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Fisiologia de la placa neuromuscular
- 1. FISIOLOGIA DE LAPLACA NEUROMUSCULAR. JAIRO URREGO CASTILLO. RESIDENTE ANESTESIA HSB UNIVERSIDAD EL BOSQUE.
- 2. GENERALIDADES. El bloqueoNeuromuscular es uno de los pilares del acto anestésico. La relajación del músculo esquelético puede ser producido por bloqueos regionales, profundizacion anestesica inhalatoria, o agentes bloquadores neuromusculares. Pietro Martyr d’Anghiera : Veneno en las flechas de los indios sudamericanos. Curare. S XVI Claude Bernard: efecto del curare era debido al
- 3. UNION NEUROMUSCULAR. Aproximaciónentre una neurona motora y una célula muscular. Separada por Hendidura Sinaptica: 20 nm. Neurotransmisor: Acetilcolina. Receptores Acetilcolina Nicotinicos. 5 millones.
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- 5. TERMINACION NERVIOSA. Vesiculas: Superficie. Microtubulosy mitocondrias: Zona interna. Zona Activa: Proceso de Exocitocis. Ca calcio dependiente de Voltaje. Velocidad de liberacion:
- 6. TEORIA DE LOSCUANTOS. Potenciales • Potenciales despolarizacion pequeños y espontaneos. miniatura • Menor amplitud que el potencial evocado placa terminal • Producidos por Cuantos =Paquetes de terminal tamaño uniforme de Ach Potencial de • Despolarización aditiva por la Placa descarga sincrónica de varios cuantos. Terminal
- 7. TRANSMISION NEUROMUSCULAR. 1 Cuanto = 1 Vesicula. Impulso Nervioso: Libera 200 cuantos. 5000 m de Ach cada uno. 500.000 receptores activados El numero de cuantos liberados depende de la concentración de Ca+ a nivel a nivel extracelular. Si se duplica el Ca+ extracelular se incrementa 16 veces el numero de cuantos del potencial de placa terminal
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- 9. CANALES DE CALCIO. • Terminal Nerviosa. Tipo • Dependientes de Voltaje. • Sd Eaton Lambert: P autoinmune-canales de Ca+ • Sulfato de Mg: Calcio. • Canales Lentos • Sitema Cardiovascular. Tipo L • Bloquadores canales De Calcio.
- 10. VESICULAS SINAPTICAS VP2 VP1 VP2: Pequeñas, VP1: Reserva, profundas, grandes liberacion rapida Ancladas al citoesqueleto Cerca a la membrana por espectrina actina y sinapsina. ancladas a zona activa Remplazo de vesículas gastadas cuando hay aumento de funcion NM. Calcio penetra muy
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- 13. ACETILCOLINESTERASA. Tipo Bde la carboxilesterasa- Forma A12 sintetizada por el musculo a nivel de placa terminal Degrada Ach q no reacciona o que se libera después de unirse al receptor. Una molécula de Ach reacciona solo con un receptor antes de hidrolizarse en menos de 1 milisegundo Disminuida en: Enfermedades congénitas Denervación. Intoxicación por pesticidas y Organofosforados Tto Crónico con piridostigmina
- 14. RECEPTORES DE Ach. Nicotinicos Muscarinicos. Ionotropicos Metabotropicos. Placa NM Órganos efectores de las neuronas postganglionares Ganglios Neurovegetativos. parasimpaticas. 2 Postsinapticos. Intestino, Vejiga Pupila , miocardio, sistema 2 Presinapticos. respiratorio.
- 15. RECEPTOR POSTSINAPTICO DE Ach. Sintetizados en Cell muscular. Ensamblados a la membrana muscular por la rapsina. 3 tipos de receptores
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- 17. ACCION RM DESPOLARIZANTES. Similan efecto de Ach – Agonista. Succinilcolina: 2 moleculas de Ach unidas. Acción Bifásica. No son susceptibles a hidrólisis por acetilcolinesterasa.
- 18. Mecanismo deacción depende de canales de Na dependientes de voltaje. 2 compuertas: dependiente de voltaje y tiempo. Sch despolariza rápidamente y continuamente la placa NM. Flujo inicial de iones Na: contraccion muscular Cierra puerta dependiente de tiempo: Relajacion muscular. Canales de Na mas alla de zona perisinaptica en reposo.
