral ...........................................................................................................................69
Lista de comprobación de fibrinolíticos en caso de ataque cerebral......................................70
Equipos de emergencias médicas (o de respuesta rápida)
para prevenir el paro cardiaco en el hospital...........................................................................71
Introducción........................................................................................................................72
Equipos de paro cardiaco (en el hospital)...........................................................................72
Sistemas de respuesta rápida............................................................................................73
Equipo de respuesta rápida...........................................................................................73
Equipo de emergencias médicas...................................................................................73
Estudios publicados............................................................................................................73
Implementación de un sistema de respuesta rápida..........................................................74
Aspectos humanos, éticos y legales de la ACE y el SVCA..........................................................75
Parte 1—Cuestiones relativas a los reanimadores y los testigos............................................76
¿Con qué frecuencia tienen éxito la RCP, la desfibrilación y el SVCA?..............................76
Siéntase orgulloso de sus habilidades como proveedor de SVCA.....................................76
Reacciones de estrés después de un intento de resucitación...........................................76
Técnicas para reducir el estrés en reanimadores y testigos...............................................77
Barreras psicológicas que impiden actuar.........................................................................78
Parte 2—Aspectos legales y éticos.........................................................................................80
Qué se debe hacer..............................................................................................................80
Principio de futilidad terapéutica........................................................................................81
Finalización de las maniobras de resucitación...................................................................81
Cuándo no se debe iniciar la RCP......................................................................................82
Negar o interrumpir la RCP.................................................................................................82
Interrupción del soporte vital..............................................................................................83
Directivas avanzadas, voluntades en vida y autodeterminación de los pacientes................84
Órdenes de no intentar resucitación fuera del hospital......................................................84
Programas de “No-RCP” por parte del SEM......................................................................85
Traslado...............................................................................................................................85
Aspectos legales del uso del DEA......................................................................................86
Parte 3—Apoyo emocional a la familia....................................................................................88
Notificación de la muerte de un ser querido a sus familiares.............................................88

Manejo de la vía aérea

Dispositivos para administrar oxígeno suplementario
Perspectiva
general
En los pacientes con cardiopatías agudas o dificultad respiratoria, siempre
es apropiado administrar oxígeno. Existen distintos dispositivos para admi
nistrar oxígeno suplementario desde el 21% hasta el 100% (Tabla 1). En esta
sección se describen cuatro dispositivos para la administración de oxígeno
suplementario:
• Administración de oxígeno (fuente de oxígeno o equipo de pared)
• Cánula nasal
• Mascarilla facial
• Mascarilla de Venturi
Cuando esté atendiendo a un paciente que recibe oxígeno suplementario,
compruebe rápidamente si el sistema de administración de oxígeno funciona
correctamente.
Tabla 1. Administración de oxígeno suplementario: Tasas de flujo y porcen
taje de oxígeno administrado.
Dispositivo Tasas de flujo O2
administrado*
Cánula nasal 1 l/min
2 l/min
3 l/min
4 l/min
5 l/min
6 l/min
21%-24%
25%-28%
29%-32%
33%-36%
37%-40%
41%-44%
Mascarilla facial para la
administración de oxígeno simple
6-10 l/min 35%-60%
Mascarilla facial con reservorio
de O2
(mascarilla con salida
unidireccional)
6 l/min
7 l/min
8 l/min
9 l/min
10-15 l/min
60%
70%
80%
90%
95%-100%
Mascarilla de Venturi 4-8 l/min
10-12 l/min
24%-40%
40%-50%
*Los porcentajes son aproximados.
Administración
de oxígeno
Para realizar la administración de oxígeno se pueden utilizar bombonas de
oxígeno de diferentes tamaños o equipos fijos de pared en donde se conec
tan los dispositivos adecuados (caudalímetros) con los que se regula el flujo
de oxígeno. Cuando el paciente reciba oxígeno de uno de estos sistemas,
asegúrese de verificar lo siguiente:
Parte 1 – Manejo básico de la vía aérea

• Las manivelas de la válvula de apertura de la fuente, el manómetro y el
medidor de flujo.
• Los tubos que conectan la fuente de oxígeno con el dispositivo de adminis
tración de oxígeno del paciente.
Cánula nasal Una cánula nasal (Figura 1) es un sistema de administración de oxígeno de
bajo flujo, diseñado para agregar oxígeno al aire ambiental cuando el pacien
te inspira.
• Una cánula nasal administra hasta un 44% de oxígeno.
• En este sistema de bajo flujo, el aire inspirado se mezcla con el aire am
biental. La concentración de oxígeno inspirado definitiva está determinada
por la tasa de flujo de oxígeno a través de la cánula y por la profundidad
de inspiración del paciente (volumen corriente).
• Si se aumenta el flujo de oxígeno en 1 l/min (comenzando por 1 l/min) la con
centración de oxígeno inspirado aumentará aproximadamente en un 4%:
— 1 l/min: 21% a 24%
— 2 l/min: 25% a 28%
— 3 l/min: 29% a 32%
— 4 l/min: 33% a 36%
— 5 l/min: 37% a 40%
— 6 l/min: 41% a 44%
Mascarilla
facial
Una mascarilla facial simple administra un flujo de oxígeno bajo a la nariz y la
boca del paciente. Una mascarilla con reservorio consiste en una mascarilla
facial con una bolsa de reserva conectada (Figura 2).
Figura 1. Cánula nasal para la administración de oxígeno suplementario a pacientes
que respiran espontáneamente.

Una mascarilla facial puede administrar hasta un 60% de oxígeno con ta
sas de flujo de 6 a 10 l/min (Tabla 1). Una mascarilla facial con reservorio de
oxígeno (mascarilla con salida unidireccional) administra hasta un 90% a un
100% de oxígeno con tasas de flujo de 9 a 15 l/min. En este sistema, el reser
vorio conectado a la mascarilla recibe un flujo de oxígeno constante.
Utilice una mascarilla facial con reservorio en pacientes:
• Con enfermedades graves, que responden y tiene una ventilación adecua
da pero necesitan concentraciones elevadas de oxígeno.
• En los que se puede evitar la intubación endotraqueal si se logra un efecto clí
nico rápido con intervenciones agudas (p. ej., en pacientes con edema pulmo
nar agudo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC] o asma grave).
• Con indicaciones relativas para la intubación endotraqueal pero que man
tienen el reflejo nauseoso intacto.
• Con indicaciones relativas para la intubación pero que tienen los dientes apre
tados u otros impedimentos físicos que impiden la intubación inmediata.
Los pacientes mencionados presentan disminución del nivel de conciencia y
pueden tener riesgo de náuseas y vómitos. Siempre que tengan puesta una
mascarilla ajustada se les debe vigilar atentamente. Deben tenerse a mano
dispositivos de aspiración.
Figura 2. Mascarilla facial con reservorio de oxígeno para la administración de oxígeno
suplementario a pacientes que respiran espontáneamente.

10
Mascarilla
de Venturi
La mascarilla de Venturi permite un suministro más fiable y controlado de
oxígeno en concentraciones del 24% al 50%. Utilice las mascarillas de Ven
turi en pacientes que retienen dióxido de carbono (CO2
). Los pacientes que
presentan concentraciones altas crónicas de CO2
en la sangre e hipoxemia
de moderada a grave pueden desarrollar depresión respiratoria si se reduce
el impulso que los estimula a respirar (oxígeno).
• Con una mascarilla de Venturi se puede controlar de forma adecuada la
concentración de oxígeno inspirado. Utilice esta mascarilla en pacientes
con EPOC, que normalmente tienen hipercapnia crónica (CO2
elevado) e
hipoxemia leve a moderada.
• La administración de oxígeno en concentraciones elevadas a pacientes
con EPOC en etapa terminal puede producir depresión respiratoria porque
el aumento del PaO2
elimina el efecto estimulante de la hipoxemia en los
centros respiratorios.
• Nunca deje de suministrar oxígeno a pacientes con dificultad respiratoria e
hipoxemia grave simplemente porque sospecha que la hipoxia está estimu
lando la ventilación. Si la administración de oxígeno deprime la respiración,
ofrezca soporte respiratorio.
Se pueden ajustar las concentraciones de oxígeno suministrado al 24%, 28%,
35% y 40% utilizando una tasa de flujo de 4-8 l/min, y al 40% a 50% utilizan
do una tasa de flujo de 10 a 12 l/min. Vigile atentamente que el paciente no
presente depresión respiratoria. Utilice un pulsioxímetro para ajustar rápi
damente el suministro en función del nivel de administración de oxígeno de
preferencia.
Ventilación con bolsa-mascarilla
Perspectiva
general
El dispositivo de bolsa-mascarilla, que típicamente consiste en una bolsa
autoinflable y una válvula con salida unidireccional y un reservorio, se puede
utilizar junto con una mascarilla facial o un dispositivo avanzado para la vía
aérea (Figura 3). La ventilación con bolsa-mascarilla es una habilidad que
exige mucho esfuerzo, ya que para ser competente en la misma se requiere
una práctica considerable. Los miembros del equipo de salud pueden admi
nistrar ventilación con bolsa-mascarilla con aire ambiental u oxígeno en caso
de que usen una bolsa autoinflable. Este dispositivo provee ventilación con
presión positiva cuando se utiliza sin dispositivos avanzados para la vía aé
rea y puede, por lo tanto, producir distensión gástrica y sus complicaciones.

11
Utilización con
dispositivos
avanzados
para la
vía aérea
Los dispositivos avanzados para la vía aérea, como la mascarilla laríngea y el
Combitube esofagotraqueal, forman actualmente parte del ámbito de prácti
ca de los proveedores del SEM en varias regiones (con la autorización es
pecífica de un médico). Estos dispositivos son alternativas aceptables a los
sistemas de bolsa-mascarilla para miembros del equipo de salud que estén
bien entrenados y cuenten con suficiente experiencia como para utilizarlos.
No está claro si estos dispositivos son más o menos complicados de utilizar
que una mascarilla de bolsillo; el entrenamiento es necesario para utilizar de
forma segura y efectiva tanto el dispositivo de bolsa-mascarilla como cual
quier otro dispositivo avanzado para la vía aérea.
Consejos para
realizar la
ventilación
con bolsa-
mascarilla
• Inserte una cánula orofaríngea lo más pronto posible en los pacientes que no
tengan reflejo tusígeno ni nauseoso para ayudar a mantener la vía aérea.
• No existe un volumen corriente específico recomendado para adultos. El
volumen corriente debe ser el suficiente como para que el pecho se eleve
visiblemente.
• Muchos miembros de equipos de salud no pueden lograr un sello hermético
entre la mascarilla y la cara usando una sola mano. La mano que sostiene
la mascarilla realiza dos tareas simultáneamente: realiza una inclinación
de la cabeza y presiona la mascarilla contra la cara a la vez que eleva la
mandíbula. Realice y mantenga la inclinación de la cabeza, y luego coloque
los dedos índice y pulgar de manera que formen una letra “C”, presionando
los bordes de la mascarilla contra la cara. Luego, utilice los dedos restantes
para levantar el ángulo de la mandíbula y abrir la vía aérea (Figura 4A).
Figura 3. Dispositivo de bolsa-mascarilla en la RCP por dos reanimadores.

12
• Por estos motivos, muchos expertos recomiendan que dos miembros del
equipo de salud bien entrenados y experimentados trabajen juntos durante
la ventilación con bolsa-mascarilla. Uno debe sostener la mascarilla con
las dos manos para crear un sello hermético entre la mascarilla y el rostro
del paciente mientras le eleva la mandíbula. El otro comprime la bolsa lenta
y cuidadosamente durante un segundo por cada ventilación (Figura 4B).
• Los problemas de sellado y volumen no ocurren cuando el dispositivo de bol
sa-mascarilla está conectado al extremo de un dispositivo avanzado para la
vía aérea (como un tubo traqueal, un Combitube o una mascarilla laríngea).
Figura 4. A. Técnica de sujeción E-C boca-mascarilla para sostener la mascarilla mien
tras se eleva la mandíbula. Sitúese en la cabecera del paciente. Rodee la parte supe
rior de la mascarilla con los dedos pulgar e índice (formando una “C”), a la vez que
coloca los dedos mayor, anular y meñique (formando una “E”) para elevar la mandíbu
la. B. Utilización del sistema de bolsa-mascarilla por dos reanimadores. El reanimador
situado en la cabecera del paciente le inclina la cabeza y forma un sello entre la mas
carilla y la cara del paciente, utilizando los dedos índice y pulgar de las dos manos,
colocados en posición para formar una “C” con el fin de lograr un cierre completo alre
dedor del borde de la mascarilla. El reanimador utiliza los tres dedos restantes (la “E”)
para elevar la mandíbula (lo que mantiene abierta la vía aérea). El segundo reanimador
comprime lentamente la bolsa (durante un segundo) hasta que el pecho de la víctima
se eleve. Ambos reanimadores deben observar que el pecho se eleva.
A
B

13
Ventilación con
un dispositivo
avanzado para
la vía aérea y
compresiones
torácicas
Cuando el paciente tiene un dispositivo avanzado para la vía aérea colocado
durante la resucitación cardiopulmonar (RCP), los dos reanimadores ya no
administran ciclos de RCP (es decir, compresiones interrumpidas por pausas
para ventilaciones).
• La frecuencia de las compresiones torácicas es de 100 por minuto.
• El proveedor que administra las ventilaciones administra 1 ventilación cada
6 a 8 segundos (8 a 10 por minuto).
• Los proveedores deben intercambiar sus funciones cada 2 minutos para
evitar la fatiga del que realiza las compresiones y el deterioro de la calidad
y frecuencia de las compresiones torácicas.
• Deben minimizarse las interrupciones entre las compresiones torácicas.
• Hay que evitar la ventilación excesiva (demasiadas respiraciones o dema
siado volumen).

Perspectiva
general
El Combitube (Figura 5) es un dispositivo avanzado para la vía aérea y repre
senta una alternativa aceptable al uso de un tubo traqueal. El Combitube es
un dispositivo invasivo para la vía aérea con dos manguitos con globos in
flables. Se coloca sin visualización de las cuerdas vocales. Es más probable
que el tubo entre en el esófago que en la tráquea. Cuando el tubo se intro
duce en el esófago, la ventilación se produce a través de aberturas laterales
adyacentes a las cuerdas vocales y la tráquea. Si el tubo entra en la tráquea,
la ventilación se puede realizar de todas maneras a través de una abertura en
el extremo del tubo.
Los estudios han demostrado que los miembros de equipos de salud, sea
cual sea su experiencia, pueden colocar un Combitube y administrar ven
tilaciones comparables a las que se logran con la intubación traqueal. Las
ventajas del uso del Combitube son principalmente las relacionadas con la
facilidad del entrenamiento. Pero sólo los proveedores entrenados y con ex
periencia en el uso del Combitube deben colocar el dispositivo porque cabe
la posibilidad de que haya complicaciones mortales.
Accesorios avanzados para la vía aérea: Combitube
Parte 2 – Tratamiento con dispositivos avanzados
para la vía aérea
A = Obturador esofágico; ventilación en la tráquea a través de
aberturas laterales = B
C = Tubo traqueal; ventilación a través de la abertura del extremo
si se inserta el extremo proximal en la tráquea
D = Manguito faríngeo; se infla mediante un catéter = E
F = Manguito esofágico/traqueal; se infla mediante un
catéter = G
H = Marcador de la arcada dentaria; inserte el Combitube a ciegas
hasta que el marcador quede a la altura de los dientes
Figura 5. Combitube esofagotraqueal.

15
Colocación
del Combitube
Los pasos para la colocación a ciegas del Combitube son los siguientes:
Paso Acción
1 Preparación del equipo: Verifique la integridad de los dos manguitos según
las instrucciones del fabricante y lubrique el tubo.
2 Preparación del paciente: Proporcione oxígeno y ventilación, sede al pa
ciente según indicaciones clínicas y posiciónelo. Descarte las siguientes
contraindicaciones para la colocación del Combitube (según las instruccio
nes del fabricante):
• Persona menor de 16 años o con una altura inferior a la recomendada
por el fabricante en adultos y adultos de estatura pequeña
• Presencia de reflejo nauseoso
• Enfermedad esofágica conocida o sospechada
• Ingestión de una sustancia cáustica
3 Técnica de inserción:
• Sostenga el dispositivo con los manguitos desinflados para que la curva
tura del tubo coincida con la curvatura de la faringe.
• Levante la mandíbula y coloque el tubo con cuidado hasta que las líneas
negras (Figura 5H) estén posicionadas entre los dientes del paciente. (No
haga fuerza ni realice un intento de más de 30 segundos de duración.)
• Infle el manguito proximal/faríngeo (azul) con 100 ml de aire. (Infle con
85 ml en los Combitube más pequeños.) Luego infle el manguito distal
(blanco o transparente) con 15 ml de aire. (Infle con 12 ml en los Combi
tube más pequeños).
A = Obturador esofágico; ventilación en la tráquea
a través de aberturas laterales = B
D = Manguito faríngeo (inflado)
F = Manguito esofágico/traqueal inflado
H = Marcadordelaarcadadentaria;insertehastaque
el marcador quede a la altura de los dientes
Figura 6. Combitube esofagotraqueal colocado en el esófago.

16
Paso Acción
4 Confirme la ubicación del tubo y seleccione la luz del tubo para la venti
lación. Para seleccionar la luz del tubo apropiado que debe usar para la
ventilación, debe determinar dónde se encuentra el extremo del tubo. El
extremo del tubo puede estar en el esófago o en la tráquea.
• Colocación esofágica: Debe haber murmullo vesicular bilateral y no debe
haber ruidos en el epigastrio. Administre ventilación a través de la luz del
tubo azul (proximal/faríngeo). Esto proporciona ventilación a través de las
aberturas laterales ubicadas en la faringe entre los dos manguitos y el
aire entra en la tráquea. Dado que el extremo del tubo se encuentra en el
esófago, no use el tubo distal (blanco o transparente) para la ventilación.
El manguito distal también se encuentra dentro del esófago. Inflar ese
manguito evita que las ventilaciones que usted administra por el tubo
faríngeo entren en el esófago.
• Colocación traqueal: No hay murmullo vesicular y los ruidos epigástricos
están presentes cuando intenta ventilar a través de la luz del tubo azul
(proximal/faríngeo). Deje de ventilar inmediatamente a través de la luz del
tubo azul y ventile a través de la luz del tubo distal (blanco o transparen
te) que se abre al final del extremo del tubo en la tráquea. Con la coloca
ción traqueal del tubo, el manguito distal realiza la misma función que el
manguito del tubo traqueal. La detección de CO2
espirado (a través de
la luz del tubo de ventilación blanco o transparente) se debe usar como
confirmación, en especial si el paciente tiene ritmo de perfusión.
• Colocación desconocida: No hay murmullo vesicular ni ruidos epigás
tricos. Desinfle los dos manguitos y retire el tubo lentamente, vuelva a
inflar el manguito azul y luego el blanco (o transparente) (ver los pasos
arriba). Si aún no hay murmullo vesicular ni epigástrico, retire el tubo.
5 Coloque un bloqueador para la mordida, proporcione ventilación y continúe
vigilando el estado del paciente y la posición del Combitube. El bloqueador
para la mordida reduce la posibilidad de obstrucción de la vía aérea y daño
del tubo. Manténgalo en su lugar hasta que retire el Combitube.

