Hipertensión intracraneal

UNAM FESI
IMSS HGZ 98
Equipo 8:
López García
Alejandro Saúl
Reyes Espíritu
Matilde
Rueda Maldonado
Nancy
Clínica Integral III
Grupo: 1707

INTRODUCCIÓN
Mujer de 41 años diagnosticada astrocitoma
anaplásico en 2005 tratada con Qx + Rt + Qt. Acude
acompañada de sus familiares comentando estos
alteraciones de la conducta, con frecuentes faltas de
atención y bradipsiquia, sin alteraciones en el
lenguaje. Comenta que desde hace un mes comenzó
con temblor fino en MSD y MID, con alteraciones en la
marcha. Hace 7 días presentaba cefalea y vómitos de
contenido alimentario. La paciente está en
seguimiento por oncología( última RMN en Abril del
2011: 7 lesiones focales supratentoriales, las dos
mayores en región frontal bilateral y otra adyacente a
asta frontal derecha)

ANTECEDENTES
No DM, no DL, no HTA; no hábitos tóxicos; no
enfermedades cardiopulmonares conocidas;
hipotiroidismo subclínico; panhipopituitarismo
secundario a Rt; ASTROCITOMA anaplásico
intervenido en 2005 seguido de Rt + Qt (
temazolamida); alergia a amoxiclavulánico,
quinolonas y fenitoina.

TRATAMIENTOS PREVIOS
Tranquimazin 1
mg( 1-0-0 );
fluoxetina 1c/ 24 h;
levotiroxina 100
mcg/ 24 h;
omeprazol 1c/ 24
h; CMZ 1c/ 12 h;
fosamax 10 mcg/ 7
días.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Consciente, orientada, bradipsíquica,
bradilálica, sin alteraciones en el
contenido del lenguaje. Pupilas
isocóricas y normorreactivas, con
edema de papila, ppcc normales,
motilidad y sensibilidad conservadas,
fuerza: hemicuerpo derecho IV/V,
hemicuerpo izquierdo V/V.

No dismetría, no disdiadococinesia, no
temblor intencional, sí de reposo, que
no cede en MSD y MID. Marcha con
leve aumento de la base de
sustentación, con arrastre de MID.

ROT exaltados, con aumento del área
reflexógena, apareciendo incluso a la
percusión digital. En el Minimental tiene
una puntuación intermedia
correspondiente a deterioro cognitivo
moderado.
Resto sin alteraciones

¿Cuál sería la impresión diagnóstica?
¿Qué estudios solicitarían?
¿Qué tratamiento darían?

BH
QS
Tiempos
Normales
Gasometría: Datos de
hipoxia

PUNCIÓN LUMBAR
Se obtuvo un
valor en LCR de
400 mm H2O.
Se realizo estudio
citobioquímico
(normal) y cultivo
(negativo)

HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN HTIC
SIILA TURCA VACÍA
TORTUOSIDAD DEL NERVIO ÓPTICO
PEQUEÑO TAMAÑO DE LOS
VENTRÍCULOS

Se inicio Tx con
acetazolamida
IM (500 mg c/12
h)
No se
presentaron
complicaciones
Mejoría clínica
Decide alta
Nueva punción
lumbar (100 mm
H20)
Hormonas
tiroideas y
cortisol sérico
(normales)
Acetazolamida
(250 mg c/8 h)
Revisiones
posteriores -------
asintomática
Entonces ¿Qué
quedamos que era?

DEFINICIÓN
La hipertensión intracraneal
es la condición derivada de
la elevación de la presión
del contenido intracraneal
que rebasa los mecanismos
de compensación del
organismo, y cuya evolución
natural sin un tratamiento
adecuado y rápido deviene
en daños cerebrales
irreversibles.

• El compartimiento
intracraneal contiene
un volumen más o
menos constante
constituido por tres
elementos
importantes:
• Sangre 10%
• Líquido
cefalorraquídeo 10%
• Encéfalo 80%.

A medida que la masa intracraneal
aumenta, se produce un
desplazamiento del LCR seguido por
el compartimiento intravascular
craneal como mecanismo de
compensación para mantener una
presión intracraneana dentro de
limites normales.
Se considera que los valores
normales oscilan entre 5 y 15 mm
Hg

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTESIÓN
ENDOCRANEANA

PRIMARIA
Idiopática y puede tener o no papiledema.