- 20. Sch SOBRE PLACANM. PIO Fasciculaciones. Musculos Extraoculares: Cell musculares de una unidad son excitadas Inervacion multiples por una sola neurona. uniones NM. Estimulacion del nervio No proceso de hace q todas las cell acomodacion. musculares se contraigan al unisono. Sch: Contraccion larga Contraccion duracion simultanea: Presion del ojo contra la fasciculacion.
- 21. BLOQUEO POR DESENSIBILIZACION. Receptor no abre al estar unidos agonistas a las subunidades alfa No se conoce mecanismo. Fosforilacion de residuo de tirosina? No confundir con bloqueo fase II . Los agonistas promueven el estado de desensibilizacion. Disminuye la eficacia de transmisión neuromuscular.
- 22. Fármacos que puedeninducir desensibilizacion del receptor.
- 23. BLOQUEO DEL CANAL. Canal Abierto: Una molécula entra en el canal abierto por Ach e impide flujo de iones. Canal Cerrado: Sustancias bloquean la boca del canal impidiendo paso de iones. Neostigmina, Sch, antridepresivos triciclicos, naloxona, naltrexona puedes actuar como bloqueantes. No afecta la union de los relajantes al sitio de union.
- 24. Bloqueo fase IIo Dual. Bloqueo por exposición continua a agentes despolarizantes. Factores q influyen: Duracion de exposicion al farmaco Farmaco y Dosis Tipo de musculo. Fases de Instauracion: Bloqueo despolarizante tipico Estado de taquifilaxia. Inhibicion de Wedenky Mejora con Anticolinesterasicos. Bloqueo no despolarizante tipico.
- 25. VARIANTE RECEPTOR POSTSINAPTICO. Isoforma Madura: Sinaptica, Union NM adulta inervada. Confinados a región perisinaprica Isoforma Fetal: Extrasinaptica o inmadura. Cualquier lugar de membrana muscular. Descenso en la actividad muscular. Feto antes de la inervación Lesión de moteneurona superior o inferior. Quemadura o sepsis.
- 26. Receptor α7:Muscular y Neuronal. Durante desarrollo y denervación. Posterior a quemadura o inmovilizacion. Las 5 subunidades α tienen unión a Ach y Sch. Mas resistentes a BMND Altamente agonista a la colina.
- 27. Etapa fetal precoz Inervacion. UnionNM madura. Denervacion y estados patologicos.
- 28. REEXPRESION DE SUBUNIDADES INMADURAS. Denervacion - Estados patologicos. Insercion de receptores inmaduros y expresion de α7. Tiempo de apertura del canal iónico es mayor. Aumentada sensibilidad a Ach y Sch. Disminuida sensibilidad a RMND .24 -72h posterior al evento.
- 29. ANTAGONISMO DEL BLOQUEO NM Bloqueadores de Canales de Potasio. 4 aminopirimidina. Accion presinaptica: Impide salida de potasio de terminal nerviosa Aumenta flujo de calcio en terminal nerviosa. Mayor Liberacion de Ach, por tiempo mas prolongado Mayor competitividad por el receptor con los RMND
- 30. ANTICOLINESTERASICOS. Neostigmina –Piridostigmina – Edrofonio. Inhiben la Acetilcolinesterasa. Aumente Ach a nivel de hendidira sinaptica. Mayor duracion a 1 milisegundo. Aumentan los niveles de Ach cuatro veces respecto al RMND Edrofonio: - Potencia Liberacion de Ach presinaptica.
- 31. Concentraciones altasde RMND son mas difíciles de revertir después de dosis elevadas Los anticolinesterasicos puedes ser ineficientes y hay q esperar a que relajante disminuya por metabolismo o redistribución. Actuan sobre receptores muscarinicos aunque en menor potencia . Administrar atropina o glicopirolato bloquear receptores muscarinicos.
- 32. SUGAMMADEX. γ-cyclodextrin ORG25969– Polisacaridos ciclicos. Sintetizados por bacterias a partir del almidon. Union especifica a los RMND esteroideos formando complejos en el plasma. Riñon depura estos complejos Sugammadex- relajante. Dsiminuye la cantidad de relajante libre para unirse al receptor.