17
Perspectiva
general
La mascarilla laríngea (Figura 7) es un dispositivo avanzado para la vía
aérea y se considera una alternativa aceptable al uso de un tubo traqueal.
La mascarilla laríngea se compone de un tubo con un saliente similar a una
mascarilla con manguito en el extremo.
Colocación de
la mascarilla
laríngea
Los pasos para la colocación a ciegas de la mascarilla laríngea (Figura 8) son
los siguientes:
Paso Acción
1 Preparación del equipo: Verifique la integridad de la mascarilla y el tubo
según las instrucciones del fabricante. Lubrique sólo la superficie posterior
del manguito para evitar obstruir la abertura de la vía aérea.
2 Preparación del paciente: Proporcione oxígeno y ventilación, sede al pa
ciente según esté indicado y posiciónelo. Observe que el uso de la masca
rilla laríngea presenta riesgos de regurgitación y aspiración en pacientes sin
respuesta. Usted debe sopesar esos riesgos y los beneficios de establecer
la vía aérea utilizando este dispositivo específico.
3 Técnica de inserción (Figura 8):
• Introduzca la mascarilla laríngea en la faringe y hágala avanzar a ciegas
hasta que note resistencia. La resistencia indica que el extremo distal del
tubo ha llegado a la hipofaringe.
• Infle el manguito de la mascarilla. Al inflar el manguito se empuja la mas
carilla hacia arriba contra el orificio traqueal, lo que permite que el aire
fluya por el tubo hacia la tráquea.
• La ventilación a través del tubo se administra, en última instancia, al orifi
cio del centro de la mascarilla y de allí a la tráquea.
• Para evitar traumatismos, no haga fuerza en ningún momento mientras
coloca la mascarilla laríngea.
• Nunca infle en exceso el manguito después del inflado. El exceso de
presión dentro del manguito puede provocar la colocación incorrecta del
dispositivo. También puede provocar una lesión faringolaríngea (como
dolor de garganta, disfagia o lesión nerviosa).
Accesorios avanzados para la vía aérea: Mascarilla laríngea
Figura 7. Mascarilla laríngea.

18
Paso Acción
4 Coloque un bloqueador para la mordida, proporcione ventilación y continúe
vigilando el estado del paciente y la posición de la mascarilla. El bloqueador
para la mordida reduce la posibilidad de obstrucción de la vía aérea y de da
ño del tubo. Manténgalo en su lugar hasta que retire la mascarilla laríngea.
Figura 8. Colocación de la mascarilla laríngea.

19
Perspectiva
general
La colocación de un tubo traqueal, o intubación traqueal, permite un manejo
avanzado de la vía aérea. El tubo traqueal:
• Mantiene la vía aérea permeable.
• Permite la administración de una alta concentración de oxígeno.
• Facilita la administración de un volumen corriente seleccionado para man
tener un inflado adecuado de los pulmones.
• Puede proteger la vía aérea de la aspiración de contenido del estómago o
de otras sustancias presentes en la boca, garganta o vía aérea superior.
• Permite una succión eficaz de la tráquea.
• Proporciona una vía alternativa para la administración de fármacos para
la resucitación cuando no es posible obtener un acceso intravenoso (i.v.)
o intraóseo (i.o.). Estos fármacos son atropina, vasopresina, adrenalina
(epinefrina) y lidocaína. No obstante, tenga en cuenta que la administración
de los fármacos y sus efectos tras la administración por vía traqueal son
menos predecibles que con la administración por vía i.v./i.o.
En la actualidad, se considera que el Combitube y la mascarilla laríngea son
alternativas aceptables al tubo traqueal para el manejo avanzado de la vía
aérea.
La colocación incorrecta de un tubo traqueal puede producir complicaciones
graves, e incluso mortales. Por esta razón, sólo el personal experimentado
debe realizar las intubaciones traqueales. En la mayoría de los estados de
EE.UU., las leyes de práctica médica especifican el nivel del personal auto
rizado para realizar este procedimiento. Por motivos clínicos, la intubación
traqueal debe limitarse a los miembros de los equipos de salud que cumplan
con los siguientes criterios:
• Personal bien entrenado.
• Personal que realiza intubaciones con frecuencia.
• Personal que recibe entrenamiento de práctica frecuente en esta habilidad.
• La colocación de tubos traqueales se incluye dentro del alcance de la
práctica definida por las reglamentaciones gubernamentales.
y
• El personal participa en un proceso de mejora continua de la calidad para
detectar la frecuencia de las complicaciones y minimizarlas.
La colocación de un tubo traqueal es una parte importante de las maniobras
de resucitación. Pero es una prioridad mucho menos importante que propor
cionar compresiones torácicas continuas de alta calidad con pocas interrup
ciones, administrar desfibrilación según sea necesario y obtener un acceso
i.v./i.o.
Intubación traqueal

Técnica de
intubación
traqueal
Muchos proveedores de SVCA no realizan la intubación traqueal debido a
las restricciones profesionales que se indicaron anteriormente. Sin embargo,
todos los miembros del equipo de resucitación deben comprender el con
cepto de intubación traqueal y los pasos involucrados. Los miembros del
equipo pueden ayudar en la intubación traqueal y deben saber cómo integrar
las compresiones y las ventilaciones cuando hay un tubo traqueal colocado.
A menudo, este conocimiento es más importante que saber el procedimiento
de colocación en sí.
Todos los proveedores de SVCA deben saber lo siguiente:
• Cuándo se debe intubar
• Cómo confirmar la correcta colocación del tubo
• Cómo integrar las compresiones torácicas y las ventilaciones
• Cómo prevenir y reconocer el desplazamiento del tubo
• Cómo verificar y vigilar que haya una oxigenación y ventilación efectivas
Indicaciones
para la
intubación
traqueal
• Paro cardiaco cuando la ventilación con bolsa-mascarilla no es posible o
no es eficaz.
• Paciente que responde pero presenta compromiso respiratorio y es inca
paz de mantener una oxigenación adecuada a pesar de las medidas de
ventilación no invasivas.
• El paciente no está en condiciones de proteger la vía aérea (p. ej., por
coma, arreflexia o paro cardiaco).
Maniobra de
presión sobre
el cricoides
(maniobra de
Sellick)
Durante la intubación traqueal en adultos que reciben RCP, un tercer provee
dor que no esté participando en las compresiones ni las ventilaciones puede
aplicar presión sobre el cricoides (Figura 9). Esta maniobra puede proteger
contra la regurgitación del contenido gástrico y contribuye a garantizar el
paso del tubo por el orificio de la tráquea. Este proveedor debe mantener la
presión sobre el cricoides hasta que se haya insertado el tubo traqueal, el
manguito del tubo esté inflado y se haya confirmado la colocación correcta
del tubo.

Los pasos de la maniobra de presión sobre el cricoides son:
Paso Acción
1 Hallar el cartílago tiroides (nuez).
2 Hallar la depresión blanda debajo del cartílago tiroides (membrana crico
tiroidea).
3 Hallar la protuberancia dura justo debajo de la depresión (cartílago cricoi
des).
4 Aplicar presión firme mediante un pellizco con los dedos pulgar e índice
mientras se aplica presión firme hacia la espalda del paciente y un poco ha
cia la cabeza. Esta acción empuja la tráquea hacia atrás contra el esófago,
comprimiéndolo. La presión sobre el cricoides facilita la intubación porque
empuja el orificio de la tráquea hacia el campo visual de la persona encar
gada de la intubación.
5 Deje de ejercer presión sólo cuando se haya confirmado la correcta coloca
ción del tubo y el manguito esté inflado, o cuando la persona encargada de
la intubación se lo indique.
Ventilación
con un tubo
endotraqueal
colocado
durante las
compresiones
torácicas
Durante un paro cardiaco o respiratorio, proporcione lo siguiente:
• Volumen: El volumen debe hacer que el pecho se eleve de forma visible.
— Al practicar esta habilidad, trate de hacerse una idea de cuál es la mag
nitud del volumen mientras comprime la bolsa de ventilación.
— Proporcione un poco más de volumen a pacientes muy obesos.
Figura 9. Presión sobre el cricoides (maniobra de Sellick).

• Frecuencia: Administre entre 8 y 10 respiraciones por minuto (alrededor de
1 respiración cada 6 a 8 segundos) cuando administre ventilación durante
la RCP, y unas 10 a 12 respiraciones por minuto (alrededor de 1 respira
ción cada 5 a 6 segundos) para la ventilación sin compresiones torácicas
(es decir, para paro respiratorio sin paro cardiaco). Cada respiración debe
durar 1 segundo.
• Ciclos de compresión-ventilación: Una vez se ha colocado un dispositi
vo avanzado para la vía aérea, el reanimador que realiza las compresiones
lo hace con una frecuencia de al menos 100 por minuto sin pausas para
las ventilaciones. Los reanimadores deben turnarse cada 2 minutos para
realizar las compresiones.
Una vez el paciente esté en el hospital, obtenga una radiografía torácica lo
antes posible para determinar la profundidad de la inserción del tubo tra
queal. Observe si se ha colocado incorrectamente en un bronquio principal.
Nunca espere a tener la radiografía torácica para controlar si el tubo está mal
colocado en el esófago. Debe detectar la inserción esofágica inmediatamente
comprobando la colocación del tubo tras su inserción. Confirme la coloca
ción correcta mediante el examen físico y las técnicas de confirmación que
se comentan más adelante (Confirmación clínica y mediante dispositivos de
la colocación del tubo traqueal).
Asegúrese de evitar que el aire quede atrapado en pacientes con afecciones
relacionadas con el aumento de la resistencia a la espiración, como enfer
medad pulmonar obstructiva grave y asma. Si el aire queda atrapado puede
provocar presión positiva al final de la espiración (PEEP), que puede redundar
en una disminución significativa de la presión arterial. En estos pacientes, use
frecuencias de ventilación más bajas para permitir una espiración más com
pleta. En casos de hipovolemia, restaure el volumen intravascular.
Complicacio
nes de la colo
cación del tubo
endotraqueal
La intubación traqueal puede producir varias complicaciones.
Si el tubo se coloca en el esófago, el paciente no recibirá ventilación ni oxige
nación a menos que esté respirando espontáneamente. Si usted o su equipo
no detectan una intubación esofágica, el paciente podría sufrir daño cerebral
permanente o morir.
Tenga cuidado al retirar y volver a colocar un tubo traqueal mal colocado.
Use la ventilación con bolsa-mascarilla y luego vuelva a intubar después
de evaluar las prioridades más importantes (como compresiones torácicas
continuas, desfibrilación según sea necesario, acceso i.v.). El tubo traqueal
ayudará a reducir el riesgo de distensión gástrica, pero el proceso de inser
ción requiere la interrupción de las compresiones y podría producir complica
ciones adicionales.
Si no hay disponible inmediatamente un laringoscopio y un tubo, o si el
intento de intubación no es exitoso en 30 segundos, vuelva a usar la ventila
ción con bolsa-mascarilla. Proporcione oxígeno al 100% y vuelva a intentar la
intubación a los 20 o 30 segundos.

Traumatismos
por el tubo
y efectos
adversos
La intubación traqueal puede provocar traumatismos significativos al pacien
te, incluidos:
• Laceración de los labios o la lengua debido a la presión entre la hoja del
laringoscopio y la lengua o la mejilla.
• Dientes astillados.
• Laceración de la faringe o tráquea causada por el extremo de la guía del
tubo traqueal.
• Lesión de las cuerdas vocales.
• Perforación faríngea-esofágica.
• Vómitos y aspiración de contenidos gástricos en la vía aérea inferior.
• Liberación de concentraciones elevadas de adrenalina (epinefrina) y noradre
nalina (norepinefrina), que pueden provocar presión arterial elevada, taquicar
dia o arritmias.
Inserción del
tubo endo
traqueal en un
bronquio
La inserción de un tubo traqueal en el bronquio principal derecho (la más
común) o izquierdo es una complicación frecuente. La intubación de un
bronquio no identificada ni corregida puede producir hipoxemia debido a un
inflado insuficiente del pulmón no comprometido.
Para determinar si el tubo traqueal se ha insertado en un bronquio, escuche
el pecho para detectar murmullo vesicular bilateral. Observe también si la
expansión de ambos lados es igual durante la ventilación.
Si sospecha que el tubo se ha insertado en el bronquio principal derecho o
izquierdo, siga estos pasos:
• Desinfle el manguito del tubo.
• Mueva el tubo hacia atrás uno o dos centímetros.
• Confirme la colocación correcta del tubo.
• Vuelva a controlar los signos clínicos del paciente, incluida la expansión
torácica, el murmullo vesicular y si hay evidencia de oxigenación.
También puede solicitar una radiografía torácica portátil para verificar la colo
cación del tubo traqueal. Pero recuerde que reconocer esta complicación es
una responsabilidad clínica. Se ordena una radiografía después de la confir
mación clínica, para evaluar la correcta colocación del tubo traqueal y su
posición.
Administración
de fármacos
para la resu
citación por
vía traqueal
La administración de fármacos por vía traqueal se utiliza si no se puede
establecer un acceso i.v. o i.o. Las vías i.v. e i.o. son las preferidas para la
administración de fármacos. Los proveedores usan la regla mnemotécnica
NAVEL para recordar los fármacos naloxona, atropina, vasopresina, adrena
lina (epinefrina) y lidocaína, que se pueden administrar por el tubo traqueal.
Use esta vía de administración sólo si no puede obtener un acceso i.v./i.o.
Además, debe usar una dosis entre 2 y 2,5 veces mayor que la dosis para la
administración por vía i.v./i.o. Mezcle la dosis del fármaco con 5 a 10 ml de
solución salina fisiológica o agua destilada. (Nota: La absorción de adrenalina
y lidocaína es mayor cuando estos fármacos se diluyen en agua destilada,
pero el agua puede provocar efectos adversos en la PaO2
.)

• Como se indicó antes, las dosis de fármacos administradas por un tubo
traqueal deben ser considerablemente más grandes que las dosis i.v.: en
tre 2 y 2,5 veces la dosis i.v. Por ejemplo, la dosis recomendada de adre
nalina (epinefrina) a administrar por tubo es, como mínimo, de 2 a 2,5 mg.
• Una vez la medicación se ha administrado a través del tubo endotraqueal,
realice 1 o 2 ventilaciones para facilitar el asentamiento del fármaco en las
vías aéreas.
• Cuando se administra la misma cantidad de un fármaco tanto por vía i.v.
como por un tubo endotraqueal, la concentración sérica en el segundo
caso es mucho más baja que en la administración i.v.
Confirmación
de la coloca
ción del tubo
endotraqueal:
Examen físico
Confirme la colocación del tubo de inmediato, evaluando la primera respi
ración administrada con el dispositivo de bolsa-mascarilla. Esta evaluación
no debería requerir la interrupción de las compresiones torácicas. Ninguna
técnica de confirmación, incluidos los signos clínicos o la presencia de vapor
de agua en el tubo o dispositivo, es totalmente fiable, en especial si hay paro
cardiaco. Por este motivo, la AHA recomienda el uso de la evaluación clínica
y de un dispositivo para confirmar la correcta colocación del tubo. Lo ideal
es conectar un dispositivo de detección de CO2
para permitir la detección de
CO2
espirado. Mientras la bolsa está comprimida, escuche a la altura del epi
gastrio y observe la pared torácica para ver si hay movimiento. Si oye gorgo
teo gástrico y ve que no hay expansión de la pared torácica, es que ha intuba
do el esófago. Detenga las ventilaciones. Retire el tubo inmediatamente y:
• Reanude inmediatamente las compresiones torácicas si la RCP está en
progreso.
• Reanude la ventilación con bolsa-mascarilla o considere la utilización de
un dispositivo avanzado para la vía aérea alternativo.
• Vuelva a intentar la intubación sólo después de haber vuelto a oxigenar al
paciente (unos 30 segundos de ventilación con bolsa-mascarilla con oxíge
no al 100%).
• Si tras la intubación la pared torácica se eleva adecuadamente y no se oye
gorgoteo gástrico, escuche los pulmones con auscultación de 5 puntos:
sobre el estómago, campos pulmonares anteriores izquierdo y derecho,
y campos pulmonares izquierdo y derecho de la línea axilar media. Docu
mente la ubicación del murmullo vesicular en la historia clínica del pacien
te. Si tiene alguna duda, detenga las ventilaciones administradas por el
tubo.
• Si aún existen dudas acerca de la ubicación correcta del tubo traqueal,
utilice un laringoscopio para visualizar que el tubo pase a través de las
cuerdas vocales.
• Si el tubo parece estar en su lugar correcto, vuelva a confirmar la marca
del tubo a la altura de los incisivos (registrada previamente tras introducir
el tubo 1 a 2 cm más allá de las cuerdas vocales).
• Asegure el tubo con un dispositivo comercial diseñado para este propósito
o con una cinta adhesiva.
• Una vez asegurado el tubo, si el dispositivo comercial utilizado para ase
gurarlo no evita que el paciente apriete los dientes y obstruya la vía aérea,
colóquele un bloqueador para la mordida.

25
Confirmación
de la coloca
ción del tubo
endotraqueal:
Dispositivos
cuantitativos
y cualitativos
Las Guías 2005 de la AHA de RCP y ACE recomiendan confirmar la posición
del tubo traqueal mediante una evaluación clínica y un dispositivo para tal
fin. Si el dispositivo se conecta a la bolsa antes de unirla al tubo, aumenta la
eficacia y se reduce el tiempo de interrupción de las compresiones torácicas.
El personal del equipo de salud siempre debe utilizar la evaluación clínica y
un dispositivo para confirmar la ubicación del tubo traqueal inmediatamente
después de su inserción y cada vez que se mueva al paciente. Una evalua
ción detallada de los intentos de intubación fuera del hospital ha concluido
que los tubos traqueales son (1) mucho más difíciles de colocar correctamen
te en dicho contexto y (2) muy propensos a no quedar en la posición correcta
o desplazarse. El entrenamiento y supervisión adecuados, la experiencia
clínica frecuente y un proceso de mejora de la calidad son las claves para
lograr una intubación apropiada.
Existe una variedad de dispositivos electrónicos y mecánicos disponibles
para su uso tanto dentro como fuera del hospital. Existen distintos modelos
de detectores de CO2
al final de la espiración (cualitativos, cuantitativos y
continuos) y de dispositivos detectores esofágicos. Estos dispositivos van de
los más sencillos y económicos a los más complejos y costosos.
Detectores de
CO2
espirado
(cualitativos)
Existen numerosos dispositivos comerciales que reaccionan, normalmente
con un cambio de color, al CO2
espirado de los pulmones. Este método
sencillo se puede utilizar inicialmente para detectar si el tubo está colocado
correctamente, incluso en pacientes en paro cardiaco (Figura 10). Cuando
el dispositivo de detección cualitativo indica la presencia de CO2
espirado
significa que el tubo traqueal está en la posición correcta. La ausencia de
detección de CO2
por parte del dispositivo (es decir, resultado negativo de
detección de CO2
) generalmente significa que el tubo se halla en el esófago,
especialmente si el paciente presenta circulación espontánea.

