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Glomerulonefritis rmp
La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) se caracteriza por una pérdida rápida y progresiva de la función renal en semanas. Puede ser causada por anticuerpos, complejos inmunes o ser pauci-inmune. Histológicamente, se caracteriza por la presencia de medias lunas en el 50% de los casos y daño vascular mediado por neutrófilos. Clínicamente, causa un síndrome nefrítico con insuficiencia renal de rápida progresión.
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- 2. DEFINICIÓN La GNRP esun síndrome causado por muchas etiologías caracterizado por rasgos nefríticos y perdida rápida y progresiva de la función renal en semanas. • Se manifiesta clínicamente por nefritis activa
- 3. Características Se caracterizapor la presencia de medias lunes en el 50% de los casos Las semilunar son proliferación de las células epiteliales de la Capsula de Bowman en respuesta ala lesión.
- 4.
- 5.
- 6. TIPO 1 (3%) (ANTIMBG) Mediada por anticuerpos anti-MGB. Presencia de IgG frecuentemente o IgA o IgM, presentes en la membrana con el antigeno de Good Pasteur. -Relacionado con hemorragia pulmonar -Riñones Grandes, Palidos ,Petequias. -Semilunas ANKA(10-40%)
- 7. TIPO2(45%) COMPLEJOS INMUNES Mediadopor inmunocomplejos. Puede desarrollarse como parte de numerosas enfermedades mediadas por complejos inmunes. (Glomerulonefritis primarias) ANKA(-) SEMILUNAS
- 8. TIPO 3 (50%) Pauci-inmune Sindepositos inmunitarios. Consiste en una glomerulonefritis necrotizante sin evidencia de depositos Ig -Presencia de ANKa en 80-90%casos FORMA PARTE DE VASCULITIS NECROTIANTES: INFILTRACION LEUCOCITARIA EN PAREDES VASCULARES y DAÑO VASCULAR.
- 9. Neutrofilo ANKA Vasos Sanguineos Daño líticoy citotóxico Neutrofilo ENDOTELIO Neutrofilo ENDOTELIO LT y LB Coestimulación y producción de citocinas inflamatorias
- 10. Patogenia • Depósitos deanticuerpos, complejos inmunes y de complemento que lesionan la pared capilar. • Paso de fibrinógeno y fibronectina al espacio urinario. • Atracción de monocitos circulantes. • Proliferación de células epiteliales de la cápsula de Bowman. • Aumento de la síntesis de proteínas matriciales con formación de semilunas. • Evolución hacia la fibrosis, por aumento de la síntesis de colágeno e infiltración de fibroblastos.
- 11. Manifestaciones clínicas • Síndromenefrítico (hematuria, proteinuria variable azoemia, edema, hipertensión, oliguria) • Insuficiencia renal de rápida progresión (semanas o meses). Dx.BIOPSIA