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Hipertension arterial escencial completa
- 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA RAFAELGARCÍA SÁNCHEZ INTERNO XIII SEMESTRE CARMEN JULIANA PINO P RESIDENTE I FARMACOLOGIA CLÍNICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA MARZO DE 2012
- 2. DEFINICIÓN Aquellas cifras depresión arterial que llevan a complicaciones cardiovasculares en un individuo de acuerdo con su perfil de riesgo.
- 3. EPIDEMIOLOGÍA • En EUalrededor de 60 millones de personas padecen de hipertensión arterial crónica y el 75% de ellos no están controlados en forma adecuada. • Al menos un billón en todo el mundo padece de HTA. • Se ha calculado que la hipertensión explica 6% de los fallecimientos a nivel mundial. • En el estudio de Framingham, muestra que el 90% de los pacientes mayores de 55 años quien eran normotensos en un comienzo, pasan a ser posteriormente hipertensos.
- 4. EPIDEMIOLOGÍA • Para individuosentre 40 y 70 años cada incremento 20 mmHg en las TAS o 20 mmHg en la TAD dobla riesgo de ECV (RANGO 115/75 – 185/115) • En el estudio de Framingham, muestra que el 90% de los pacientes mayores de 55 años quien eran normotensos en un comienzo, pasan a ser posteriormente hipertensos. • En EU la HTA en adultos mayores es el factor de riesgo cardiovascular más importante.
- 5. EPIDEMIOLOGÍA • 69% delos pacientes con IAM, 77% ECV, 74% de falla cardiaca tienen HTA de base. • HTA es el FR mas relevante para DM tipo 2 y FA. • En Eu contribuyó la HTA 300.000 muertes en el 2005. • Prevalencia es similar en ambos sexos mayor a 45 años. • En pacientes de raza negra presentar mayor Morbimortalidad en comparado con otras razas. • La TAD es un FR de riesgo cardiovascular cuando es mayor a 90 mmHg.
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- 9. En Colombia • El22.8% entre los 18-69 años tiene HTA. • 34% tiene HTA por encima de los 50 años.
- 10. EVIDENCIA • 2/3 de hipertensos no se controlan con un medicamento • Estudios desde 1967 se basan en tiazidas • Otros grupos IECAS, ARAII, BB, BCC también reducen complicaciones de HTA • HOPE (heart Outcomes Prevention Evaluation Study): disminución de enfermedad CV con IECA, ramipril The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
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- 12. MAGNITUDES FUDAMENTALES • Presionarterial: fuerza ejercida por la sangre contra cualquier unidad de área de la pared del vaso. • Tensión arterial: Fuerza en sentido contrario ejercido por el vaso.
- 13. CONCEPTOS SISTÓLICA • Es lamayor presión encontrada en un ciclo cardíaco. DIASTÓLICA • Es la menor presión encontrada en el ciclo cardiaco. MEDIA • (PAS-PAD)/3+PAD
- 14. DETERMINANTES DE LAPA • PA: GC X RVP • GC : VS X FC • PA: 8 nl /π R 4
- 15. MECANISMOS DE REGULACIÓN • Baroreceptores • Catecolaminas • eje renina-angiotensina-aldosterona • Péptido natriurético auricular • Endotelio
- 16. CATECOLAMINAS • Inotropismo positivo •Dromotropismo positivo • Cronotropismo positivo • Batmotropismo positivo • Contracción vascular
- 17. EJE RENINA ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA
- 18. EJE RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA ANGIOTENSINA II • Vasoconstrictor • Estimula la producción de vasopresina • Estimula la producción de aldosterona • Estimula la sed
- 19. GENÓMICA HTA RECEPTOR ALFA • ά1a, ά1b ά1d ά2a y ά2b que son expresados en la vasculatura arterial. • Están implicados en la regulación presináptica de catecolaminas del sistema nervioso central y periférico. • Interaccionan con la proteina G • Respuesta aumentada IAM. • Polimorfismos ha sido asociado con HTA. • ά2aR espresados a nivel renal implicados en la retencion salina.
- 20. GENÓMICA HTA ÓXIDO NITRICO •Vasodilatador mas potente que hay disponible. • NOS3 es el gen responsable en la producción endotelial de oxido nítrico sintasa en el cromosoma 7q35-36. • Defectos en la síntesis asociados a riesgo cardiovascular aumentado.
- 21. GENÓMICA HTA ADENOSIN MONOFOSFATODEAMINASA • Sustancia vasoactiva con efecto cardioprotector • se disminuye en el estrés oxidativo o ante estados inflamatorios. • ADM cataliza la conversión de Adenosina monofosfato a inosina monofosfato. • Polimorfismos aumentan riesgo cardiovascular.
