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Fisiopatologia quemaduras
- 1. Fisiopatologia de lasQuemaduras Leiner Fabián Aroca Maestre Residente Anestesiología y reanimación HSB Universidad El Bosque
- 2. • Quemaduras alteranla homeostasis del organismo mas que ningun otro traumatismo (afeccion multiorganica) • Quemaduras severas – Abarca mas del 40% de SCT – Respuesta hipermetabolica que persiste durante un maximo de 1 a 2 años
- 3. Zonas de lesiontermica • Zona Central: Necrosis de coagulación: desnaturalización proteica, muerte celular. • Zona de estasis: Lesión vascular, fenómenos microtrombóticos. Alteración de regulación del tono vascular y del flujo. • Zona de Hiperemia: Zona viable, perfundida.
- 5. • Lesiones graves – Fase inicial de disminucion de la perfusion tisular y disminucion de la tasa metabolica – Fase de flujo, aumeento del metabolismo y la circulacion hiperdinamica
- 6. Fase inicial • Lesionmicrovascular y formacion de edema intersticial • Necrosis de coagulacion con trombosis microvascular en la areas mas profundas • Daño reversible de la microcirculacion
- 7. • Perdidad dela integridad capilar – Extravasacion de liquido desde el compartimiento IV hacia el intersticio Alteracion de la Aumento de la Alteracion de la integridad de la presion osmotica en membrana celular microcirculacion el tejido quemado
- 8. Integridad del microcirculacion •Efecto de mediadores inflamatorios – Prostaglandinas – Tromboxano – Kininas – Serotoninas – Catecolaminas – Histamina – Leucotrienos • Contribuyen a determinar la gravedad y evolucion de la lesion local y efectos a distancia
- 10. • Edema enquemaduras pequeñas alacanza su maximo nivel entre las 8 y 12 h posteriores • Quemaduras grandes 18 y 24 h (hipovolemia sistemica retrasa la extravasacion de liquido)
- 11. • Extravasacion deproteinas – Contenido similar de proteinas y electrolitos – Perdidas proteicas son proporcionales al tamaño de la lesion – Hipoproteinemia secundaria (edema pulmonar) – Acentuacion del edema con la reanimacion con liquidos
- 12. Membrana celular AGL y disminucion Entrada de Na de la ATPasa Edema celular y agua desde el EEC de la membrana Isquemia Alteracion del potencial de Principalmente Duracion 24 a tisular en el musculo membrana 36 horas
- 13. Presion osmotica enel tejido quemado • Aumento de la presion osmotica – Extravasacion de sodio desde el compartimiento plasmatico – Hiponatremia
- 14. Membrana celular Integridad de la Presion microcirculacion osmotica Inestabilidad hemodinacmica, reduccion del VP y aumento de la RVP, GC disminuido
- 15. Fase hipermetabolica • Catecolominasy corticoesteroides luego de quemaduras mayores de 40% de SCT • Aumento 10 a 50 veces los niveles plasmaticos Incremento del gasto Aumento del consumo Incremento del GC de energia en reposo miocardico de O2 Disfuncion hepatica, catabolismo muscular, taquicardia Lipolisis degradacion de proteinas e insulino resistencia
- 16. Proteinas de faseaguda • Incremento en los niveles de citoquinas despues de la quemadura (3 a 6 meses postquemadura) • IGF-1, paratohormona, osteocalcina (2 meses postquemadura) • Descenso de los hormonas sexuales y hormonas de crecimiento endogenos a los 3 meses postquemadura
- 17.
- 18. Alteraciones cardiovasculares • Caidarapida del GC (disminucion del volumen plasmatico) Hipovolemia ↓Inotropismo ↓ Respuesta ↓GC catecolaminas Inestabilidad Cardiovascular ↓ Flujo ↑R.V.S coronario Edema Fibras Miocárdicas
- 19. Alteraciones respiratorias • Causamas frecuente de muerte en los primeros dias postquemadura • 25% desarrollan complicaciones respiratorias, 50% muere por esta causa
- 20. • VAS: acciondirecta del calor o irritantes quimicos producidos por la combustion • VAI: por el contenido gaseoso y particulas de aire inspirado (broncoespasmo, TXA2) • Parenquima pulmonar: – Con inhalacion de humo: disminucion de la distensibilidad pulmonar 24 h, alteracion V/Q, SDRA – Sin inhalacion de humo: edema pulmonar, por mediadores inflamatorios
- 22. Alteraciones renales • IRApor hipoperfusion renal • Diuresis indice mas seguro para vigilar la reanimacion – Primeras horas o dias: prerrenal – Segunda semana: renal y debida a farmacos nefrotoxicos o a sepsis
- 23. Alteraciones gastrointestinales • Ileogastrico e intestinal (desaparece entre 48 – 72 horas) • Ulceras de curling en el 90 % pacientes grandes quemaduras • Alteraciones de permeabilidad intestinal • Colecistitis acalculosa
- 24. Alteraciones hematologicas • Hemolisisintravascular (efecto directo del calor): afectar 9 a 40% de los eritrocitos • Aumento del hematocrito (primeras 24 horas 70%), sin aumento de incidencia de trombosis) • Leucocitosis con neutrofilia • Trombocitopenia en los primeros dias (secuestro) • Trombocitosis pasada una semana (sobreestimulacion medular)
- 25. Alteraciones inmunologicas • Infeccionprimera causa de muerte pasados los primeros dias postquemadura • Alteraciones de las barreras mecanicas • Perdida de proteinas (funcion inmunologica) • Alteracion de los sistemas de defensa humoral y celular
- 26. Termorregulacion • Perdida enpacientes severamente quemados • Estado hipermetabolico compensa la profunda perdida de agua y la severa perdida de calor • Perdida de agua 4000 mL/m2/24h • Mediado por incremento consumo de ATP • Incremento de la temperatura ambiental y en salas de cirugia disminuye la tasa metabolica, el catabolismo proteico y muscular, mejora la supervivencia
- 29. Fase inicial Fase intermedia Fase hipermetabolica 24 – 48 h 48 h – 7 día Inestabilidad SIRS CATABÓLICA Cardiopulmonar Disminución del Hipernatremia gasto cardiaco Hipokalemia Aumento de las resistencias Hipocalcemia Hiponatremia periféricas Hipomagnesemia Hiperkalemia Pico IL- 6 Hipofosfatemia
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