Figura 10. Confirmación de la posición del tubo traqueal. A. Indicador colorimétrico
de dióxido de carbono al final de la espiración: el color púrpura indica ausencia de
dióxido de carbono (probablemente se halle en el esófago). B. Indicadores colorimé
tricos de dióxido de carbono al final de la espiración: el color amarillo indica la pre
sencia de dióxido de carbono y del tubo en la vía aérea. Observe que el dispositivo
detector de dióxido de carbono no puede confirmar que la profundidad de inserción
del tubo sea la correcta. El tubo se debe sostener en posición y asegurarse, una vez
se verifique que la posición es la adecuada.
A
B

No se detecta CO2
pero el tubo está en la tráquea: El tubo está en la tráquea,
pero el hecho de que no se detecte CO2
hace que se retire el tubo innecesa
riamente. Estos resultados negativos de detección se deben principalmente a
que la producción de CO2
al final de la espiración es mínima en caso de paro
cardiaco. Se estima que las compresiones torácicas durante la RCP produ
cen un 20% a 33% del flujo de sangre normal a los pulmones, con lo que
habrá muy poco CO2
, si es que lo hay. También suelen detectarse resultados
negativos en pacientes con gran cantidad de espacio muerto (p. ej., con una
embolia pulmonar significativa).
Se detecta CO2
pero el tubo está en el esófago: El tubo está ubicado en
el esófago; sin embargo, se detecta CO2
, lo que deriva en una intubación
esofágica prolongada. Este tipo de resultados positivos se han detectado en
animales que habían ingerido grandes cantidades de bebidas con gas antes
del paro. Esto tiene como consecuencia la liberación de CO2
desde el estó
mago y hacia el esófago durante la RCP. Para evitar este problema, la suge
rencia de los fabricantes es que se evalúen los resultados de CO2
detectados
después de la administración de aproximadamente 5 o 6 respiraciones.
Monitores
cuantitativos
de CO2
al
final de la
espiración
El monitor cuantitativo de CO2
al final de la espiración es un dispositivo de
confirmación portátil. A este dispositivo se le denomina capnómetro. Registra
una única lectura cuantitativa de la concentración de CO2
en un único mo
mento. Los capnógrafos muestran de manera continua la concentración de
CO2
a medida que varía conforme transcurre el ciclo respiratorio.
Estos monitores pueden confirmar que la posición del tubo traqueal es la
adecuada segundos después del intento de intubación. También pueden
detectar el deterioro del paciente que se asocia al empeoramiento del estado
clínico o a la mala colocación del tubo traqueal. La mala colocación del tubo
es un episodio adverso que tiene una frecuencia alarmante durante el trasla
do de los pacientes en el ámbito extrahospitalario.
Dispositivos
detectores
esofágicos
Los dispositivos detectores esofágicos (Figura 11) se utilizan para aplicar una
fuerza de aspiración en el extremo insertado del tubo traqueal. La fuerza de
aspiración se crea al tirar del émbolo de una jeringa grande (60 a 100 ml) o
comprimir completamente una pera flexible de aspiración. Una vez comprimi
da, la pera queda firmemente unida al extremo del tubo que sale de la boca
y luego se libera. Si el extremo del tubo se encuentra en el esófago, la aspira
ción atraerá la mucosa esofágica hacia el extremo del tubo, lo que impedirá
el movimiento del émbolo o la reexpansión de la pera de aspiración. Ésta no
se expandirá o lo hará muy lentamente.

A diferencia del detector de CO2
al final de la espiración, el dispositivo detec
tor esofágico no depende del flujo de sangre. Sin embargo, aunque el dispo
sitivo es generalmente sensible como para detectar si el tubo traqueal está
en el esófago, no es específico en lo que se refiere a la ubicación del tubo
traqueal en la tráquea. Además, puede mostrar datos confusos en pacientes
con obesidad mórbida, en etapas avanzadas del embarazo o con estatus
asmático. No existe evidencia de que el dispositivo detector esofágico sea
preciso para el control continuo de la ubicación del tubo traqueal. Por estos
motivos, se debe considerar que el dispositivo detector esofágico es uno de
los diversos métodos de confirmación de la posición del tubo traqueal.
Los resultados sugieren que el tubo no se encuentra en el esófago cuando
sí lo está: Puede ocurrir que el dispositivo detector esofágico sugiera que
el tubo está ubicado en la tráquea (no se mantiene la aspiración en la pera)
cuando en realidad se encuentra en el esófago. El dispositivo indica que el
tubo está en la tráquea debido a la reexpansión rápida de la pera de aspira
ción. Pero la RCP o respiraciones previas con bolsa pueden haber llenado el
estómago o el esófago de aire, lo que hace que la pera vuelva a expandirse o
que el émbolo salga hacia fuera. Un reanimador que desconozca este hecho
puede pensar que el tubo se encuentra en la tráquea y dejarlo en el esófago,
lo que es un error potencialmente mortal.
Véase en la Tabla 2 una comparación del desempeño cualitativo de los dispo
sitivos detectores esofágicos y los detectores de CO2
al final de la espiración,
en términos de respuestas correctas y causas más frecuentes de resultados
que se prestan a confusión.
Figura 11. Dispositivo detector esofágico: técnica de la pera de aspiración. Sostenga el
tubo en posición hasta confirmar que está colocado correctamente y luego asegúrelo.

Causas de
resultados
engañosos con
detectores de
CO2
al final de
la espiración
y dispositivos
detectores
esofágicos
En la Tabla 2 se enumeran las posibles causas de resultados confusos obte
nidos con dispositivos detectores esofágicos y detectores de CO2
al final de
la espiración en la confirmación de la posición correcta del tubo traqueal. Las
columnas (verticales) indican la lectura y la ubicación real del tubo traqueal.
Las filas (horizontales) indican los resultados esperados cuando se utiliza
un detector colorimétrico de CO2
al final de la espiración (A) o un dispositivo
detector esofágico con pera (B). Para ambos dispositivos, suponga que el
reanimador ha realizado a conciencia la intubación y considera que el tubo
traqueal está alojado en la tráquea.
Tabla 2. Razones por las que se producen resultados confusos con los detec
tores de CO2
al final de la espiración y los dispositivos detectores esofágicos.
A. Detector colorimétrico de CO2
al final de la espiración
Resultado Ubicación real del dispo-
sitivo detector esofágico:
Tráquea
Ubicación real del dispositi-
vo detector esofágico:
Esófago (o hipofaringe)
Dióxido de carbono
detectado
Cambio de color
(o como esté especi
ficado por el fabri
cante) (positivo =
presencia de CO2
)
Tubo traqueal en la tráquea
Continuar con las respira
ciones.
Motivos por los que aparen
temente se detecta CO2
pese a que el tubo está en
el esófago
Causas: Distensión del es
tómago, ingesta reciente de
bebidas con gas, fuentes no
pulmonares de CO2
.
Consecuencias: Intubación
esofágica no detectada;
puede ocasionar muerte por
iatrogénesis.
No se detecta CO2
Sin cambio de color
(o como esté especi
ficado por el fabri
cante) (negativo =
ausencia de CO2
)
No se detecta CO2
pero el
tubo está en la tráquea
Causas: Estado de flujo de
sangre nulo o mínimo (por
ej., paro cardiaco); paro car
diaco en el que no se realiza
RCP, ésta es prolongada o
no se realiza correctamente.
Consecuencias: Extracción
innecesaria del tubo traqueal
que estaba en posición
correcta. Volver a intentar
la intubación aumenta la
posibilidad de otras conse
cuencias adversas.
No se detecta CO2
y el tubo
no está en la tráquea (es
decir, está en el esófago)
Causas: El reanimador ha
colocado el tubo en el esófa
go/hipofaringe. Se ha pro
ducido un episodio adverso
potencialmente mortal.
Consecuencias: El reanima
dor se da cuenta de que el
tubo no está en la tráquea;
identificación adecuada
y rápida, se retira el tubo
inmediatamente y se vuelve a
intubar al paciente.

B. Dispositivo detector esofágico
Resultado Ubicación real del disposi-
tivo detector esofágico:
Esófago
Ubicación real del dispositi-
vo detector esofágico:
Tráquea
Coherente con
tubo ubicado en el
esófago
La pera no se expan
de o lo hace lenta
mente (5 segundos
x 2), o no se puede
aspirar con la jerin
ga; esto sugiere que
el extremo del tubo
traqueal está en el
esófago
Según el dispositivo, el
tubo está en el esófago,
y está en el esófago
Causas: El reanimador ha
colocado el tubo en el esó
fago/hipofaringe. Se ha pro
ducido un episodio adverso
potencialmente mortal.
Consecuencias: El reani
mador se da cuenta de que
el tubo se encuentra en el
esófago; se retira el tubo
inmediatamente y se vuelve
a intubar al paciente.
Según el dispositivo, el tubo
está en el esófago, pero
está en la tráquea
Causas: Secreciones en la
tráquea (mucosidad, conte
nido gástrico, edema pulmo
nar agudo); inserción en el
bronquio principal derecho;
tráquea flexible (obesidad
mórbida, etapa avanzada del
embarazo).
Consecuencias: Extracción
innecesaria del tubo traqueal
que estaba en la posición
correcta. Volver a intentar la
intubación aumenta la posibi
lidad de otras consecuencias
adversas.
Coherente con
tubo ubicado en la
tráquea
La pera se expande
inmediatamente o
se puede tirar del
émbolo de la jeringa;
esto sugiere que el
tubo traqueal está
ubicado en la tráquea
Los resultados sugieren
que el tubo NO está en el
esófago (es decir, está en
la tráquea) cuando SÍ está
en el esófago
Causas:
• Afecciones que aumentan
la expansión pulmonar (p.
ej., EPOC, estatus asmá
tico).
• Afecciones por las cua
les el estómago se llena
de aire (p. ej., ventilación
reciente con bolsa-mas
carilla, respiración boca-
mascarilla o boca-boca).
• Afecciones que deterioran
la tonicidad del esfínter
esofágico o aumentan la
presión gástrica (etapa
avanzada de embarazo).
Consecuencias: La intuba
ción esofágica no detectada
puede ocasionar la muerte.
Los resultados sugieren
que el tubo NO está en el
esófago (es decir, está en
la tráquea) cuando SÍ está
en la tráquea
El dispositivo detector
esofágico indica que el tubo
traqueal está ubicado en la
tráquea.
Continuar con las ventilacio
nes.

Ritmos fundamentales del SVCA

Conceptos
básicos
La Figura 12 muestra la anatomía del sistema de conducción cardiaco y su
relación con el ciclo electrocardiográfico del corazón.
Parte 1 – Reconocimiento de ritmos fundamentales
de paro en el ECG
Nodo AV
Rama
izquierda
Nodo sinusal
Haz de Bachmann
Vías
internodales
Haz de His
Rama derecha
División posterior
División anterior
Fibras de Purkinje
Intervalo QT
Despolarización
ventricular
Repolarización
ventricular
Periodo
refractario
absoluto
Periodo
refractario
relativo
NAV
B
A
Figura 12. Anatomía del sistema de conducción cardiaco: relación con el ciclo de ECG del corazón.
A. Corazón: anatomía del sistema de conducción. B. Relación entre el ciclo cardiaco y la anatomía del
sistema de conducción.

Ritmos en el
paro cardiaco
Fibrilación ventricular (Figura 13)
Fisiopatología • Los ventrículos están formados por áreas de miocardio normal que se alternan
con áreas de miocardio isquémico, lesionado o con infarto, lo que deriva en un
patrón caótico y asincrónico de despolarización y repolarización ventricular. En
ausencia de despolarización ventricular organizada, los ventrículos no se pueden
contraer como una unidad y no generan gasto cardiaco. El corazón “tiembla” y
no bombea sangre.
Criterios de
definición
según el ECG
• Frecuencia/complejo QRS: imposible de determinar; ausencia de P, QRS u on
das T reconocibles. Ondulaciones basales entre 150 y 500 por minuto.
• Ritmo: indeterminado; patrón de desviaciones con aumentos (picos) y disminu
ciones (valles) súbitos.
• Amplitud: se mide de pico a valle; a menudo se usa subjetivamente para descri
bir la FV como fina (pico a valle de 2 a 5 mm), media o moderada (5 a 10 mm),
gruesa (10 a 15 mm) o muy gruesa (15 mm).
Manifesta-
ciones clínicas
• Con la aparición de la FV desaparece el pulso (el pulso puede desaparecer antes
de la aparición de la FV si antes de ésta aparece un precursor frecuente de la FV:
la TV rápida)
• El paciente tiene un colapso, no responde
• Boqueo o respiración agónica
• Inicio de muerte irreversible
Etiologías
frecuentes
• Síndromes coronarios agudos (SCA) que derivan en áreas miocárdicas de is
quemia
• Cambio de TV estable a inestable, no tratado
• Extrasístoles ventriculares con fenómeno de R sobre T
• Múltiples alteraciones farmacológicas, electrolíticas o del equilibrio ácido-base
que prolongan el periodo resistente relativo
• Prolongación primaria o secundaria del intervalo QT
• Electrocución, hipoxia, entre muchas otras
Los ritmos electrocardiográficos de los pacientes en paro cardiaco son:
• Fibrilación ventricular (FV)/taquicardia ventricular (TV) sin pulso
• Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
• Asistolia
A continuación se muestran estos ritmos del ECG:

Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
Fisiopatología • Los impulsos de conducción cardiaca forman un patrón organizado pero no pro
ducen contracción del miocardio (anteriormente se conocía a esta afección con el
nombre de disociación electromecánica); o llenado ventricular insuficiente duran
te la diástole; o contracciones ineficaces
Criterios de
definición
según el ECG
• El ritmo muestra actividad eléctrica organizada (no FV/TV sin pulso)
• Normalmente no tan organizada como el ritmo sinusal normal
• Puede ser de complejo estrecho (QRS 0,10 mm) o ancho (QRS 0,12 segun
dos); rápida (100 por minuto) o lenta (60 por minuto)
• Puede ser estrecha (etiología no cardiaca) o ancha (a menudo de etiología cardia
ca), y puede ser lenta (de etiología cardiaca) o rápida (a menudo de etiología no
cardiaca)
Manifesta-
ciones clínicas
• El paciente tiene un colapso, no responde
• Boqueo agónico o apnea
• No hay pulso detectable mediante palpación (en aquellos casos conocidos como
seudo-AESP, se puede presentar presión sistólica muy baja)
B
A
Figura 13. A. Fibrilación ventricular gruesa. Observe la gran amplitud de las ondas, que varían
en tamaño, forma y ritmo, y representan actividad ventricular eléctrica caótica. Los criterios
electrocardiográficos de la FV son los siguientes: (1) Complejos QRS: no se reconocen comple
jos QRS con apariencia normal; no es posible observar un patrón “negativo-positivo-negativo”
(Q-R-S) regular. (2) Frecuencia: imposible de determinar; las desviaciones eléctricas son dema
siado rápidas y desorganizadas como para llevar la cuenta. (3) Ritmo: no es posible discernir
un patrón rítmico regular; las ondas eléctricas varían en tamaño y forma; el patrón está com
pletamente desorganizado. B. Fibrilación ventricular fina. En comparación con la Figura 13A, la
amplitud de la actividad eléctrica está mucho más reducida. Observe la ausencia total de com
plejos QRS. En términos de electrofisiología, pronóstico y probable respuesta clínica al intento
de desfibrilación, agentes adrenérgicos o antiarrítmicos, puede llegar a ser difícil distinguir este
patrón rítmico del de la asistolia.

Etiologías
frecuentes
Utilice la regla mnemotécnica de las H y las T para recordar las posibles causas de
la AESP:
• Hipovolemia
• Hipoxia
• Hidrogeniones (acidosis)
• Hipo/hipercaliemia
• Hipoglucemia
• Hipotermia
• Tóxicos (“comprimidos,” es decir, sobredosis, ingestión de fármacos)
• Taponamiento cardiaco
• Tensión, neumotórax a
• Trombosis coronaria (SCA) o pulmonar (embolia)
• Traumatismo
Asistolia (Figura 14)
Criterios de
definición
según el ECG
Tradicionalmen
te, la asistolia se
presenta como
una “línea plana”;
prácticamente
no existen los
criterios de de
finición
• Frecuencia: no se observa actividad ventricular o ≤6 complejos por minuto; la
denominada “asistolia con ondas P” ocurre cuando hay impulsos auriculares
únicamente (ondas P)
• Ritmo: no se observa actividad ventricular o ≤6 complejos por minuto
• PR: no se puede determinar; ocasionalmente se observa onda P pero, por defini
ción, debe haber ausencia de la onda R
• Complejo QRS: no se observan desviaciones congruentes con complejo QRS
Manifesta-
ciones clínicas
• Posible boqueo o respiración agónica (etapa temprana); el paciente no responde
• Ausencia de pulso o presión arterial
• Paro cardiaco
Etiologías
frecuentes
• Fallecimiento (muerte)
• Isquemia/hipoxia, por muchas causas
• Insuficiencia respiratoria aguda (sin oxígeno, apnea, asfixia)
• Descarga eléctrica masiva (p. ej., electrocución, electrocución por rayo)
• Puede representar el aturdimiento del corazón inmediatamente después de la des
fibrilación (descarga administrada para eliminar la FV), antes de que se reanude el
ritmo espontáneo
Figura 14. “Ritmo” de la asistolia ventricular. Este paciente no tiene pulso y no
responde. Obsérvense los 2 complejos similares al QRS al inicio de la pantalla que
muestra el ritmo. Estos complejos representan una cantidad mínima de actividad
eléctrica, probablemente latidos de escape ventricular. ¿Este patrón representa activi-
dad eléctrica sin pulso? Obsérvese la sección prolongada en la que hay ausencia total
de actividad eléctrica. En este momento el paciente presenta asistolia.

Taquicardia sinusal (Figura 15)
Fisiopatología • Ninguna: es más un signo físico que una arritmia o patología
• Formación y conducción normales de los impulsos
Criterios de
definición y
características
según el ECG
• Frecuencia: 100 por minuto
• Ritmo: sinusal
• PR: normalmente 0,20 segundos
• P por cada complejo QRS
• Complejo QRS: normal
Manifesta-
ciones clínicas
• Ninguna es específica de la taquicardia
• Posible presencia de síntomas producidos por la causa de la taquicardia (fiebre,
hipovolemia, etc.)
Etiologías
frecuentes
• Ejercicio normal
• Fiebre
• Hipovolemia
• Estimulación adrenérgica, ansiedad
• Hipertiroidismo
Figura 15. Taquicardia sinusal.
Parte 2 – Reconocimiento de ritmos seleccionados
en el ECG que no indican paro
Reconocimiento de taquiarritmias supraventriculares

Fibrilación auricular (Figura 16) y flutter (aleteo) auricular (Figura 17)
Fisiopatología • Impulsos auriculares más rápidos que los impulsos sinoauriculares (nodo SA)
• Fibrilación auricular: los impulsos toman vías múltiples, caóticas y aleatorias a
través de las aurículas
• Flutter (aleteo) auricular: los impulsos toman un rumbo circular alrededor de las
aurículas, formando ondas de flutter (aleteo)
Fibrilación auricular Flutter (aleteo) auricular
Criteriosdedefi
niciónycaracte
rísticas según
el ECG
(Que permiten
distinguir en
tre fibrilación y
flutter [aleteo]
auricular; todas
las demás ca
racterísticas son
iguales.)
Fibrilación auri
cular: Un axioma
clínico clásico:
“Un ritmo irregu
larmente irregu-
lar, con variación
en el intervalo
y la amplitud
entre las ondas
R, es fibrilación
auricular.” Éste
es normalmente
fiable. También
puede observar
se en la taqui
cardia auricular
multifocal.
Clave del flutter
(aleteo) auricu-
lar: Ondas de
flutter (aleteo)
con el clásico
patrón de “dien
tes de sierra”.
Frecuencia • Respuesta ventricular muy
variable con respecto a la fre
cuencia auricular
• Puede ser normal o lenta si la
conducción del nodo AV es
anormal (p. ej., “síndrome de
nodo sinusal enfermo”)
• Frecuencia auricular de 220 a
350 por minuto
• La respuesta ventricular es una
función del bloqueo del nodo AV
o la conducción de los impulsos
auriculares
• La respuesta ventricular rara vez
es 150 a 180 latidos debido a
limitaciones en la conducción
del nodo AV
Ritmo • Irregular (típico “irregularmente
irregular”)
• Regular (a diferencia de la fibri
lación auricular)
• El ritmo ventricular suele ser
regular
• Establecer la frecuencia en
función del ritmo auricular,
p. ej., 2 a 1; 4 a 1
Ondas P • Únicamente ondas caóticas
de fibrilación auricular
• Crea una línea inicial variable
• No se observan ondas P reales
• Típicamente, ondas de flutter
(aleteo) con el patrón “dientes
de sierra”
PR • No se puede medir
QRS • Sigue durando ≤0,10 a 0,12 segundos a menos que el complejo
QRS se distorsione debido a fibrilación, ondas de flutter (aleteo) o
defectos de conducción a través de los ventrículos
Manifesta-
ciones clínicas
• Los signos y síntomas son funciones de la frecuencia de respuesta ventricular a
las ondas de fibrilación auricular; la “fibrilación auricular con respuesta ventricu
lar rápida” se puede caracterizar por disnea durante el ejercicio, falta de aire y, a
veces, edema agudo de pulmón
• La pérdida de “contracción auricular” puede derivar en disminución del gasto car
diaco y reducción de la perfusión coronaria
• Ritmo irregular que a menudo se percibe como “palpitaciones”
• Puede ser asintomática

Etiologías
frecuentes
• Síndromes coronarios agudos, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca
congestiva
• Afección en la válvula mitral o tricúspide
• Hipoxia, embolia pulmonar aguda
• Inducida por fármacos: digoxina o quinidina; agonistas de los receptores β, teofilina
• Hipertensión
• Hipertiroidismo
Figura 16. Fibrilación auricular.
Figura 17. Flutter (aleteo) auricular.