Hidrocefalia
Lesiones tumorales
ECV
Hematomas
Infecciones del SNC
Trauma
craneoencefálico
Trombosis venosa
cerebral
Medicamentos como:
-Vitamina A
-Ácido nalidíxico
-Esteroides
Enfermedades
sistémicas
-Lupus eritematoso
sistemico
-Hipoparatiroidismo
-Enfermedad renal
SECUNDARIA

Hematoma subdural.
Hemorragia intracerebral.
Tumor cerebral.
Incremento del volumen del líquido cefalorraquídeo
Hidrocefalia.
Incremento del volumen cerebral
Hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebro).
Infarto intracerebral.
Síndrome de Reye.
Hiponatremia aguda.
Encefalopatía hepática.

Incremento del volumen cerebral y
sanguíneo
Trauma de cráneo.
Meningitis.
Eclampsia. Encefalopatía hipertensiva.
Trombosis de senos venosos cerebrales

PARÉNQUIMA CEREBRAL Y FLUJO SANGUINEO
Representa el 2% del
peso corporal total
(1400cc)
Recibe del 12% al 15%
del GC.
Consume el 20% del
(O2)
3,5 mol O2/100 gr tejido
cerebral x min
El flujo sanguíneo es de
45 a 55 ml/100 gr de
cerebro/minuto.
El FSC es regulado
principalmente por las
Arterias
Estas son sensibles al
pCO2
+ pco2 vasodilatacion
- pco2 Vasoconstriccion
(Volumen sanguíneo es de
120 -140 ml aprox)

LCR
Es un importante protector químico y
mecánico, para el tejido cerebral.
Se produce un 60% en los plexos coroideos,
por las celulas ependimarias.
Se produce a una velocidad de 0.35ml por
minuto (20ml/hr). Y su volumen normal en el
adulto es de 100 a 150ml. (140)
Se reabsorbe en forma gradual hacia la
circulación sanguínea por las vellosidades
aracnoideas a una velocidad de 20ml/hr

MONRO-KELLIE-BURROWS ( 1783 -1823)
El cráneo, se comporta como un
compartimento rígido con un volumen fijo a
su interior.
La presión intracraneal está formado por 3
elementos:
El parénquima 80% (1400)
La sangre 10% (140 ml)
Líquido cefalorraquídeo 10% (140 cc)

MECANISOS DE COMPENSACION
Complianza: Espacio disponible dentro de la cavidad
craneal para ser ocupado por determinado volumen
Elastancia: la capacidad del contenido de expandirse o
contraerse sin modificaciones sustanciales en la PIC
Regulación Arteriolar (Mediada por pCo2)
Derivación del LCR hacia los senos venosos, Región
Medular
Teoria Quimica
• El FSC es muy
sensible a los
cambios de pCo2
• + pCo2 = a
vasodilatación
• - pCo2
=vasoconstricción
Teoria Miogenica
• Distención o
contracción del
musculo liso de
las arterias, ante
los cambios en la
T/A.
Teoria Metabolica
• EL cerebro
aumenta su tasa
metabólica para
aumentar el
suministro
sanguíneo de O2

Presión de
perfusión cerebral
(PPC): Es la
diferencia entre la
presión arterial
media (PAM) y la
presión intracraneal
PIC.
PPC = PAM — PIC.
PPC = 50 – 150 mmHg
PAM= 80 – 160 mmHg
Cualquier cambio en la
PIC ocasiona un cambio
en la PPC, y
consecuentemente, en el
flujo sanguíneo cerebral
(FSC)

SIEMPRE PRESENTES
Deterioro del nivel de
conciencia (
somnolencia
estupor
coma
• Hipertensión con o sin
bradicardia.
USUALMENTE SE PRESENTAN
Cefalea.
Vómito.
Papiledema.
Parálisis de sexto par
craneal uni o bilateral.

DIAGNÓSTICO
HISTORIA
CLINICA
EXPLORCION
FISICA
ESTUDIOS DE
LABORATORIO Y
GABINETE
• Rx, TC, RM y medición
de la PIC, Eco doppler
transcraneal.

MEDICIÓN Y MONITOREO DE LA PIC
Tiene entre sus objetivos:
La identificación de la
PIC y estatificación
Evaluar la respuesta
ante las medidas
destinadas a
controlarla.
Permite deducir la
PPC
Prevenir la aparición
de los conos de
presión o herniaciones.