- 22. GENÓMICA HTA ENDOTELINA 1 •Vasoconstrictor • favorece agregación plaquetaria • Interacción con la proteína G • Promueve la conversión de AT I a ATII • Aumenta la secreción de adrenalina y aldosterona y la actividad de renina.
- 23. ROL DEL Nay K EN LA PATOGÉNESIS DE LA HTA
- 27. CLINICA • Interrogatorio completo Enfermedad Actual Antecedentes Revisión por sistemas • Examen físico Inspección del aspecto general Antropometría Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta.
- 28. CLINICA Fondo de ojo: clasificación de Keith-Wagener retinopatía hipertensiva Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada. Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico. Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo. ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011 Universidad Católica de Chile. RETINOPATIA HIPERTENSIVA Dr. Rodrigo Alvarez Nazer
- 29. • Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides; • Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax, ventilación pulmonar, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos. • Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa complementaria, visceromegalias, masas. • Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar, redes venosas periféricas; • Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o patológicos.
- 30. CLINICA • Asintomática --"asesinosilencioso“ • Síntomas inespecíficos: Cefalea - náuseas o vómitos confusión cambios en la visión sangrado nasal Ansiedad Fatiga Dolor de pecho. Respiración entrecortada. Zumbidos en los oídos Hemorragia nasal. Sudor excesivo. Latidos cardíacos irregulares.
- 31. DIAGNÓSTICO Medida de PAen consulta • Medida de PA en ambos brazos. • − Si la diferencia de medidas entre brazos es mas de 20 mmHg, repetir las medidas. • − Si la diferencia permanece mayor de 20 mmHg en la segunda medida, las medidas posteriores deben hacerse en el brazo con la medida mayor. • Si la PA en consulta en 140/90 mmHg o mayor: • − Tomar una segunda medida durante la consulta. • − Si la segunda medida es sustancialmente diferente de la primera, tomar una tercera medida. • Registrar la menor de las ultimas dos medidas en consulta . • Si tensión arterial mayor 180/110 (urgencias-especialista).
- 33. LABORATORIOS •Parcial de orina • Electrolitos • Función renal • Perfil lipídico • Glucometria • ECG
- 34. Causas identificables de Hipertensión Apnea del sueño Inducida por fármacos u otras causas relacionadas Enfermedad renal crónica Aldosteronismo primario Enfermedad renovascular Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing Feocromocitoma Coartación de la aorta Enfermedad de tiroides o paratiroides
- 36. CLASIFICACION DE HTA • JNC 7 Clasificación TA TAS mmHg TAD mmHg Normal <120 y <80 Prehipertensión 120–139 o 80–89 Hipertensión Estadio 1 140–159 o 90–99 Hipertensión Estadio 2 >160 o >100
- 37. GUIAS EUROPEAS CLASIFICACION SISTOLICA DISATOLICA ÓPTIMA MENOR 120 MENOR DE 80 NORMAL 120- 129 80-84 NORMAL ALTA 130-139 85-89 GRADO I 140-159 90-99 GRADO II 160-179 100-109 GRADO III MAYOR 180 MAYOR DE 110 SISTOLICA AISLADA MAYOR DE 140 MENOR DE 90
- 38. TRATAMIENTO • NO FARMACOLOGICO CAMBIOEN EL ESTILO DE VIDA REDUCCION DE PESO CAMBIOS EN DIETA (DASH) ACTIVIDAD FISICA ALCOHOL CIGARRILLO
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- 44. HIDROCLOROTIAZIDA • Aumentan laexcreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. • Inhibe la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo.
- 45. FUROSEMIDA • Inhibe laresorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle. • Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, cloruros y agua. • Aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos. • In vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato.
- 46. FUROSEMIDA • Efecto antihipertensivo-- reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco, • Posteriormente el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial –r vascular persiste baja. Reducción de la presión arterial.
- 47. ESPIRONOLACTONA • Inhibe efectosde aldosterona sobre túbulos distales. • Solo en presencia de aldosterona. • FARMACOCINETICA • Metabolismo hepatico.
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- 49. BLOQUEADORES DE CANALESDE CALCIO INDICACIONES: CANALES L HTA EN RAZA NEGRA MIGRAÑA TRASTORNO DEL RITMO CARDIACO
- 50. BETA-BLOQEUADORES INDICACIONES ENFERMEDAD CORONARIA
- 51. BLOQEUADORES ALFA 1 ADRENERGICOS
- 52. ALFA-BLOQUEADORES INDICACIONES HTA DE DIFICIL MANEJO INDUCIDA EMBARAZO CRISIS HIPERTENSIVA
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