TSV mediada por haz accesorio (Figura 18); puede incluir taquicardia por reentrada del nodo AV
o taquicardia por reentrada AV.
Fisiopatología Fenómeno de reentrada: los impulsos se reciclan repetidamente en el nodo AV
porque un circuito anormal del ritmo permite que una onda de despolarización se
mueva en círculos. Normalmente la despolarización se desplaza en sentido anteró
grado (hacia delante) a través de la vía anormal y luego cierra el círculo en sentido
retrógrado a través del tejido de conducción “normal”.
Criterios de
definición y
características
según el ECG
Clave: Taquicar
dia regular de
complejo estre
cho, sin ondas P
y con aparición o
cese súbitos
Nota: Para
justificar el
diagnóstico
de taquicardia
supraventricular
(TSV) por reen
trada, algunos
expertos exigen
que se capte
el inicio o cese
súbitos en una
tira de monitori
zación
Frecuencia: excede el límite superior de la taquicardia sinusal en reposo (120 a 130
por minuto), rara vez 150 por minuto, pero a menudo supera los 250 por minuto
Ritmo: regular
Ondas P: rara vez se observan porque la frecuencia rápida hace que las ondas P
queden “escondidas” en las ondas T que las preceden, o son difíciles de detectar
porque su origen está en la región baja de la aurícula
Complejo QRS: normal, estrecho (normalmente ≤0,10 segundos)
Manifesta-
ciones clínicas
• Al inicio, el paciente siente palpitaciones; está ansioso, incómodo
• Baja tolerancia al ejercicio con frecuencias muy elevadas
• Pueden presentarse síntomas de taquicardia inestable
Etiologías
frecuentes
• Muchos pacientes con TSV tienen una vía de conducción accesoria
• En las personas que no presentan ninguna otra afección, existen muchos facto
res que pueden provocar una TSV por reentrada: cafeína, hipoxia, tabaquismo,
estrés, ansiedad, privación del sueño, numerosos medicamentos
• La frecuencia de la TSV aumenta en pacientes afectados por enfermedad corona
ria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia cardiaca congestiva
Figura 18. Ritmo sinusal con una TSV por reentrada.

TV monomórfica (Figura 19)
Fisiopatología • Se lentifica la conducción de impulsos en zonas de lesión, infarto o isquemia
ventriculares
• Estas áreas sirven también como fuentes de impulsos ectópicos (focos irritables)
• Estas áreas de lesión pueden hacer que el impulso tome un rumbo circular, que
derive en un fenómeno de reentrada y despolarizaciones rápidas y repetitivas
Criterios de de-
finición según
el ECG
Clave: En todos
los complejos
QRS se observa
la misma morfo
logía o forma
Notas:
3 extrasístoles
ventriculares
consecutivos o
más indican TV
° Una TV de 30
segundos de
duración es una
TV no sostenida
° Una TV de 30
segundos de
duración es una
TV sostenida
• Frecuencia: frecuencia ventricular 100 por minuto; típicamente de 120 a 250
por minuto
• Ritmo: ritmo ventricular regular
• PR: ausente (el ritmo presenta disociación auriculoventricular [AV])
• Ondas P: rara vez observadas, pero presentes; la TV es una forma de disociación
AV, una característica distintiva de las taquicardias de complejo ancho de origen
ventricular, a diferencia de las taquicardias supraventriculares con aberrancias de
la conducción
• Complejo QRS: ancho y extraño, complejos similares a “extrasístoles ventricu
lares” 0,12 segundos, con una onda T de gran tamaño y polaridad opuesta a la
del complejo QRS
• Latidos de fusión: posibilidad de captar ocasionalmente una onda P conducida.
El complejo QRS resultante es un “híbrido”, en parte normal y en parte ventricular
• TV no sostenida: dura 30 segundos y no necesita ninguna intervención
Manifesta-
ciones clínicas
• Típicamente se desarrollan síntomas de disminución del gasto cardiaco (ortosta
sis, hipotensión, síncope, limitaciones de la actividad física, etc.)
• La TV monomórfica puede ser asintomática, pese a la creencia ampliamente
difundida de que la TV sostenida siempre provoca síntomas
• La TV no tratada y sostenida se deteriorará y transformará en TV inestable, y a
menudo FV
Etiologías
frecuentes
• Un episodio isquémico agudo (véase Fisiopatología) con áreas de “irritabilidad
ventricular” que derivan en extrasístoles ventriculares
• Extrasístoles ventriculares que ocurren durante el periodo resistente relativo del
ciclo cardiaco (“fenómeno de R sobre T”)
• Intervalo QT prolongado inducido por fármacos (antidepresivos tricíclicos, procai
namida, digoxina, algunos antihistamínicos de acción prolongada)
Reconocimiento de taquiarritmias ventriculares
Figura 19. TV monomórfica con una frecuencia de 150 por minuto: complejos QRS
anchos (flecha A) con ondas T de polaridad opuesta (flecha B).

TV polimórfica (Figura 20)
Fisiopatología • Se lentifica la conducción de impulsos en múltiples zonas de lesión, infarto o
isquemia ventriculares
• Esas zonas también son una fuente de impulsos ectópicos (focos irritables); los
focos irritables se dan en múltiples zonas de los ventrículos y, por lo tanto, son
“polimórficos”
• Esas zonas de lesión pueden hacer que los impulsos adopten un curso circular, lo
que lleva al fenómeno de reentrada y a despolarizaciones rápidas y repetitivas
Criterios de de-
finición según
el ECG
Clave: Se ob
serva variación
y falta de co
herencia consi
derables en los
complejos QRS
• Frecuencia: frecuencia ventricular 100 por minuto; típicamente de 120 a 250
por minuto
• Ritmo: sólo el ventricular es regular
• PR: no existe
• Ondas P: se observan con poca frecuencia pero están presentes; la TV es una
forma de disociación AV
• Complejos QRS: se observa variación y falta de coherencia considerables en los
complejos QRS
Manifesta-
ciones clínicas
• Es común que se deteriore rápidamente y pase a TV sin pulso o FV
• Presencia de síntomas de gasto cardiaco disminuido (ortostasis, hipotensión,
mala perfusión, síncope, etc.) antes del paro cardiorrespiratorio
• Con poca frecuencia, TV sostenida
Etiologías
frecuentes
• Un episodio isquémico agudo (véase Fisiopatología) con áreas de “irritabilidad
ventricular”
• Extrasístoles ventriculares que ocurren durante el periodo refractario relativo del
ciclo cardiaco (“fenómeno de R sobre T”)
• Intervalo QT prolongado inducido por fármacos (antidepresivos tricíclicos, procai
namida, sotalol, amiodarona, ibutilida, dofetilida, algunos antipsicóticos, digoxina,
algunos antihistamínicos de acción prolongada)
• Síndromes de intervalo QT prolongado congénitos
Figura 20. TV polimórfica: los complejos QRS muestran múltiples morfologías.

Torsades de pointes (un subtipo especial de TV polimórfica) (Figura 21)
Fisiopatología Fisiopatología específica de las torsades:
• Intervalo QT anormalmente largo (ECG inicial) (véase la tabla de Intervalo QT
máximo en el libro de bolsillo Guía de ACE)
• Lleva a un aumento del periodo resistente relativo (“periodo vulnerable”) del ciclo
cardiaco. Esto aumenta la probabilidad de que se produzca un foco irritable (ex
trasístole ventricular) en la onda T (periodo vulnerable o fenómeno de R sobre T)
• El fenómeno R sobre T a menudo induce una TV
Criterios de de-
finición según
el ECG
Clave: Los
complejos QRS
muestran un
patrón “en huso”
en el que la
amplitud de la
TV aumenta y
luego baja con
un patrón regular
(lo que crea
“el huso”). A la
desviación inicial
al inicio del huso
(p. ej., negativo)
siguen comple
jos de polaridad
opuesta (p. ej.,
positivos) o des
viaciones al ini
cio del siguiente
huso (lo que crea
una expresión
cíclica)
• Frecuencia auricular: no se puede determinar
• Frecuencia ventricular: 150 a 250 complejos por minuto
• Ritmo: sólo ritmo ventricular irregular
• PR: no existe
• Ondas P: no existen
• Complejos QRS: muestran un clásico patrón en huso (consulte “Clave” a la
izquierda)
Manifesta-
ciones clínicas
• Tiende a deteriorarse súbitamente y convertirse en TV sin pulso o FV
• Son típicos los síntomas de gasto cardiaco disminuido (ortostasis, hipotensión,
síncope, signos de mala perfusión, etc.)
• Torsades “estables”, la presencia de torsades sostenidas no es frecuente
• Se trata con descargas no sincronizadas de energía alta (desfibrilación).

Etiologías
frecuentes
Lo más común es que se dé en pacientes con intervalo QT prolongado debido a
muchas causas:
• Inducido por fármacos (drogas): antidepresivos tricíclicos, procainamida, sotalol,
amiodarona, ibutilida, dofetilida, algunos antipsicóticos, digoxina, algunos antihis
tamínicos de acción prolongada
• Alteraciones electrolíticas y metabólicas (la hipomagnesemia es el prototipo)
• Formas de síndrome de QT largo congénitas
• Episodios isquémicos agudos (véase Fisiopatología)
Figura 21. Torsades de pointes: un subtipo especial de TV polimórfica. A. Inicio de
un “huso.” Observe la desviación negativa inicial y el aumento de la amplitud del
complejo QRS. B. Fin de un huso y comienzo de un nuevo “ciclo”. C. Fin de un ciclo
y comienzo del siguiente huso. Observe la desviación inicial positiva y la variación en
forma de huso de la amplitud del complejo QRS.

Bradicardia sinusal (Figura 22)
Fisiopatología • Los impulsos se originan en el nodo sinoauricular a una frecuencia lenta
• Puede ser fisiológica
• Puede ser un signo físico, como en la taquicardia sinusal
Criterios de de-
finición según
el ECG
Clave: Ondas P
regulares segui
das de comple
jos QRS regula
res a frecuencias
60 por minuto
Nota: A menudo
un signo físico
más que un
ritmo anormal
• Frecuencia: 60 por minuto
• Ritmo: sinusal regular
• PR: regular, 0,20 segundos
• Ondas P: tamaño y forma normal; todas las ondas P van seguidas por un com
plejo QRS, todos los complejos QRS van precedidos por una onda P
• Complejo QRS: estrecho; ≤0,10 segundos en ausencia de defecto de la con
ducción intraventricular
Manifesta-
ciones clínicas
• Por lo general es asintomática en reposo
• Con el aumento de la actividad y la disfunción del nódulo sinusal, una frecuencia
lenta persistente puede llevar a síntomas de fatiga fácil, disnea, mareos, síncope
o hipotensión
Etiologías
frecuentes
• Puede ser normal en personas con una buena condición física
• Episodios vasovagales, como vómitos, maniobra de Valsalva, estímulos rectales,
presión inadvertida en el seno carotídeo (“síndrome del afeitado”)
• Síndromes coronarios agudos que afectan a la circulación al nodo sinoauricular
(arteria coronaria derecha); casi siempre infarto agudo de miocardio (IAM) inferior
• Efectos farmacológicos adversos, como betabloqueantes o bloqueantes de los
canales de calcio, digoxina, quinidina
Reconocimiento de una bradicardia sinusal
Figura 22. Bradicardia sinusal.

Bloqueo AV de primer grado (Figura 23)
Fisiopatología • La conducción de impulsos es más lenta (bloqueo parcial) en el nódulo AV con un
intervalo fijo
• Puede ser un signo de otro problema o de una alteración primaria de la conduc
ción
Criterios de de-
finición según
el ECG
Clave: Intervalo
PR superior a
0,20 segundos
• Frecuencia: el bloqueo cardiaco de primer grado se puede ver con ritmos corres
pondientes a bradicardia sinusal y taquicardia sinusal, así como un mecanismo
normal del nodo sinusal
• Ritmo: sinusal, regular, tanto en las aurículas como en los ventrículos
• PR: prolongado, 0,20 segundos, pero no varía (fijo)
• Ondas P: tamaño y forma normal; todas las ondas P van seguidas por un com
plejo QRS, todos los complejos QRS van precedidos por una onda P
• Complejo QRS: estrecho; ≤0,10 segundos en ausencia de defecto de conduc
ción intraventricular
Manifesta-
ciones clínicas
• Por lo general asintomático
Etiologías
frecuentes
• Muchos bloqueos AV de primer grado se deben a fármacos (drogas), por lo gene
ral, los bloqueantes del nodo AV: betabloqueantes, bloqueantes de los canales de
calcio no dihidropiridínicos y digoxina
• Cualquier afección que estimule el sistema nervioso parasimpático (como reflejo
vasovagal)
• IAM que afecta a la circulación al nodo AV (arteria coronaria derecha); casi siem
pre IAM inferior
Reconocimiento de un bloqueo auriculoventricular (AV)
Figura 23. Bloqueo AV de primer grado.

Bloqueo de segundo grado de tipo I (Mobitz I–Wenckebach) (Figura 24)
Fisiopatología • Localización de la patología: nodo AV
• El suministro de sangre al nodo AV llega a partir de ramas de la coronaria derecha
(circulación derecha dominante)
• La conducción de los impulsos hacia el nodo AV se hace progresivamente más
lenta (lo que produce un intervalo PR creciente), hasta que un impulso sinusal se
bloquea por completo y no lo sigue un complejo QRS
Criterios de de-
finición según
el ECG
Clave: Alarga-
miento progresi-
vo del intervalo
PR hasta que
una onda P no
está seguida
por un complejo
QRS (pérdida de
un latido)
• Frecuencia: frecuencia auricular ligeramente más rápida que la ventricular (de-
bido a la disminución de la conducción); por lo general, dentro de un intervalo
normal
• Ritmo: los complejos auriculares son regulares y los ventriculares son irregulares
en relación al momento en que se producen (debido a la pérdida de un latido); es
posible que se observen ondas P regulares en medio de QRS irregulares
• PR: se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR de un ciclo a otro;
después, una onda P no está seguida por un complejo QRS (“pérdida de un
latido”)
• Ondas P: tamaño y forma normal; ocasionalmente una onda P no está seguida
por un QRS (“pérdida de un latido”)
• Complejo QRS: ≤0,10 segundos casi siempre, pero un QRS “no se conduce (no
se expresa)” periódicamente
Manifestacio-
nes clínicas, re
lacionadas con
la frecuencia
Debido a la bradicardia:
• Casi siempre asintomática
• Síntomas: dolor en el pecho, disnea, disminución del nivel de conciencia
• Signos: hipotensión, “shock”, congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca con-
gestiva, angina
Etiologías
frecuentes
• Agentes bloqueantes del nodo AV: betabloqueantes, bloqueantes de los canales
de calcio no dihidropiridínicos, digoxina
• Afecciones que estimulan el sistema nervioso parasimpático
• Síndrome coronario agudo que compromete a la coronaria derecha
Figura 24. Bloqueo AV de segundo grado de tipo I. Observe el alargamiento progresi-
vo del intervalo PR hasta que una onda P (flecha) no está seguida por un QRS.

Bloqueo AV de segundo grado de tipo II (infranodal) (Mobitz II) (Figura 25)
Fisiopatología • El sitio del bloqueo es casi siempre debajo del nodo AV (infranodal) en el haz de
His (infrecuente) o en las ramas
• La conducción de impulsos es normal a través del nodo, por lo tanto no hay blo
queo de primer grado ni prolongamiento previo del intervalo PR
Criterios de de-
finición según
el ECG
• Frecuencia auricular: por lo general de 60 a 100 por minuto
• Frecuencia ventricular: por definición (debido al bloqueo de los impulsos) más
lenta que la auricular
• Ritmo: auricular = regular, ventricular = irregular (debido al bloqueo de los impul
sos)
• PR: constante y fijo; no hay prolongación progresiva como en el bloqueo de se
gundo grado tipo Mobitz I, una característica distintiva
• Ondas P: de tamaño y forma típicos; por definición, algunas ondas P no están
seguidas por un complejo QRS
• Complejo QRS: estrecho (≤0,10 segundos), implica un bloqueo alto en relación
con el nódulo AV; ancho (0,12 segundos), implica un bloqueo bajo en relación
con el nódulo AV
Manifesta-
ciones clínicas,
relacionadas
con la fre
cuencia
• Signos: hipotensión, “shock”, congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca con
gestiva, IAM
Etiologías
frecuentes
• Síndrome coronario agudo con isquemia en la porción distal del sistema de con
ducción
A
B Figura 25. A. Tipo II (bloqueo alto): Intervalos PR-QRS regulares hasta que se produ
cen dos latidos que no se conducen; los complejos QRS en el límite de lo normal indi
can bloqueo nodal alto o bloqueo nodal. B. Tipo II (bloqueo bajo): Intervalos PR-QRS
regulares hasta que se producen latidos no conducidos; los complejos QRS anchos
indican bloqueo infranodal.

Bloqueo AV de tercer grado y disociación AV (Figura 26)
Punto desta
cado en la
fisiopatología:
La disociación
AV es la clase
que lo define;
el bloqueo AV
de tercer grado
o completo
es un tipo de
disociación AV.
Por conven
ción (no actua
lizada), si la
despolarización
ventricular de
escape es más
rápida que
la frecuencia
auricular, hay una
disociación AV;
si la frecuencia
ventricular es
más lenta que la
auricular, hay un
bloqueo AV de
tercer grado.
• Lesión o daño en el sistema de conducción cardiaca, de modo que no hay paso
de impulsos (bloqueo completo) entre aurículas y ventrículos (ni anterógrado ni
retrógrado)
• Ese bloqueo completo se puede dar en distintas zonas anatómicas:
— Nodo AV (bloqueo nodal “alto”, “de la unión” o “supranodal”)
— Haz de His
— Ramas (bloqueo “bajo” o “infranodal”)
Criterios de de-
finición según
el ECG
Clave: El blo
queo de tercer
grado (véase
Fisiopatología)
hace que las
aurículas y los
ventrículos se
despolaricen de
forma indepen
diente, sin que
haya relación
entre ellos (diso
ciación AV).
• Frecuencia auricular: por lo general, de 60 a 100 por minuto; impulsos comple
tamente independientes (“disociados”) de la frecuencia ventricular más baja
• Frecuencia ventricular: depende de la frecuencia que tengan los latidos de
escape ventricular:
— Frecuencia de escape ventricular más lenta que la frecuencia auricular = blo
queo AV de tercer grado (frecuencia = 20 a 40 por minuto)
— Frecuencia de escape ventricular más rápida que la frecuencia auricular =
disociación AV (frecuencia = 40 a 55 por minuto)
• Ritmo: el ritmo auricular y el ventricular son regulares pero independientes (“diso
ciados”)
• PR: por definición, no hay relación entre las ondas P y las ondas R
• Ondas P: de tamaño y forma típicos
• Complejo QRS: estrecho (≤0,10 segundos), implica un bloqueo alto en relación
con el nodo AV; ancho (0,12 segundos), implica un bloqueo bajo en relación con
el nodo AV

Manifesta-
ciones clínicas,
relacio
nadas con la
frecuencia
• Signos: hipotensión, “shock”, congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca con
gestiva, IAM
Etiologías
frecuentes
• Síndrome coronario agudo con isquemia en la porción distal del sistema de con
ducción
En especial, compromiso de la descendiente anterior izquierda y de ramas para el
septum interventricular (que irrigan las ramas del sistema de conducción)
Figura 26. Bloqueo AV de tercer grado: ondas P regulares de 50 a 55 por minuto; lati
dos ventriculares “de escape” regulares de 35 a 40 por minuto; no hay relación entre
las ondas P y los latidos de escape.