Para obtener los valores
de la PIC se debe
colocar un dispositivo
interventricular.
Fibra Óptica
Sistema Hidráulico (lleno
de líquido)
Un sensor

CLASIFICACIÓN
Recordar que
hipertensión es la
elevación por mas de
10 minutos mas de 20
mmhg
Grado Leve
Valores entre 20 y
30 mmHg.
Grado moderado
entre 30 y 40
mmHg.
Grado severo por
encima de 40
mmHg.

TRATAMIENTO
SE DEBE CONOCER
LA CAUSA DE LA
HIPERTENSION
ENDOCRANEAL

POSICIÓN DEL PACIENTE
La
cabecera
30 ó 45
grados con
respecto al
tronco

HIPERVENTILACIÓN
La reducción de la PCO2 entre 25-30 mm Hg
Debe disminuirse gradualmente en las
siguientes 12 a 24 horas (2mm Hg/hora)

DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Su mecanismo de acción se
realiza a través del paso de
agua del tejido cerebral sano
al espacio plasmático, con
aumento en la viscosidad
sanguínea que produce una
vasodilatación periférica con
la consiguiente disminución
del volumen sanguíneo
cerebral.

MANITOL
Un bolo de 0.75 gr/kg
IV, para continuar con
una dosis de 0.25 gr/kg
IV cada 4 horas,
llevando en lo posible la
osmolaridad de 305 a
315 mosm/l durante 48
horas luego de lo cual se
debe retirar lentamente
para no producir un
aumento de la PIC como
mecanismo de rebote.

EFECTOS BENEFICOS
Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la
compresión.
Provoca vasocostricción cerebral.
Modifica las características reológicas de la sangre, por
hemodilución y aumento en la
deformabilidad eritrocitaria, disminuyendo la viscosidad
sanguínea.
Disminuye la resistencia vascular cerebral.
Aumenta el volumen intravascular circulante,
aumentando el gasto cardíaco y la presión
de perfusión cerebral.
Reducción de la presión intrecerebral.

BARBITÚRICOS
Produce vasoconstricción en el
tejido normal y reduce la PIC.
Fenómeno de Robin Hood. Por el
mecanismo anterior, desplaza
sangre del tejido sano al lesionado.
Disminuye la actividad metabólica
el encéfalo.
Disminuye la formación de edema y la
acumulación de calcio intracelular.
Actúa como colector de radicales libres.
Estabiliza las paredes lisosomales.
Inhibe la formación de prostagladinas.

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La presión de perfusión
cerebral es uno de los
principales estímulos para
la autorregulación cerebral;
cuando se aumenta (100-
120 mmHg) la vasculatura
cerebral se constriñe y
disminuye el volumen
sanguíneo cerebral, y
cuando es baja (menor de
60 mmHg), ocurre
vasodilatación (nivel de
evidencia V recomendación
C).

CONTROL DE LA TEMPERATURA
Disminuye los
requerimientos
energéticos neuronales.
Disminuye la liberación
de glutamato y
serotonina.
Disminuye la presión
intracereblral.
Altera la expresión de
genes involucrados en la
apoptosis.

ESTEROIDES
En general no se usan los corticoesteroides
debido a las múltiples complicaciones que
implican su utilización y a que los estudios
no demuestra efectos clínicos favorables
(nivel de evidencia II grado de
recomendación B).

RELAJANTES MUSCULARES
La parálisis neuromuscular combinada con
una adecuada sedación reduce la
hipertensión endocraneana previniendo el
incremento de la presión intratorácica y la
presión venosa asociada por ejemplo, a la
tos

MONITOREO DE PRESIÓN INTRACRANEANA
Todos los métodos de
medición de presión
intracraneana son invasivos
en algún grado y los menos
invasivos, son menos
confiables y más difíciles de
utilizar. La mayoría requieren
de alguna conexión
intracraneal y un trasductor
extracraneal. Los sistemas de
presión intracraneana se
pueden dividir en aquellos
que requieren un fluido y
aquellos que no lo necesitan.

BIBLIOGRAFÍA
Federico Micheli, Tratado de Neurología,
Ed. Panamericana.
Jaime Toro Gómez, Neurología, Ed. Manual
Moderno, 2da edición.
Juan J. Zarranz, Neurología, Ed. Harcourt
Brace, 1ra ed.

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