Desfibrilación

51
Utilización de
un desfibrila
dor/monitor
manual
Cuando se usa un desfibrilador/monitor manual, realice una verificación del
ritmo como indica en el Algoritmo para paro cardiorrespiratorio. Se puede
realizar conectando los parches (electrodos adhesivos) del desfibrilador o
colocando las paletas del desfibrilador en el pecho (con una superficie de
conducción apropiada o con gel) y usando la característica “comprobación
rápida” de las paletas.
Dado que los parches autoadhesivos de los monitores/desfibriladores son
igual de eficaces que los parches con gel o pasta y que las paletas, y que se
pueden colocar antes de un paro cardiaco para permitir la monitorización y la
administración rápida de una descarga cuando sea necesario, se deben uti
lizar los parches autoadhesivos de forma sistemática en lugar de las paletas
convencionales. Ya sea utilizando los parches autoadhesivos o las paletas, el
proveedor de SVCA debe tener mucho cuidado de no demorar la descarga
y, durante la RCP, debe minimizar el intervalo entre la última compresión y
la administración de la descarga. Se ha demostrado que las demoras en la
administración de la primera descarga duran aproximadamente entre 20 y
30 segundos, lapso que ya no es aceptable. Si la RCP está en progreso, las
compresiones torácicas deben continuar hasta que los parches autoadhesi
vos del desfibrilador estén colocados en el pecho y el desfibrilador manual
esté listo para analizar el ritmo.
Cuando identifique una FV/TV sin pulso, administre inmediatamente 1 des
carga. Use los siguientes niveles de energía:
• Manual bifásico: específico para cada dispositivo (en general, se seleccio
na un nivel de energía de 120 J con una onda bifásica rectilínea y un nivel
de 150 a 200 J con una onda bifásica exponencial truncada); si no conoce
la dosis específica para el dispositivo que ha demostrado ser eficaz para la
eliminación de la FV, use 200 J
• Monofásico: 360 J
Después de administrar la descarga, reanude inmediatamente la RCP, com
primiendo fuerte y rápido (frecuencia de compresiones, 100 por minuto). Per
mita que el pecho regrese completamente a su posición original y minimice
las interrupciones entre las compresiones.
Conexión de
las 3 deriva
ciones del
monitor
La mayoría de los monitores usan tres derivaciones: blanca, roja y negra.
“BLANCA a la DERECHA”
“ROJA a las COSTILLAS”
“La DERIVACIÓN RESTANTE va al HOMBRO IZQUIERDO”
La siguiente tabla explica estas instrucciones con mayor detalle.
Desfibrilación manual
Parte 1 – Desfibrilación y seguridad

Alejamiento
de usted y su
equipo
Para garantizar la seguridad de la desfibrilación, sea ésta manual o automáti
ca, el operador del desfibrilador siempre debe anunciar que se va a adminis
trar una descarga y realizar una comprobación visual para asegurarse de que
nadie esté en contacto con el paciente. El operador tiene la responsabilidad
de “alejar” a todos los reanimadores del paciente antes de la administra
ción de las descargas. Siempre que use un desfibrilador, diga con voz firme
“advertencia de desfibrilación” o “aléjense para desfibrilación” antes de
cada descarga. El propósito de esta advertencia es asegurarse de que nadie
esté en contacto con el paciente y de que no esté circulando oxígeno por
el pecho del paciente o que no esté circulando libremente por los parches
(electrodos adhesivos). Usted debe pronunciar la advertencia rápidamente
para minimizar el tiempo entre la última compresión y la administración de la
descarga. Por ejemplo:
• “Descarga a la cuenta de tres. Uno, me alejé.” (Verifique que usted no tiene
ningún punto de contacto con el paciente, la camilla ni el resto del equipo.)
• “Dos, aléjense.” (Asegúrese de que nadie esté tocando al paciente. “Nadie”
incluye a los proveedores que están realizando las compresiones torácicas,
estableciendo el acceso i.v., insertando los catéteres o realizando la ventila
ción y el mantenimiento de la vía aérea.)
Asegúrese de que todo el personal se aleje del paciente, retire sus manos
del paciente y deje de tocar cualquier dispositivo u objeto que esté en
contacto con él. Cualquier miembro del personal que esté en contacto
indirecto con el paciente, como el encargado de sostener la bolsa de
ventilación conectada a un tubo traqueal, también debe interrumpir ese
contacto. El responsable del soporte de la vía aérea y la ventilación debe
asegurarse de que no esté fluyendo oxígeno alrededor de los parches
adhesivos (o paletas) ni a través del pecho del paciente.
• “Tres, todos fuera.” (Verifique visualmente que nadie continúe en contacto
con el paciente o la camilla.)
Conecte... Dónde...
Derivación BLANCA a la DERECHA Lado derecho del pecho, justo debajo de la
clavícula derecha
Derivación ROJA a las COSTILLAS Línea axilar media, debajo del punto esperado
de impulso máximo del corazón
La DERIVACIÓN RESTANTE va al
HOMBRO IZQUIERDO
Lado izquierdo del torso, justo debajo del ex
tremo distal de la clavícula izquierda
Seguridad y alejarse del paciente

Nota final
sobre los des
fibriladores
No será necesario que use estas mismas palabras. Pero es fundamental
que advierta a los otros que está a punto de administrar una descarga y que
todos se alejen del paciente.
La mayoría de los desfibriladores externos automáticos (DEA) y desfibrila
dores manuales modernos usan ondas bifásicas. Tómese un tiempo para
aprender a manejar el desfibrilador utilizado en su lugar de trabajo y las
configuraciones de energía. Recuerde que la desfibrilación precoz aumenta
las posibilidades de supervivencia del paciente. La validez de ese principio es
independiente del tipo de desfibrilador u onda.

Parte 2 – Lista de comprobación del DEA
Lista de comprobación diaria/semanal del estado del DEA
y disponibilidad para el uso
Fecha ________________ Periodo que abarca, desde _________ hasta ___________
Nombre/Identificación de la organización ____________________________________________
Fabricante/N.º de modelo ______________________________________
N.º de serie/Identificación ____________
Al inicio de cada turno o en el momento programado, inspeccione el dispositivo con la siguiente lista de comprobación.
Anote si hay incoherencias, problemas o acciones correctivas adoptadas. Si el dispositivo no está listo para el uso o no
funciona, escriba FDS en la línea de“día del mes” y anote los problemas en el registro de acciones correctivas.
1. Unidad del desfibrilador
a. Limpia, sin derrames ni obstrucciones
b. Envase intacto
2. Cables y conectores del desfibrilador
a. Inspecciónelos para ver si hay cortes, cables rotos o daños
b. Los conectores se pueden enchufar bien
3. Hay suministros disponibles
a. Dos juegos de parches para el desfibrilador no caducados, en
paquetes herméticamente cerrados
b. Equipo de protección personal: guantes, dispositivo de barrera
(o equivalente)
c. Maquinilla de afeitar y tijeras
d. Toalla de mano
e. Dispositivo adicional de documentación de eventos*
f. Papel para el ECG*
g. Electrodos para el monitor del ECG*
h. Módulo/llave de SVA (o equivalente)*
4. Suministro de energía
a. Verifique que haya batería(s) totalmente cargada(s) colocada(s)
b. Batería cargada de repuesto disponible*
c. Cambiar las baterías según las especificaciones del fabricante*
d. Enchufe AC conectado a la toma de corriente*
5. Indicadores y pantalla de visualización
a. Visualización de ENCENDIDO y autocomprobación OK*
b. La pantalla del monitor del ECG funciona*
c. No hay mensajes/indicadores de error o de servicio requerido*
d. Se muestra la hora correcta, sincronizada con el centro de envío
de ayuda
6. Papel para el ECG y dispositivo de documentación de eventos
a. El dispositivo de documentación de eventos funciona y está en
su lugar*
b. Papel adecuado para el ECG*
c. El equipo del ECG funciona*
7. Ciclo de carga/muestra para la desfibrilación
a. Compruebe con el procedimiento de prueba recomendado por el
fabricante
b. Identifica los ritmos desfibrilables*
c. Selecciona el nivel de energía adecuado*
d. Detecta descargas aceptables*
8. DEA devuelto al paciente – listo para usar
*Sólo se aplica si el dispositivo posee esa capacidad o característica, o si así
lo requieren las autoridades médicas.
Registro de
acciones
correctivas
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
____________
Día del mes/Firma/
N.º de unidad
1. ________________
2. ________________
3. ________________
4. ________________
5. ________________
6. ________________
7. ________________
8. ________________
9. ________________
10. ________________
11. ________________
12. ________________
13. ________________
14. ________________
15. ________________
16. ________________
17. ________________
18. ________________
19. ________________
20. ________________
21. ________________
22. ________________
23. ________________
24. ________________
25. ________________
26. ________________
27. ________________
28. ________________
29. ________________
30. ________________
31. ________________
Ejemplo de entrada:
5. John Jones (firma)/
Aid 2 revisó el disposi
tivo Aid 2 el día 5 de
este mes y halló que
está listo para usar.

Accesos para la administración
de medicamentos

Prioridades
correctas
Históricamente, en el SVCA los fármacos se administraban por vía intraveno
sa (i.v.) o endotraqueal. Pero las nuevas opiniones científicas y de consenso
han revisado la prioridad de las vías de acceso y de administración de fárma
cos. Recuerde, no se ha demostrado que ninguno de los fármacos adminis
trados durante el paro cardiaco mejore la supervivencia hasta el alta hospita
laria o la función neurológica tras el paro cardiaco.
• Durante un paro cardiaco, las prioridades son la RCP bien realizada y la
desfibrilación temprana.
• La importancia de la administración de fármacos es secundaria.
• La importancia de la inserción de un dispositivo avanzado para la vía
aérea, ya sea para la administración de fármacos o para la ventilación, es
secundaria, a menos que la ventilación con bolsa-mascarilla sea ineficaz.
La absorción de los fármacos administrados por vía endotraqueal es im
predecible y se desconoce la dosificación óptima. Por este motivo, cuando
no se dispone de un acceso por vía i.v. se prefiere el acceso por vía i.o.
Vía
intravenosa
Para la administración de líquidos y fármacos se prefiere un acceso periférico
por vía i.v. El acceso vascular central no es necesario durante la mayoría de
los intentos de resucitación. Las maniobras para establecer un acceso cen
tral pueden interrumpir la RCP. Además, la RCP puede provocar complicacio
nes durante la introducción de la vía central, entre ellas laceración vascular,
hematomas y sangrado. La inserción de una vía central en un área de la vena
no comprimible es una contraindicación relativa para el tratamiento fibrinolí
tico (p. ej., para el paciente con un infarto de miocardio con elevación del
segmento ST [IMCEST] y paro cardiaco).
Para establecer una vía periférica no es necesario interrumpir la RCP. Y, en
general, los fármacos administrados por una vía i.v. periférica tardan entre 1
y 2 minutos en alcanzar la circulación central. Durante la secuencia de RCP,
tenga esto en cuenta. El fármaco que administra a partir de una verificación
del ritmo no hará efecto hasta que sea inyectado en el paciente y haya circu
lado por el flujo sanguíneo generado durante la RCP.
Si elige una vía venosa periférica, administre el fármaco mediante una inyec
ción en bolo y continúe con un bolo de 20 ml de líquido por vía i.v. Eleve la
extremidad durante 10 a 20 segundos para facilitar la llegada del fármaco a
la circulación central.
Vía intraósea Use la vía i.o. para administrar fármacos y líquidos durante la resucitación
si no está disponible un acceso i.v. El acceso i.o. es seguro y eficaz para
la resucitación con líquidos, administración de fármacos y obtención de
muestras de sangre para análisis de laboratorio. Se puede establecer una vía
i.o. en todos los grupos de edad.
Parte 1 – Introducción

Cualquier fármaco o líquido que se pueda administrar por vía i.v. también se
puede administrar por vía i.o. La vía i.o. se prefiere a la vía endotraqueal.
La canulación por vía i.o. proporciona un acceso a un plexo venoso no colap
sable en la médula ósea. Esta red vascular es una vía rápida, segura y fiable
para la administración de fármacos, cristaloides, coloides y sangre durante
la resucitación. A menudo es posible lograr un acceso i.o. en 30 a 60 segun
dos. Para esta técnica se utiliza una aguja rígida, preferiblemente una aguja
i.o. especialmente diseñada para tal fin o una aguja para médula ósea. Quizá
sea preferible el uso de una aguja i.o. con estilete a una aguja sin él porque
el estilete previene la obstrucción de la aguja con hueso cortical durante la
inserción. También se pueden utilizar agujas de tipo mariposa y agujas hipo
dérmicas convencionales.
Vía
endotraqueal
Las vías de administración i.v. e i.o. son preferibles a la vía de administración
endotraqueal durante la RCP. Cuando considere usar una vía endotraqueal
durante la RCP, tenga en cuenta las siguientes cuestiones:
• Se desconoce la dosis óptima de la mayor parte de los fármacos adminis
trados por vía endotraqueal.
• Por lo general, la dosis endotraqueal de los fármacos es 2 a 2 ½ veces la
dosis que se administra por vía i.v.
• Para administrar fármacos por vía endotraqueal, debe diluir la dosis en 5 a
10 ml de agua o solución salina normal e inyectar el fármaco directamente
en el tubo traqueal. Siga este procedimiento con varias respiraciones con
presión positiva.
• Puede administrar los siguientes fármacos por vía endotraqueal durante un
paro cardiaco: atropina, vasopresina, adrenalina (epinefrina) y lidocaína. A
menudo se utiliza la regla mnemotécnica NAVEL para recordar los fárma
cos que se pueden administrar por vía endotraqueal. Los fármacos para
el paro que se pueden administrar son: atropina (A), adrenalina (epinefrina)
(E), vasopresina (V) y lidocaína (L). La “N” es de naloxona, que a menudo
se utiliza para la depresión respiratoria provocada por opiáceos. Tenga en
cuenta que la absorción de los fármacos y sus efectos son mucho menos
predecibles cuando se administran por vía endotraqueal que por las vías
i.v./i.o.

Venas
periféricas
para el acceso
i.v.
Las dos localizaciones más comunes para el acceso i.v. son las manos y los
brazos. Las preferibles son el dorso de las manos, las muñecas y las fosas
antecubitales. Lo ideal es que sólo se utilicen las venas antecubitales para la
administración durante la RCP.
Anatomía: Extremidades superiores (Figura 27)
Partiendo del lado radial de la muñeca, una vena gruesa, la vena superficial
radial, se extiende lateralmente hasta la fosa antecubital y se une a la vena
cefálica mediana para formar la vena cefálica. Las venas superficiales sobre
la cara cubital del antebrazo se extienden hasta el codo y se unen a la vena
basílica mediana para formar la vena basílica. La vena cefálica del antebrazo
se bifurca en forma de Y en la fosa antecubital y origina la cefálica mediana
(lateralmente) y la basílica mediana (medialmente).
La vena basílica pasa por el lado interno del brazo, donde se une a la vena
braquial y se transforma en la vena axilar. La vena cefálica continúa lateral
mente por el brazo, lo cruza a nivel anterior y luego se hace profunda entre el
pectoral mayor y el músculo deltoides. Tras una angulación pronunciada, se
une a la vena axilar en un ángulo de 90°. Esta angulación pronunciada impi
de que la vena cefálica sea adecuada para la inserción de un catéter venoso
central en la arteria pulmonar.
Técnica: Punción venosa antecubital
Las venas superficiales más grandes del brazo se encuentran en la fosa ante
cubital. Seleccione esas venas para el primer acceso si el paciente presenta
colapso de la circulación o paro cardiaco (Figura 27). Seleccione un punto
entre la unión de 2 venas antecubitales. Allí la vena es más estable y la pun
ción venosa a menudo es más exitosa.
Los kits completos permiten un acceso venoso central fácil, de modo que en
la actualidad los proveedores raramente utilizan las venas periféricas de las
piernas para un acceso vascular.
Parte 2 – Acceso por vía intravenosa

Figura 27. Punción venosa antecubital. A. Perspectiva de la escena a distancia.
B. Primer plano de la zona antecubital: anatomía de las venas de la extremidad superior.
B
A
Axilar
Cefálica
Mediana
Cefálica
Basílica
Mediana

Principios
generales de
la vía i.v.
Una vez se haya obtenido el acceso vascular, siga estos principios importan
tes para la administración de tratamiento por vía i.v.:
• Después de que un paciente en paro cardiaco se estabilice, retire la cánula
que se le insertó de emergencia y reemplácela con una nueva en condi
ciones estériles. En la mayoría de las punciones venosas de emergencia,
la asepsia estricta se ve comprometida cuando la rapidez es esencial.
Esta situación es especialmente probable cuando se establece un acceso
vascular de emergencia fuera del hospital, porque el personal y el equipa
miento son limitados.
• Por lo general, las soluciones i.v. se envasan en botellas o bolsas de plás
tico irrompibles. Comprima las bolsas de plástico antes de usarlas para
detectar si hay alguna perforación que podría provocar la contaminación
de su contenido.
• Evite combinar fármacos que puedan quedar adsorbidos por la bolsa de
plástico o los tubos (como nitroglicerina i.v.). Si debe administrar esos
fármacos sin un sistema especial de infusión, tenga en cuenta la posible
adsorción del fármaco al momento de ajustar la velocidad de administra
ción del fármaco.
• Lo ideal es que la velocidad de infusión sea de al menos 10 ml/h para
mantener abierto el acceso por vía i.v.
• Los sistemas de catéter con llave tipo lock para infusión de solución salina
fisiológica son particularmente útiles en pacientes que tienen circulación
espontánea y necesitan inyecciones de fármacos, pero no infusión de volu
men por vía i.v.
• La mayor parte de los sistemas actuales utilizan sitios de inyección sin
aguja. Estos sistemas permiten infundir fármacos y lavado sin utilizar agu
jas y evitando el riesgo asociado de pinchazos.
• Evite dejar que el brazo donde se estableció el acceso i.v. quede colgando
fuera de la cama. Coloque el brazo a la altura del corazón o un poco más
arriba para facilitar la llegada de líquidos y fármacos a la circulación cen
tral.
• Durante el paro cardiaco, después de cada fármaco administrado por un
acceso periférico se debe administrar un bolo de al menos 20 ml de lavado
(con solución salina fisiológica) por vía i.v. Este lavado facilita la llegada
del fármaco a la circulación central. Eleve la extremidad durante 10 a 20
segundos para facilitar la llegada del fármaco a la circulación central.
• Tenga en cuenta las complicaciones comunes a todas las técnicas de
acceso i.v. Las complicaciones locales incluyen hematomas, celulitis,
trombosis y flebitis. Las complicaciones sistémicas incluyen sepsis, trom
boembolia pulmonar, embolia aérea y embolia causada por fragmentos del
catéter.

Introducción Cuando no se puede conseguir un acceso venoso rápido, el acceso intraó
seo (i.o.) es una vía rápida, segura y fiable para la administración de fárma
cos, cristaloides, coloides y sangre. La canulación por vía i.o. proporciona
un acceso a un plexo venoso no colapsable en la médula ósea y, a menudo,
se puede establecer en 30 a 60 segundos. Esta técnica de acceso vascular
es idónea para todos los grupos de edad, desde neonatos nacidos antes de
término hasta adultos.
Agujas Para esta técnica se utiliza una aguja rígida, preferiblemente una aguja espe
cialmente diseñada para uso i.o., o una aguja para médula ósea de tipo Ja
mshidi. Es preferible el uso de una aguja i.o. con estilete a una aguja sin esti
lete porque el estilete previene la obstrucción de la aguja con hueso cortical
durante la inserción. Existen kits comercializados con agujas especialmente
diseñadas.
Anteriormente, dada la mayor densidad ósea de los niños mayores y los adul
tos, era más difícil que las agujas i.o. más pequeñas atravesaran el hueso
sin doblarse. Con el desarrollo de los sistemas de cánulas i.o. para adultos,
ahora es más fácil establecer un acceso i.o. en niños mayores y adultos.
Localizaciones Existen muchos puntos apropiados para la infusión por vía i.o. En niños pe
queños, el más frecuente es la tibia proximal, justo debajo de la placa de cre
cimiento. En niños más grandes y adultos, los puntos de acceso por vía i.o.
incluyen el esternón, la región distal de la tibia, justo por encima del maléolo
medio, el maléolo lateral o medio, la región distal del radio y la región distal
del cúbito, la región distal del fémur y la espina ilíaca anterosuperior.
Indicaciones
y
administración
Por vía i.o. se pueden administrar de forma segura fármacos de resucitación,
líquidos y hemoderivados. Esta vía sirve también para administrar infusiones
continuas de catecolamina.
La aparición del efecto y las concentraciones de fármacos tras la infusión
i.o. durante la RCP son comparables a las de la vía vascular, que incluye el
acceso venoso central. Cuando administre fármacos y líquidos por vía i.o.,
recuerde lo siguiente:
• Administre de 5 a 10 ml de solución salina fisiológica después de todo
fármaco administrado por vía i.o., para facilitar la llegada del mismo a la
circulación central.
• Utilice una bomba de infusión, bolsa de presión o presión manual en el
caso de administración de fármacos o soluciones de consistencia viscosa
y líquidos para la resucitación rápida con volumen a presión, a fin de supe
rar la resistencia de las venas emisarias.
Algunas personas han expresado la inquietud de que la infusión de sangre a
alta presión podría inducir hemólisis. Pero en estudios realizados en animales
no se ha logrado documentar este problema.
Parte 3 – Acceso por vía intraósea

Complica-
ciones
Entre las complicaciones de la infusión por vía i.o. se cuentan: fractura de
la tibia, síndrome compartimental de las extremidades inferiores o extrava
sación grave de fármacos, y osteomielitis. Pero 1% de los pacientes pre
sentan complicaciones tras una infusión por vía i.o. Disponer de una técnica
cuidadosa ayuda a prevenir las complicaciones.
Contra-
indicaciones
Las contraindicaciones absolutas del acceso por vía i.o. son:
• Fracturas y lesiones por aplastamiento cerca del lugar de acceso
• Afecciones que provocan fragilidad ósea, como osteogénesis imperfecta
• Intentos previos de establecer un acceso en el mismo hueso
Evite la canulación por vía i.o. si hay una infección de los tejidos que recu
bren el hueso.
Equipo
necesario
Para establecer un acceso por vía i.o. se necesita el siguiente equipo:
• Guantes
• Desinfectante
• Aguja para acceso i.o. (calibre 16 o 18) o aguja para médula ósea
• Cinta
• Jeringa
• Solución cristaloide isotónica y tubos intravenosos
Procedimiento Los pasos para establecer un acceso i.o. en la tuberosidad tibial, como ejem
plo de sitio de acceso, son los siguientes:
Paso Acción
1 • Recurra siempre a las precauciones universales cuando intente establecer un acceso vascu
lar. Desinfecte la piel que cubre el hueso y el área circundante con un agente apropiado para
este fin.
• Identifique la tuberosidad de la tibia, justo debajo de la articulación de la rodilla. El punto de
inserción es la parte plana de la tibia, uno o dos dedos por debajo de esta prominencia ósea
y medial respecto de ella. La Figura 28 muestra puntos de acceso i.o.
2 • El estilete debe permanecer en su lugar durante la inserción, para evitar que la aguja quede
obstruida por hueso o tejido.
• Inmovilice la pierna para facilitar la inserción de la aguja. No coloque la mano detrás de la
pierna.
3 • Inserte la aguja en dirección perpendicular a la tibia. (Cuando esté colocando una aguja i.o.
en otros sitios, apunte un poco lejos del espacio articular más cercano para reducir el riesgo
de lesiones en la epífisis o la articulación, pero mantenga la aguja lo más perpendicular al
hueso posible para evitar que se doble.)
GIRE LA AGUJA, NO LA EMPUJE.
• Realice un movimiento de torsión, a la vez que presiona con delicadeza, pero firmemente.
Algunas agujas i.o. tienen roscas. Estas roscas se deben girar en el sentido de las agujas del
reloj y atornillar al hueso.

4 Continúe la inserción de la aguja a través del hueso cortical hasta que sienta una súbita disminu
ción de la resistencia. (Esta disminución se produce cuando la aguja entra en la médula ósea). Si
la aguja está colocada correctamente, se sostendrá fácilmente sin ningún tipo de soporte.
5 • Retire el estilete y conecte la jeringa.
• Si dentro de la aguja quedan residuos de médula ósea y sangre, esto confirma que la ubi
cación es la correcta. Puede enviar esa sangre al laboratorio para realizar análisis. (Nota: Es
posible que no en todos los casos se aspire sangre o médula ósea.)
• Infunda una pequeña cantidad de solución salina fisiológica y verifique si se produce hincha
zón en el lugar de inserción. Verifique también la cara de la extremidad opuesta en el punto
de inyección, en caso de que la aguja haya atravesado el hueso cortical posterior. El líquido
se debería poder infundir fácilmente con una inyección de solución salina fisiológica utilizan
do la jeringa sin evidencia de hinchazón en la zona.
• Si no se logra administrar correctamente la inyección de prueba (es decir, se observa infiltra
ción/hinchazón en o cerca del lugar de inserción), retire la aguja e intente el procedimiento
en otro hueso. Si se atraviesa la corteza ósea, colocar otra aguja en la misma extremidad
permitirá que los líquidos y fármacos escapen del orificio original e infiltren los tejidos blan
dos, y posiblemente causen lesiones.
Figura 28. A. Localizaciones para la inserción de un acceso i.o. en la tibia distal y el fémur.
B. Localización para la inserción de un acceso i.o. en la cresta ilíaca. C. Localización para la
inserción de un acceso i.o. en la tibia distal.
A
Superficie plana
media de la cara
anterior de la tibia
Fémur
Maléolo
medio
B C
Espina ilíaca
anterior-superior
Cresta ilíaca
Espina ilíaca
posterior-
superior
Región distal
de la tibia

6 Existen varios métodos para inmovilizar la aguja. Coloque cinta alrededor de la falange de la
aguja para ofrecer soporte. Coloque apósitos de gasa en ambos lados de la aguja para dar
soporte adicional.
7 Cuando conecte los tubos de acceso i.v., sujételos con cinta a la piel para evitar desplazar la
aguja al tensionar los tubos.
8 La resucitación con volumen se puede administrar mediante una llave de paso conectada a
los tubos de extensión o mediante la infusión de líquido a presión. Cuando utilice una bolsa de
líquido presurizada, tenga la precaución de evitar la embolia aérea.
Otros métodos incluyen:
• Utilizar una jeringa para administrar un bolo desde el puerto de fármacos del tubo i.v. (no se
necesita llave de tres vías).
• Conectar la llave tipo lock para infusión de solución salina fisiológica a la cánula i.o. y luego
administrar bolos con jeringa a través de la llave tipo lock.
9 Cualquier fármaco que se pueda administrar por vía i.v. también se puede administrar por vía
i.o., incluidas las infusiones de fármacos vasoactivos (por ejemplo, goteo de adrenalina [epine
frina]).
A todos los fármacos les debe seguir un lavado (con solución salina fisiológica).
Seguimiento Una vez establecido el acceso por vía i.o. es importante hacer un seguimien
to. Aplique las siguientes recomendaciones:
• Observe la zona con frecuencia para detectar signos de hinchazón.
• Observe la zona con frecuencia para detectar desplazamiento de la aguja.
La administración de líquidos o fármacos a través de una aguja desplazada
puede causar complicaciones graves (p. ej., necrosis tisular o síndrome
compartimental).
• Reemplace el acceso i.o. por uno vascular tan pronto como resulte razona
ble hacerlo. Las agujas i.o. están diseñadas para uso a corto plazo, gene
ralmente 24 horas. El reemplazo por un acceso vascular de largo plazo se
realiza normalmente en la unidad de cuidados intensivos.

Síndromes coronarios agudos

Infarto del
ventrículo
derecho
Los pacientes con infarto de cara inferior o del ventrículo derecho (VD) a
menudo presentan tono parasimpático excesivo. La descarga parasimpática
inadecuada puede provocar bradicardia e hipotensión sintomáticas. En caso
de que haya hipotensión, ésta se deberá generalmente a una combinación
de hipovolemia (disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo
[VI]) y bradicardia.
• Administre con cuidado líquidos como prueba. Utilice solución salina fisio
lógica (250 a 500 ml, en función de la evaluación clínica). Repita la adminis
tración de líquido (generalmente 1 a 2 litros como máximo) si el paciente
mejora y no presenta signos o síntomas de insuficiencia cardiaca o sobre
carga de volumen. Vuelva a evaluar al paciente antes de cada administra
ción de líquido. A los pacientes con infarto del VD e hipotensión, la admi
nistración de volumen puede salvarles la vida.
En presencia de hipotensión, no es apropiada una frecuencia cardiaca lenta.
La frecuencia cardiaca debería ser más rápida en caso de presión arterial
baja. Los bolos de líquido aumentan las presiones de llenado del VD, lo que
provoca un aumento de la fuerza de contracción del VD (mecanismo de Star
ling), del flujo de sangre a través de los pulmones y, en última instancia, de la
presión de llenado del VI y del gasto cardiaco.
Bloqueo AV
con infarto
de miocardio
inferior
Los infartos agudos de miocardio que afectan a la cara inferior (normalmente
episodios debidos a afectación de la coronaria derecha) pueden derivar en
bloqueo AV sintomático de segundo o tercer grado, con ritmo de escape de la
unión con complejo estrecho. Sin embargo, si el paciente sigue asintomático
y hemodinámicamente estable, no está indicada la estimulación con marca
paso transcutáneo ni con marcapaso transvenoso. Mantenga al paciente en
observación y prepárese para la estimulación con marcapaso transcutáneo si
se desarrolla un bloqueo de alto grado y el paciente presenta síntomas o está
inestable antes de la evaluación por parte de un experto en cardiología.
• Los bloqueos cardiacos con frecuencia derivan de un excesivo tono vagal
e isquemia del nodo auriculoventricular. El paciente puede estar estable si
las células marcapasos de la unión pueden funcionar y mantener una fre
cuencia ventricular adecuada. Este ritmo normalmente presenta complejos
QRS estrechos y una frecuencia ventricular de 40 a 60 por minuto.
A menos que no funcione una gran porción del miocardio o que haya afec
ciones comórbidas, el paciente estará generalmente estable.
Parte 1 – Localización del infarto de miocardio
con elevación del segmento ST y bloqueo cardiaco

• Si la bradicardia es sintomática, siga el Algoritmo para bradicardia.
• Prepárese para la estimulación con marcapaso transcutáneo.
• Si el paciente se torna sintomático, use atropina para aumentar la frecuen
cia cardiaca y la presión arterial. La dosis inicial recomendada de atropina
es de 0,5 mg por vía i.v. Evite el uso excesivo de atropina. Utilice solamen
te la dosis necesaria para estabilizar al paciente. El exceso de atropina
puede aumentar la isquemia, ya que aumenta la frecuencia cardiaca y la
contractilidad (importantes factores determinantes del consumo de oxíge
no del miocardio).
• Si el paciente no responde a la atropina ni a la estimulación con marcapa
so transcutáneo, siga el Algoritmo para bradicardia y considere administrar
adrenalina (epinefrina) (2 a 10 µg/kg por minuto) o dopamina (2 a 10 µg/kg
por minuto) en infusión.
• El defecto de la conducción suele ser transitorio. Pero en estos pacientes
se debe estar preparado para la estimulación a demanda con marcapaso
transcutáneo.
• La evaluación de un bloqueo AV con un IAM puede ser complicada. Con
sulte inmediatamente con un experto para que evalúe al paciente y haga
las recomendaciones correspondientes (p. ej., marcapaso transvenoso
provisional).

Parte 2 – Lista de comprobación de fibrinolíticos
Figura 29. Lista de comprobación de fibrinolíticos.
Presión arterial sistólica superior a 180 mmHg ● SÍ NO
Presión arterial diastólica superior a 110 mmHg ● SÍ NO
Diferencia entre presión arterial sistólica en el brazo derecho y el izquierdo
superior a 15 mmHg ● SÍ NO
Antecedentes de enfermedad estructural del sistema nervioso central ● SÍ NO
Traumatismo craneal o facial significativo en los tres meses previos ● SÍ NO
¿El paciente experimentó molestia en el pecho durante más de 15 minutos y menos de 12
¿Hay contraindicaciones para fibrinólisis?
Si responde que SÍ a CUALQUIERA de las siguiente afirmaciones,
ES POSIBLE que la fibrinólisis esté contraindicada.
¿En el ECG se observa infarto de miocardio con elevación del segmento ST o BRI nuevo
¿El paciente tuvo molestias en el pecho durante más de 15 minutos y menos de 12 horas?Paso uno:
¿Hay contraindicaciones para fibrinólisis?
Si responde que SÍ a CUALQUIERA de las siguientes afirmaciones,
ES POSIBLE que la fibrinólisis esté contraindicada.
Paso dos:
NOSÍ
NOSÍ
¿En el ECG se observa IMCEST o BRI nuevo o presumiblemente nuevo?
ALTO
¿Es un paciente de riesgo alto?
Si responde que SÍ a CUALQUIERA de las siguientes afirmaciones, considerar el traslado
a un centro donde se realicen intervenciones coronarias percutáneas.
Traumatismo mayor reciente (últimas 6 semanas), cirugía (incluida cirugía oftálmica
con láser), hemorragia gastrointestinal o genitourinaria ● SÍ NO
Sangrado o problema de coagulación o si está medicado con anticoagulantes ● SÍ NO
RCP durante más de 10 minutos ● SÍ NO
Mujer embarazada ● SÍ NO
Enfermedad sistémica grave (como cáncer avanzado/terminal, ● SÍ NO
enfermedad hepática o renal grave)
Frecuencia cardiaca superior o igual a 100 l.p.m. y presión arterial sistólica
inferior a 100 mmHg ● SÍ NO
Edema pulmonar (estertores) ● SÍ NO
Signos de “shock” (frío, sudación) ● SÍ NO
Contraindicaciones para tratamiento fibrinolítico ● SÍ NO
¿Es un paciente de alto riesgo?
Si responde que SÍ a CUALQUIERA de las siguientes afirmaciones, considere el traslado
a un centro donde se realicen intervenciones coronarias percutáneas.
Paso tres:
LISTA DE COMPROBACIÓN DE DOLOR EN EL PECHO
PARA EL TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO EN EL IMCEST

Ataque cerebral

Lista de comprobación de fibrinolíticos
en caso de ataque cerebral
Tabla 3. Lista de comprobación de fibrinolíticos para pacientes con ataque cerebral
isquémico agudo
Se deben verificar todas las casillas antes de administrar un tPA.
Nota: La siguiente lista de comprobación incluye indicaciones y contraindicaciones de la administración de tPA en el ataque
cerebral isquémico aprobadas por la FDA. Esta lista la puede modificar un médico con experiencia en la atención del ataque
cerebral agudo.
Criterios de inclusión (se deben marcar todos los recuadros Sí en esta sección):
Sí
❑ ¿Tiene 18 años de edad o más?
❑ ¿Diagnóstico clínico de ataque cerebral isquémico que produce un déficit neurológico mensurable?
❑ ¿Tiempo de comienzo de los síntomas (cuando el paciente fue visto en estado normal por última vez) bien
establecido a 180 minutos (3 horas) antes del inicio teórico del tratamiento?
Criterios de exclusión (se deben marcar todos los recuadros No en esta sección):
Contraindicaciones:
No
❑ ¿Evidencia de hemorragia intracraneal en la TC craneal sin contraste realizada antes del tratamiento?
❑ ¿Elevada sospecha clínica de hemorragia subaracnoidea aun con TC normal?
❑ ¿La TC muestra afectación multilobular (áreas de hipodensidad que cubren más de un tercio del hemisferio
cerebral)?
❑ ¿Antecedentes de hemorragia intracraneal?
❑ Hipertensión no controlada: ¿En el momento del tratamiento, la PAS permanece 185 mmHg
o la PAD permanece 110 mmHg pese a repetir las determinaciones?
❑ ¿Malformación arteriovenosa, aneurisma o neoplasia conocida?
❑ ¿Convulsión presenciada al comienzo del ataque cerebral?
❑ ¿Hemorragia interna activa o traumatismo agudo (fractura)?
❑ ¿Diátesis hemorrágica aguda que incluye, pero no se limita a:
– Recuento plaquetario 100.000/mm3
?
– Paciente que recibió heparina dentro de las 48 horas y tuvo un tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPa) mayor al límite superior de la normalidad para el laboratorio?
– Administración actual de anticoagulantes (p. ej., warfarina sódica) que ha causado un aumento de la
relación internacional normalizada (INR) 1,7 o tiempo de protrombina 15 segundos?*
❑ ¿Periodo inferior a tres meses tras una intervención quirúrgica intracraneal o intramedular, traumatismo de
cráneo grave o ataque cerebral previo?
❑ ¿Punción arterial en una zona no compresible dentro de los 7 días previos?
Contraindicaciones relativas/precauciones:
La experiencia reciente sugiere que en algunas circunstancias —habiendo sopesado cuidadosamente la
relación entre los riesgos y los beneficios— los pacientes pueden recibir tratamiento fibrinolítico aunque
exista una o más contraindicaciones relativas. Considere detenidamente las ventajas y desventajas de la
administración de tPA si hay alguna de las siguientes contraindicaciones relativas:
• Los síntomas del ataque cerebral son leves o mejoran rápidamente (se resuelven espontáneamente).
• Dentro de los 14 días tras una intervención quirúrgica mayor o un traumatismo grave.
• Hemorragia gastrointestinal o urinaria reciente (dentro de los 21 días previos).
• Infarto agudo de miocardio reciente (dentro de los 3 meses previos).
• Pericarditis postinfarto de miocardio.
• Concentraciones anormales de glucemia (50 o 400 mg/dl [2,8 o 22,2 mmol/l]).
*En pacientes sin utilización reciente de heparina o anticoagulantes orales, se puede iniciar el tratamiento con tPA antes de
disponer de los resultados de los análisis de coagulación, pero se debe suspender inmediatamente si el INR es 1,7 o el
TTPa es elevado en comparación con los valores estándar de laboratorio.

Equipos de emergencias médicas
(o de respuesta rápida) para prevenir
el paro cardiaco en el hospital

Introducción La mortalidad por paro cardiaco en el hospital sigue siendo alta. La tasa de
supervivencia media es aproximadamente del 17% a pesar de que ha ha
bido avances significativos en los tratamientos. Las tasas de supervivencia
son especialmente bajas en casos de paro asociado a ritmos que no sean
fibrilación ventricular (FV)/taquicardia ventricular (TV). En más del 75% de los
casos de paro en el hospital, los ritmos presentes no son FV ni TV.
Muchos paros en el hospital están precedidos por cambios fisiológicos
fáciles de reconocer, muchos de ellos evidentes cuando se monitorizan los
signos vitales. Según estudios recientes, en casi el 80% de los pacientes
hospitalizados con paro cardiorrespiratorio se documentó la presencia de
signos vitales anormales hasta 8 horas antes de que se produjera el paro.
Este hallazgo sugiere que hay un periodo de inestabilidad que va en aumento
antes del paro.
Del pequeño porcentaje de pacientes que sufren un paro cardiaco en el hos
pital y experimentan el retorno a la circulación espontánea y son internados
en la unidad de cuidados intensivos, el 80% muere antes de recibir el alta. En
comparación, sólo el 44% de los pacientes sin paro que son trasladados de
emergencia a la unidad de cuidados intensivos desde el piso (es decir, antes
de que se produzca un paro) mueren antes de recibir el alta.
Equipos de
paro cardiaco
(en el hospital)
Es poco probable que los equipos de paro cardiaco sirvan para prevenir un
paro porque, tradicionalmente, se han concentrado en la respuesta poste
rior al paro. Una vez se produce el paro, la tasa de mortalidad es superior al
80%.
Durante los últimos años, se ha producido un cambio significativo en el cen
tro de atención respecto al paro cardiaco en el hospital y, en la actualidad, la
atención se centra en la seguridad del paciente y la prevención del paro. La
mejor manera de mejorar las posibilidades de un paciente de sobrevivir a un
paro cardiorrespiratorio es prevenir que éste ocurra. Por este motivo, recono
cer el deterioro clínico e intervenir inmediatamente para prevenir el paro son
las medidas sobre las que se hace hincapié en la actualidad.
La evaluación rápida y la intervención en presencia de diversas variables
fisiológicas anormales pueden disminuir el número de paros que se producen
en el hospital. La mayoría de los paros cardiorrespiratorios en el hospital de
berían clasificarse como “fallo del rescate” más que como sucesos aislados,
inesperados y ocasionales. Este nuevo pensamiento exige un cambio cultural
significativo dentro de las instituciones. Las acciones e intervenciones deben
ser proactivas con el fin de mejorar las tasas de morbilidad y mortalidad más
que de reaccionar a un episodio catastrófico.

Sistemas de
respuesta
rápida
© Equipo de
respuesta
rápida
© Equipo de
emergencias
médicas
Durante la última década, los hospitales de varios países han diseñado
sistemas para identificar y tratar el deterioro clínico precoz de los pacientes.
El propósito de estos sistemas de respuesta rápida es mejorar la evolución
del paciente llevando la experiencia de la atención crítica a los pacientes
internados en la planta de hospitalización. Existen varios nombres para estos
sistemas, como equipo de emergencias médicas, equipo de respuesta rápida
y equipo de evaluación rápida.
Hay algunos componentes básicos que todos los sistemas de respuesta
rápida tienen en común. El éxito depende de muchos factores. Inicialmente,
el éxito depende de la activación del equipo de emergencias médicas por
parte del personal de enfermería o el médico de planta, que siguen criterios
fisiológicos específicos para decidir cuándo es oportuno llamar al equipo. La
siguiente lista presenta ejemplos de esos “criterios para llamar al equipo” en
el caso de pacientes adultos:
• Vía aérea amenazada
• Frecuencia respiratoria 6 o 30 respiraciones por minuto
• Frecuencia cardiaca 40 por minuto o 140 por minuto
• Presión arterial sistólica 90 mmHg
• Hipertensión sintomática
• Disminución súbita del nivel de conciencia
• Agitación sin explicación
• Convulsiones
• Disminución significativa de la producción de orina
• Personal de enfermería o proveedores preocupados por un paciente
• También se pueden usar criterios subjetivos
El sistema depende de forma importante de que el personal principal de
enfermería identifique los criterios especificados y actúe en función de ellos
para llamar de inmediato al equipo de emergencias médicas y hacer que se
presente junto a la cama del paciente. Habitualmente, el equipo de emer
gencias médicas está integrado por miembros de equipos de salud con
experiencia y habilidades en la atención crítica o de emergencia que apoyan
la intervención inmediata para situaciones de atención crítica. El equipo de
emergencias médicas es responsable de realizar una evaluación rápida del
paciente y de comenzar el tratamiento apropiado para revertir el deterioro
fisiológico y prevenir una evolución desfavorable.
Estudios
publicados
En la mayoría de los estudios sobre “el antes y el después” de los equipos de
emergencias médicas o los sistemas de respuesta rápida, se ha informado
una caída del 17% al 65% en la tasa de paros cardiacos tras la intervención.
Otros beneficios documentados de estos sistemas son la disminución de los
traslados de emergencia no programados a la unidad de cuidados intensivos,
la disminución de la duración de la estancia en esa unidad y en el hospital, la
reducción de las tasas postoperatorias de morbilidad y mortalidad, y la mejo
ra de las tasas de supervivencia al paro cardiaco.

El estudio MERIT, de publicación reciente, es el único estudio con diseño
aleatorio y controlado en el que se comparan hospitales que cuentan con un
equipo de emergencias médicas con otros que no. En el estudio no se obser
vó una diferencia en la variable compuesta primaria (paro cardiaco, muerte
inesperada, internación no programada en la unidad de cuidados intensivos)
entre los 12 hospitales en los que había un equipo de emergencias médicas
y los 11 hospitales en los que no. Es necesario realizar más investigaciones
sobre los detalles críticos de la implementación y la eficacia potencial de los
equipos de emergencias médicas para prevenir un paro cardiaco o mejorar
otras variables importantes relacionadas con el paciente.
Implemen-
tación de un
sistema de
respuesta
rápida
La puesta en funcionamiento de cualquier tipo de sistema de respuesta rápi
da exige un cambio cultural considerable en la mayoría de los hospitales. Los
encargados de diseñar y manejar el sistema deben prestar especial aten
ción a las cuestiones que podrían impedir que el sistema se utilice de forma
eficaz. Algunos ejemplos de esas cuestiones son la insuficiencia de recursos,
la falta de formación, el miedo a llamar al equipo, el miedo a perder el control
sobre el cuidado del paciente y la resistencia de los miembros del equipo.
La implementación de un sistema de respuesta rápida o de un equipo de
emergencias médicas requiere un programa de formación continua, la reco
lección y revisión impecables de datos y la retroalimentación. El desarrollo y
mantenimiento de estos programas requiere un compromiso cultural y finan
ciero a largo plazo por parte de la administración del hospital, institución que
debe comprender que los posibles beneficios del sistema (disminución en
el uso de los recursos y mejora de las tasas de supervivencia) pueden tener
ramificaciones financieras independientes y positivas. Los administradores
de los hospitales y los profesionales de la atención médica deben reorientar
su enfoque de los sucesos de emergencias médicas y desarrollar una cultura
alrededor de la seguridad del paciente, cuya meta primaria sea disminuir la
morbilidad y la mortalidad.

Aspectos humanos, éticos
y legales de la ACE y el SVCA

¿Con qué fre
cuencia tienen
éxito la RCP, la
desfibrilación
y el SVCA?
Muchos expertos en salud pública consideran que el entrenamiento en
RCP es la iniciativa de salud pública más exitosa de los tiempos modernos.
Millones de personas se han preparado para actuar y salvar la vida de otro
ser humano. Pero a pesar de nuestros mejores esfuerzos, en la mayoría de
los lugares la mitad o más de los intentos de resucitación fuera del hospital
no tiene éxito. La RCP en los hogares o en lugares públicos sólo produce el
retorno a la circulación espontánea (es decir, un retorno transitorio a un ritmo
de perfusión) en alrededor de 50% de los casos.
Desgraciadamente, incluso cuando se produce el retorno a la circulación es
pontánea, sólo alrededor de la mitad de los pacientes con paro cardiaco por
FV que ingresan en la sala de emergencias en el hospital logran sobrevivir y
regresar a sus hogares. Esto significa que 3 de cada 4 intentos prehospita
larios de administrar RCP “no serán exitosos” en términos de supervivencia
sin secuelas neurológicas hasta recibir el alta del hospital. Además, la tasa de
mortalidad por paro en hospitales es 80%. Debemos considerar y prever las
reacciones emocionales de los reanimadores y testigos a cualquier intento de
resucitación. Esto es particularmente cierto cuando sus esfuerzos aparente
mente “fallan”.
Siéntase orgu
lloso de sus
habilidades
como provee
dor de SVCA
Usted debe estar orgulloso de estar estudiando para convertirse en un pro
veedor de SVCA. Ahora puede estar seguro de que estará mejor preparado
para hacer lo correcto cuando sus habilidades profesionales sean necesarias.
Naturalmente, esas emergencias pueden tener un desenlace negativo. Es
posible que usted y el resto del personal de emergencias que preste ayuda
en una resucitación no logren devolver la vida a la víctima. Algunas perso
nas sufren un paro cardiaco simplemente porque han llegado al final de su
vida. Su éxito no se basará en el hecho de que el paciente que sufrió un paro
cardiaco viva o muera, sino en el hecho de que hayan intentado trabajar bien
como equipo. El simple hecho de actuar, esforzarse y tratar de ayudar hará
que juzguen que su participación fue exitosa.
Reacciones de
estrés después
de un intento
de resucitación
Un paro cardiaco constituye un episodio dramático y conmovedor, en espe
cial si el paciente es un amigo o un ser querido. Es posible que la emergencia
incluya aspectos físicos desagradables, como sangrado, vómitos o mala
higiene. La emergencia puede producir reacciones emocionales fuertes en
médicos, personal de enfermería, testigos circunstanciales, reanimadores
legos y profesionales del sistema de emergencias médicas (SEM). Con los
intentos fallidos de resucitación, el estrés de los reanimadores puede ser aún
mayor. Ese estrés puede producir diversas reacciones emocionales y sínto
mas físicos que pueden persistir mucho más allá del episodio de emergencia.
Parte 1 – Cuestiones relativas a los reanimadores
y los testigos

Es frecuente que una persona experimente una reacción emocional después
de un episodio desagradable. Por lo general, las reacciones causadas por
situaciones de estrés se producen inmediatamente después del episodio o
a las pocas horas. En otros casos, la respuesta emocional se puede produ
cir más tarde. Esas reacciones son frecuentes y normales. El hecho de que
usted o alguien más experimente ese tipo de reacciones tras un episodio de
esa naturaleza es normal.
Los psicólogos que trabajan con personal profesional de equipos de emer
gencias han descubierto que los reanimadores pueden experimentar dolor,
ansiedad, enfado y culpa. Las reacciones físicas típicas incluyen dificultades
para dormir, fatiga, irritabilidad, alteraciones de los hábitos alimentarios y
confusión. Muchas personas afirman que no pueden dejar de pensar en lo
que pasó. Recuerde que estas reacciones son frecuentes y normales. No sig
nifican que usted esté “trastornado” o sea “débil”. Estas reacciones fuertes
simplemente significan que el hecho tuvo un profundo impacto en usted. Con
la comprensión y el apoyo de amigos y seres queridos, las reacciones oca
sionadas por el estrés por lo general desaparecen.
Técnicas
para reducir
el estrés en
reanimadores
y testigos
Los psicólogos dicen que una de las maneras más exitosas de reducir el
estrés tras un intento de resucitación es simple: hablar sobre ello. Sentarse
con otras personas que han presenciado la emergencia y hablar de lo que
pasó. Se recomienda que el personal del SEM que responde a una llamada
por parte de reanimadores legos en casos en los que se necesita una desfi
brilación, ofrezca apoyo emocional a los reanimadores legos y a los testigos
circunstanciales. En las discusiones más formales, llamadas “sesiones de
análisis de episodios críticos”, no sólo deben estar presentes los reanimado
res legos sino también los respondedores profesionales.
En estas discusiones, se le animará a describir lo que sucedió. No tenga
miedo de “volver a vivir” el episodio. Es natural y saludable hablar sobre él.
Describa qué estaba pensando durante el esfuerzo de resucitación. Describa
cómo se sentía en ese momento. Describa cómo se siente ahora. Tenga pa
ciencia con usted mismo. Entienda que la mayor parte de las reacciones se
atenúa a los pocos días. Compartir lo que uno piensa y siente con los com
pañeros de trabajo, otros reanimadores, personal del SEM o amigos puede
ayudar a reducir las reacciones causadas por situaciones de estrés y contri
buir a la recuperación.
Otras fuentes de apoyo emocional y psicológico son los miembros de la
iglesia de la comunidad, capellanes de la policía o trabajadores sociales de
hospitales o servicios de emergencia. Quizá el instructor de su curso pueda
decirle qué planes se han establecido para las sesiones de análisis de episo
dios críticos en su entorno profesional.

Barreras
psicológicas
que impiden
actuar
Ansiedad a la hora de actuar
El Curso para proveedores de SVCA le ayuda a prepararse para responder
adecuadamente a futuras emergencias. Los proveedores de SVCA han ex
presado algunas inquietudes comunes acerca de cómo responder a emer
gencias en caso de paro cardiaco: ¿Seré capaz de actuar? ¿Recordaré los
pasos del enfoque de SVCA? ¿Recordaré cómo realizar las habilidades de la
RCP, la desfibrilación y la intubación, y los detalles de las dosis de fármacos
y los pasos de los algoritmos? ¿Contaré con lo necesario para responder a
una emergencia real? Cualquier emergencia que involucre a un paciente que
usted conoce bien, a un amigo o a un familiar producirá una reacción emo
cional fuerte.
Aspectos desagradables de la RCP
¿Qué sucede con los aspectos desagradables y poco gratos de la RCP,
ya sea en el ámbito hospitalario o extrahospitalario? ¿Será usted capaz de
administrar respiraciones de rescate boca-boca a un desconocido? ¿Qué
sucede si el paciente está sangrando a causa de lesiones en el rostro? ¿Eso
representa un riesgo de contagio de enfermedades para un reanimador
que no cuenta con un dispositivo de barrera para realizar la RCP? Tanto la
RCP como la desfibrilación requieren quitar la ropa que cubre el pecho del
paciente. Usted no puede conectar los parches (electrodos adhesivos) del
desfibrilador a menos que éstos se coloquen directamente sobre la piel. El
reanimador debe abrir la camisa o blusa del paciente y retirar la ropa interior.
Es posible que por cortesía o pudor algunas personas duden antes de quitar
la ropa a desconocidos, en especial delante de más personas en un lugar
público.
Todos conocemos el concepto de descarga de un desfibrilador por lo que se
muestra en los programas de televisión y en las películas. Todos sabemos
que cabe esperar un “salto” y la contracción de los músculos cuando un
personaje grita “fuera” y administra la descarga. Esas descargas parecen do
lorosas. ¿Usted podrá superar su tendencia natural a no hacer daño a otros,
aun en una emergencia en la que sus acciones podrían salvar la vida de otra
persona? A menudo, en el lugar de la emergencia habrá amigos y familiares
presentes. Si usted responde y actúa, esas personas esperarán que lo haga
con rapidez, eficacia y confianza.
Estas barreras psicológicas pueden poner obstáculos a la respuesta rápida
en caso de emergencia, en especial en sitios en los que estos episodios no
son frecuentes. No existen soluciones fáciles para ayudar a superar estas
barreras psicológicas. Su instructor le animará a prever muchas de las situa
ciones que se describieron anteriormente. Los escenarios de casos inclui
rán representaciones y ensayos de las situaciones. Reflexione sobre cómo
respondería si tuviera que hacer frente a esas circunstancias. La práctica
mental, aun cuando no incluya una demostración práctica, puede ayudar a
mejorar su futura actuación. Sin embargo, la mejor preparación es la práctica
frecuente con maniquíes en escenarios y situaciones realistas.

Los coordinadores de todos los cursos que siguen las recomendaciones
de la AHA son conscientes del desafío mental y emocional que implican los
esfuerzos de resucitación. En caso de que alguna vez participe en un intento
de resucitación, recibirá apoyo. Es posible que durante varios días no sepa
si el paciente ha sobrevivido o no. Si la persona a la que intentó resucitar no
sobrevive, el hecho de que, al haber actuado, usted ha dado lo mejor de sí
puede servirle de consuelo.

Qué se debe
hacer
Hace más de tres décadas que la AHA apoya el entrenamiento en RCP en las
comunidades. Los ciudadanos respondedores que realizan RCP han ayuda
do a salvar miles de vidas. La AHA cree que el entrenamiento en el uso de la
RCP y los DEA aumentará considerablemente el número de supervivientes a
paros cardiacos.
Cualquiera puede realizar una RCP de emergencia sin temor a ser objeto de
una demanda legal.
Las compresiones torácicas y las respiraciones de rescate requieren el
contacto físico directo entre el reanimador y el paciente. A menudo, esas
dos personas no se conocen. Con frecuencia, el paciente que sufre el paro
muere. En Estados Unidos, las personas pueden iniciar una demanda legal si
piensan que una persona hizo daño a otra, incluso aunque esa no fuera su in
tención. A pesar de ese marco legal, la RCP se sigue realizando masivamente
y es destacable el hecho de que se encuentra libre de ese tipo de cuestiones
legales y de demandas. Aunque algunos abogados se han involucrado en
demandas a reanimadores que realizaron una RCP, ningún “Buen Samarita
no” ha sido hallado culpable de causar daño mientras realizaba una RCP.
Los 50 estados de Estados Unidos cuentan con leyes del Buen Samaritano
que conceden inmunidad a cualquier voluntario o reanimador lego que inten
te llevar a cabo una maniobra de RCP de forma honesta y “de buena fe”. Una
persona es considerada Buen Samaritano si:
• Está intentando ayudar
• La ayuda es razonable (usted no tiene derecho a cometer una falta grave,
es decir, acciones que una persona razonable con su entrenamiento jamás
haría)
• El esfuerzo de rescate es voluntario y no forma parte de los requisitos del
trabajo de una persona
La mayoría de las leyes del Buen Samaritano protegen a los reanimadores
legos que realizan RCP, incluso si no han recibido un entrenamiento formal. El
propósito de esta protección es lograr un alto grado de concienciación sobre
las técnicas de resucitación y eliminar obstáculos que impidan que más
personas se involucren. A menos que se espere que usted realice RCP como
parte de sus responsabilidades laborales, usted no tiene la obligación legal
de intentar la RCP en un paciente que sufre un paro cardiaco. El hecho de no
intentar realizar una RCP cuando no existe peligro para el reanimador y éste
tiene la capacidad para hacerlo no se considera una violación legal, pero es
posible que algunos lo consideren una violación ética.
Parte 2 – Aspectos legales y éticos

Principio
de futilidad
terapéutica
Si no es posible lograr el propósito de un tratamiento médico, el tratamiento
se considera inútil. Los factores clave que determinan la futilidad médica son
la duración y la calidad de la vida. Cualquier intervención que no logre aumen
tar la duración o la calidad de la vida se considera inútil.
Los pacientes o familiares quizá soliciten a los médicos que proporcionen
una atención inapropiada. Pero los médicos no tienen la obligación de pro
porcionarla cuando el consenso científico y social indica que el tratamiento
no es eficaz. Un ejemplo de ello es la RCP en pacientes que presentan sig
nos de muerte irreversible. Otros profesionales de equipos de salud tampoco
tienen la obligación de proporcionar RCP o SVCA si no se puede esperar un
beneficio de esas medidas (es decir, si la RCP no devolvería la circulación
efectiva). Excepto en estas circunstancias clínicas, y si no existen directivas
avanzadas (incluidas las órdenes de no intentar resucitación) o voluntades
en vida que indiquen lo contrario, el personal de los equipos de salud debe
intentar la resucitación.
Una evaluación cuidadosa del pronóstico del paciente en relación con la
duración y la calidad de vida determinará si es apropiado realizar la RCP. La
RCP no es apropiada cuando no se espera que el paciente sobreviva.
Cuando la probabilidad de supervivencia es dudosa o la probabilidad de
morbilidad y carga para el paciente son relativamente altas, los reanimadores
deben respetar los deseos del paciente. Si se desconocen los deseos del
paciente, el personal del equipo de salud puede guiarse por las preferencias
del sustituto en la toma de decisiones legalmente autorizado. En términos
éticos, no iniciar la resucitación o interrumpir un tratamiento de soporte vital
durante o después de la resucitación son éticamente equivalentes. Cuando el
pronóstico del paciente es incierto, se debe considerar realizar un intento de
tratamiento mientras se recaba más información que ayude a establecer la
probabilidad de supervivencia y la evolución clínica esperable.
Finalización de
las maniobras
de resucitación
La decisión de finalizar las maniobras de resucitación debe tomarla el mé
dico que esté tratando el caso en el hospital. El médico basa su decisión
en muchos factores, incluido el tiempo transcurrido hasta la RCP, el tiempo
hasta la desfibrilación, la enfermedad comórbida, el estado antes del paro y
el ritmo inicial al producirse el paro. Ninguno de estos factores es, sólo o en
combinación con otro, un factor de pronóstico claro. El factor más importante
asociado con un mal pronóstico en pacientes adultos normotérmicos que su-
fren un paro cardiaco es la duración de las maniobras de resucitación. La po
sibilidad de que el paciente reciba el alta del hospital con vida y sin secuelas
neurológicas disminuye a medida que incrementa el tiempo de resucitación.
El médico responsable debe finalizar las maniobras de resucitación cuando
determine con un alto grado de certeza que el paciente no responderá a más
maniobras de SVCA.

Si no existen factores atenuantes (como toxicidad por drogas o hipotermia), es
poco probable que las maniobras de resucitación prolongadas sean exitosas.
Si se produce un retorno a la circulación espontánea, independientemente de
su duración, quizá sea adecuado extender la duración de las maniobras. Es
importante considerar las circunstancias del paro cardiaco (como sobredosis
por drogas o inmersión en agua helada) al decidir si se debe continuar con
las maniobras de resucitación.
En el caso de los recién nacidos, está justificado interrumpir la resucitación
después de 10 minutos sin signos de vida, pese a haber realizado maniobras
de resucitación continuas y adecuadas. Se ha demostrado que el pronóstico
de supervivencia o supervivencia sin discapacidad es extremadamente bajo
cuando no hay respuesta a un periodo de más de 10 minutos de duración de
maniobras de resucitación intensivas.
Cuándo no se
debe iniciar
la RCP
Existen pocos criterios que permitan predecir con precisión la futilidad de la
RCP. En vista de esta incertidumbre, todos los pacientes en paro cardiaco
deben ser reanimados, a menos que:
• El paciente tenga una Orden de no intentar resucitación válida.
• El paciente presente signos de muerte irreversible (p. ej., rígor mortis, de
capitación, descomposición o lividez).
• No se pueda esperar un beneficio fisiológico debido al deterioro de las
funciones vitales a pesar de un tratamiento óptimo (p. ej., “shock” séptico
progresivo o “shock” cardiogénico).
No administrar RCP a recién nacidos en la sala de partos puede ser apropia
do en circunstancias como las siguientes:
• Gestación confirmada 23 semanas
• Peso al nacer 400 g
• Anencefalia confirmada
• Trisomía del par 13 confirmada
• Otras alteraciones congénitas incompatibles con la vida
Negar o
interrumpir
la RCP
El entrenamiento en SVB insta al primer reanimador lego que responde a un
paro cardiaco a comenzar la RCP. Se espera que el personal del equipo de
salud realice SVB y SVCA como parte de sus obligaciones. Existen algunas
excepciones a esta regla:
• La persona está muerta, con signos clínicos evidentes de muerte
irreversible (p. ej., rígor mortis, lividez, decapitación o descomposición).
• Intentar realizar la RCP pondría en riesgo de lesiones físicas al reanimador.
• El paciente o sustituto en la toma de decisiones ha indicado por medio de
una directiva avanzada (Orden de no intentar resucitación) que no desea
resucitación.
• No es posible esperar ningún beneficio fisiológico debido al deterioro de
las funciones vitales, pese a un tratamiento óptimo (p. ej., “shock” séptico
progresivo o “shock”cardiogénico).

Ningún reanimador debería emitir juicios sobre la calidad de vida, presente o
futura, de un paciente con paro cardiaco basándose en el estado neurológico
presente (es decir, durante el intento de resucitación) o previsto. Estos juicios
precipitados resultan a menudo inexactos. No se pueden realizar evaluacio
nes o pronósticos fiables de condiciones como daño cerebral irreversible o
muerte cerebral durante una emergencia.
Los protocolos de las Órdenes de no intentar resucitación fuera del hospital
deben estar claros para todos los involucrados (p. ej., médicos, pacientes, fa
miliares, seres queridos y personal del equipo de salud extrahospitalario). Las
directivas avanzadas pueden tener muchas formas (p. ej., órdenes médicas
en el registro de enfermería de un paciente, tarjetas de identificación para la
billetera y brazaletes de identificación).
El formulario ideal de una Orden de no intentar resucitación del SEM debe
ría ser transportable, en caso de que el paciente sea derivado a otro centro.
Además de incluir la Orden de no intentar resucitación fuera del hospital, en
el formulario se deberían incluir instrucciones para el personal del SEM en
cuanto a iniciar o continuar con intervenciones de soporte vital en el paciente
que tiene pulso y no está apneico.
Interrupción
del soporte
vital
La decisión de interrumpir el soporte vital es emotivamente compleja, tanto
para los familiares como para el personal. No iniciar o interrumpir un trata
miento de soporte vital son equivalentes desde el punto de vista ético. La
decisión de interrumpir el soporte vital está justificada cuando se determina
que un paciente está muerto; si el médico y el paciente o sustituto en la toma
de decisiones están de acuerdo en que no se podrán cumplir los objetivos
de tratamiento; o si continuar el tratamiento no aportará ningún beneficio al
paciente.
Algunos pacientes no recuperan la conciencia tras un paro cardiaco y retorno
a la circulación espontánea. En la mayoría de los casos, el pronóstico para
los pacientes adultos que permanecen en un coma profundo (puntuación de
la Escala de Coma de Glasgow 5) tras un paro cardiaco se puede predecir
con precisión dentro de los 2 a 3 días posteriores a la resucitación. Algunos
hallazgos físicos específicos o análisis de laboratorio quizá contribuyan a
asistir en el proceso. Los siguientes tres factores se asocian con un mal pro
nóstico:
• Ausencia de respuesta pupilar a la luz al tercer día.
• Ausencia de respuesta motora al dolor al tercer día.
• Ausencia bilateral de respuesta cortical a los potenciales evocados so
matosensoriales en el nervio mediano en pacientes normotérmicos que
permanecen comatosos al menos 72 horas después del paro cardiaco y la
resucitación.
En estas circunstancias, es éticamente lícito interrumpir el soporte vital.

Se debe proporcionar a los pacientes que están en la etapa terminal de una
enfermedad incurable, respondan o no, un cuidado que respete su comodi
dad y dignidad. El fin de ese cuidado es minimizar el sufrimiento asociado al
dolor, disnea, delirio, convulsiones u otras complicaciones del cuadro termi
nal. En estos pacientes es éticamente aceptable incrementar gradualmente la
dosis de narcóticos o sedantes para aliviar el dolor u otros síntomas, incluso
llegando a niveles que podrían acortar la vida del paciente.
Directivas,
avanzadas,
voluntades
en vida y
autodeter-
minación de
los pacientes
Una directiva avanzada es una expresión de los pensamientos, deseos o pre
ferencias relacionadas con los cuidados que se desea recibir como atención
médica en la etapa terminal de la vida. Las directivas avanzadas se pueden
basar en conversaciones, directivas por escrito, voluntades en vida y poderes
notariales duraderos para la atención médica. La validez legal de las distintas
formas de directivas avanzadas varía según la jurisdicción. En los tribunales
se suele considerar que las directivas avanzadas escritas son más fiables
que el recuerdo de una conversación.
Una voluntad en vida proporciona a los médicos instrucciones escritas sobre
la atención médica que un paciente aceptaría recibir en caso de padecer
una enfermedad terminal y ser incapaz de tomar decisiones. Una voluntad
en vida constituye una evidencia indudable de los deseos del paciente y es
posible hacerla respetar legalmente en la mayor parte del mundo.
Los pacientes deben reconsiderar periódicamente sus voluntades en vida y
sus directivas avanzadas. Sus deseos y su situación médica pueden cambiar
con el paso del tiempo. La Patient Self-Determination Act estadounidense de
1991 exige a las instituciones de atención médica y organizaciones médicas
asistenciales que pregunten a los pacientes si tienen alguna directiva avanza
da. Se exige a las instituciones de atención médica que faciliten a los pacien
tes, si éstos lo requieren, la preparación de directivas avanzadas.
Órdenes de
no intentar
resucitación
fuera del
hospital
Una cantidad significativa de pacientes por los que se llama al número local
de emergencias médicas (.........) debido a un paro cardiaco presentan enfer
medades crónicas, son enfermos terminales o tienen una directiva avanzada
por escrito (Orden de no intentar resucitación). Los estados y las diferentes
jurisdicciones de EE.UU. tienen distintas leyes para las Órdenes de no in
tentar resucitación y las directivas avanzadas en el ámbito extrahospitalario.
Aunque un paciente tenga una Orden de no intentar resucitación, quizá sea
difícil determinar si se debe iniciar la resucitación o no. Esto es especialmen
te difícil si los familiares tienen diferentes opiniones. Usted debe iniciar la
RCP y el SVCA si tiene motivos para creer que:
• Existe una duda razonable sobre la validez de la Orden de no intentar resu
citación o la directiva avanzada
• Es posible que el paciente haya cambiado de opinión
• Están en juego los intereses del paciente

A veces, trascurridos unos pocos minutos del inicio del intento de resucita
ción, llegan familiares u otro personal médico y confirman que el paciente ha
expresado claramente su deseo de que no se intente la resucitación. Cuando
se dispone de más información, es posible interrumpir la RCP u otras medi
das de soporte vital con el aval de la orden médica.
Cuando no es posible obtener información clara sobre los deseos del
paciente, usted debe iniciar las medidas de resucitación.
Programas de
“No-RCP” por
parte del SEM
Varios estados de EE.UU. han adoptado los programas de “No-RCP”. Estos
programas permiten que los pacientes y los familiares llamen al número local
de emergencias médicas (.........) para recibir atención de emergencia, apoyo
y tratamiento para los síntomas terminales (como disnea, sangrado o dolor
incontrolable). Los pacientes no deben temer que se inicien maniobras de
resucitación no deseadas.
En un programa de “No-RCP”, el paciente, que por lo general es un enfermo
terminal, firma un documento en el que solicita que no se realicen “actos
heroicos” si hay pérdida del pulso o se detiene la respiración. En algunos
estados de EE.UU., el paciente debe usar un brazalete de identificación de
“No-RCP”. En una emergencia, el brazalete u otros documentos indican a los
reanimadores que no se recomienda iniciar la RCP ni utilizar un DEA.
Si un proveedor de SVCA llega junto a una persona que está en paro cardiaco
aparente (no responde, no tiene pulso, no respira) y ve que esa persona lleva
un brazalete de “No-RCP” (o tiene alguna otra indicación que señale que no
desea RCP), el proveedor debe respetar los deseos de la persona. El proble
ma se informa como “persona con colapso, sin respuesta, con brazalete de
No-RCP”. Usted debe indicar que opina que no se debe realizar la RCP.
Averigüe cuáles son las disposiciones en su zona o solicite a su instructor
que consulte cuáles son las leyes en su jurisdicción respecto de las “órdenes
de No-RCP” en el ámbito extrahospitalario.
Traslado Si un SEM no permite que el personal no médico declare la muerte del
paciente y finalice las maniobras de resucitación, es posible que el personal
deba trasladar al paciente fallecido por paro cardiaco al hospital. Esta acción
no es ética. Si un protocolo de tratamiento de SVB y SVCA cuidadosamente
realizado fracasa en el ámbito extrahospitalario, ¿cómo podría ese mismo
tratamiento tener éxito en la sala de emergencias? Varios estudios han de
mostrado de forma sistemática que 1% de los pacientes trasladados con
RCP continua sobreviven y reciben el alta hospitalaria.
No es apropiado realizar esfuerzos con demora o simulados, lo que se de
nomina “código lento” (realizar una resucitación ineficaz a propósito), para
proporcionar RCP y SVCA. Estas prácticas comprometen la integridad ética
del personal del equipo de salud y socavan la relación entre el proveedor y el
paciente.

Muchos SEM autorizan la finalización de los intentos de resucitación en el
ámbito extrahospitalario. Los SEM deben establecer protocolos para declarar
la muerte del paciente y realizar un traslado adecuado del cuerpo. Los SEM
también deben entrenar a su personal para que sean sensibles a la presencia
de familiares y amigos.
Aspectos
legales del uso
del DEA
Los desfibriladores, incluidos muchos DEA, son dispositivos cuyo uso está
restringido al personal médico. La mayor parte de los estados de EE.UU.
tienen leyes que requieren que un médico autorice el uso de ese tipo de dis
positivos. Los programas de RCP y desfibrilación por parte de reanimadores
legos que ponen DEA a disposición de esos reanimadores (y en algunos ca
sos de proveedores del SEM) quizá requieran la presencia de una autoridad
médica o de un miembro de un equipo de salud para supervisar la compra
del DEA, los protocolos de tratamiento, el entrenamiento y el contacto con
los proveedores del SEM. En cierto sentido, la autoridad médica prescribe el
uso del DEA por parte de reanimadores legos y, por lo tanto, cumple con las
reglamentaciones médicas.
En EE.UU., las acusaciones por mala praxis y a las acciones legales por
responsabilidad por el uso del equipo aumentan año tras año. En el pasado,
el temor a juicios por mala praxis impidió que se pusieran en práctica progra
mas innovadores para lograr que la RCP y la desfibrilación tempranas llega
ran a todas las comunidades, pero se ha demostrado que esos temores eran
infundados.
Para resolver este problema de temor a acciones legales, todos los estados
de EE.UU. han modificado las leyes y normas existentes para dar inmunidad
limitada a los reanimadores legos que utilizan un DEA durante maniobras
de resucitación. Muchos estados han introducido enmiendas a las leyes del
Buen Samaritano para incluir el uso de los DEA por parte de reanimadores
legos. Eso significa que el sistema legal considerará a los reanimadores legos
como buenos samaritanos cuando intenten la RCP y la desfibrilación de una
persona en paro cardiaco. Como Buen Samaritano, no será posible entablar
una acción legal exitosa contra usted por daños o lesiones que se hubieran
producido durante el intento de rescate (excepto en casos de negligencia evi
dente). Hacia el año 2000, algunos demandantes y abogados habían comen
zado a presentar demandas contra algunos establecimientos por no entrenar
y equipar a sus empleados para realizar la RCP y utilizar un DEA, pero en
2005 no se identificaron juicios relacionados con maniobras de resucitación
en las que un reanimador lego hubiera usado un DEA.

Algunos estados de EE. UU. conceden inmunidad limitada a los reanimado
res legos por el uso de un DEA sólo cuando se cumplen ciertas recomenda
ciones específicas. Estas recomendaciones pueden exigir que el reanimador:
• Tenga entrenamiento formal en RCP y uso del DEA (p. ej., el curso de Sal
vacorazones DEA de la AHA o equivalente).
• Use protocolos de tratamiento aprobados por una autoridad médica reco
nocida.
• Realice controles y mantenimiento sistemáticos del DEA según las especi
ficaciones del fabricante.
• Notifique a las autoridades locales del SEM la ubicación del DEA, de modo
que el personal del SEM, y en especial los operadores telefónicos, sepan
cuándo una llamada se realiza desde un lugar que dispone de un DEA.
Recientemente, la AHA publicó una declaración en la que se detalla la legis
lación recomendada para promover los programas de RCP y DEA por parte
de reanimadores legos para ayudar a los legisladores y responsables de
políticas a eliminar obstáculos para esos programas:
(http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/CIRCULATIONAHA.106.172289v1)
Los programas de RCP y DEA por parte de reanimadores legos deben llevar
a cabo procesos de mejora continua de la calidad, que incluyan evaluaciones
de los siguientes puntos:
• Rendimiento del plan de respuesta a emergencias, incluyendo el intervalo
de tiempo exacto hasta que se realizan las intervenciones clave (como co
lapso-descarga o recomendación de no aplicar descarga-inicio de la RCP)
y evolución del paciente
• Actuación del respondedor
• Funcionamiento del DEA
• Estado y funcionamiento de las baterías
• Funcionamiento y disponibilidad de los parches (electrodos adhesivos),
incluida la fecha de caducidad

Notificación
de la muerte
de un ser
querido a sus
familiares
Pese a todo nuestro esfuerzo, la mayor parte de los intentos de resucitación
fracasa. Notificar a la familia la muerte de un ser querido es un aspecto im
portante de la resucitación. Se debe hacer de forma compasiva y teniendo en
cuenta las creencias culturales y religiosas, y las prácticas de la familia.
A menudo se ha excluido a los familiares de la resucitación de un ser queri
do. Algunas encuestas sugieren que los miembros de los equipos de salud
tienen diversas opiniones sobre la presencia de familiares durante un intento
de resucitación. Varios comentarios han expresado la preocupación de que
los familiares puedan interferir con los procedimientos o sufran desmayos. La
exposición de la institución y los proveedores a responsabilidades legales es
otra preocupación.
Pero varias encuestas realizadas antes de que se observaran maniobras de
resucitación demostraron que la mayoría de los familiares deseaban estar
presentes durante el intento de resucitación. Los familiares han informado
que estar junto a un ser querido y decirle adiós durante los momentos finales
de su vida fue un consuelo. Además, el hecho de estar presentes durante
el intento de resucitación les ayudó a aceptar la muerte del ser querido y la
mayoría señaló que volvería a estar presente. Varios informes retrospecti
vos señalan reacciones positivas por parte de los familiares, muchos de los
cuales dijeron que sentían que de alguna manera habían ayudado a su ser
querido y que habían aliviado su propio proceso de duelo. La mayoría de los
padres expresó que querría tener la opción de decidir si desea presenciar la
resucitación de un hijo.
Dado que no se cuenta con datos que sugieran que la presencia de la familia
es perjudicial, y en vista de datos que sugieren que quizá sea beneficiosa,
parece razonable ofrecer a algunos familiares la oportunidad de presenciar
un intento de resucitación. En esta recomendación se da por sentado que, si
el paciente es un adulto, no ha hecho objeciones previas a esa medida. Son
pocas las veces que los padres u otros familiares solicitan presenciar una
resucitación, a menos que el personal del equipo de salud los aliente a ello.
Los miembros de los equipos de resucitación deben ser considerados
cuando hay familiares presentes. Resulta útil tener a un miembro del equipo
disponible para responder preguntas de los familiares, aclarar la información
u ofrecer consuelo.
Parte 3 – Apoyo emocional a la familia

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