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Hipertension arterial secundaria 1
- 1. HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA Karina Jiménez Penagos Residente Medicina Interna Universidad de la Sabana
- 2. HTA SECUNDARIA HTAque se produce de manera secundaría a otra enfermedad o condición. Se identifica una causa en una pequeña proporción de pacientes La elevación intensa de la PA, el inicio o agravamiento súbitos y el hecho de que responda mal al tratamiento farmacológico señalan a una forma secundaria de hipertensión
- 3. HTA SECUNDARIA • Jóvenes< 30 años, raza blanca, sin obesidad y sin historia familiar • Lesión de órgano blanco • HTA RESISTENTE: HTA persistente a pesar del uso de tres agentes antihipertensivos de diferentes clases a dosis adecuadas, incluyendo un diurético.
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- 5. CAUSAS DE HTASECUNDARIA • Enfermedad Parenquimatosa renal • Enfermedad renovascular • Aldosteronismo 1rio • SAHOS • Feocromocitoma • Sindrome de Cushing • Patología Tiroidea • Coartación aórtica
- 7. SIGNOS Y SINTOMAS POSIBLE DX TEST DX OPCIONALES Diferencia de la presión arterial Coartación de aorta RM sistólica> 20 mm Hg entre MsSs e Ecocardiograma Is Pulsos femorales Ausentes o lentos Soplo Aumento de la concentración de Enf renovascular Angiografía por TAC creatinina sérica (≥ 0,5 a 1 mg por Doppler renal dL ) después de comenzar IECA o Angioresonancia ARA II Soplo Renal Bradicardia / taquicardia Trastornos tiroideos TSH Intolerancia a Frío / calor Estreñimiento / diarrea Menstruación con ciclo irregular, o ausente
- 8. SIGNOS Y SINTOMAS POSIBLE DX TEST DX OPCIONALES Hipokalemia Hiperaldosteronismo Renina y aldosterona Episodios de apnea SAHOS Polisomnografía durante el sueño Somnolencia diurna Ronquidos Flushing Feocromocitoma Metanefrinas en orina 24 h Dolores de cabeza Metanefrinas libres en PA inestable plasma Hipotensión ortostática Palpitaciones Diaforesis Síncope Joroba de búfalo Sd Cushing Cortisol urinario 24 h Obesidad central Test de supresión con Facies cushinoides dexametasona Estrías
- 9. Am Fam Physician.2010 Dec 15;82(12):1471-1478.
- 11. ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA Creatinina elevada y/o Uroanalisis anormal. Causa muy frecuente de HTA secundaria. Masas abdominales bilaterales altas Ultrasonografía renal y de vías urinarias Meta : 130/80
- 12. HIPERTENSION VASCULORENAL • CAUSA MAS DX DE HTA SECUNDARIA • Prevalencia del 2% • Lesión estenótica de la circulación renal • Enfermedad fibromuscular • Enfermedad ateromatosa
- 13. HTA RENOVASCULAR SINTOMAS • Soplo abdominal o en flancos • Soplo periférico • Pulsos disminuidos • Aumento de creatinina e hipokalemia • Edema pulmonar
- 14. DISPLASIA FIBROMUSCULAR • Máscomún en pacientes jóvenes ( edad entre 15 y 50 años), con mayor prevalencia en el sexo femenino. • Afecta la porción más distal de la arteria renal Subtipos 1.Hiperplasia intimal 1 – 2% 2.Displasia fibromuscular 95 % 3.Fibrosis periadventicia 1 – 2%
- 15. ENFERMEDAD ATEROMATOSA • Mascomún en pacientes de mediana edad y adultos mayores • Lesión vascular en porción proximal de la arteria renal • Debuta como HTA severa estadio II (>160/100) • HTA moderada a severa con asimetria renal o atrofia renal inexplicada
- 16. Presentación hemodinamica (Enf.arterial bilateral – nefropatia isquemica) 1.Disminución abrupta de la función renal tras el uso de IECAS o ARAII 2.Episodios de HTA aguda y edema pulmonar
- 17. DX ENF RENOVASCULAR •Angiografía renal • Angiografía por RM (S 85 – 100% E 97 – 100%) • Angiografía por TC • US duplex (S 80 – 90% E 90%)
- 18. TRATAMIENTO • Unilateral IECAo ARA II, de no lograrse meta asociar tiazida, bloqueador de canales de Ca o B bloqueadores. • Quirúrgico/ Intevencionista Es incierto si mejore o no de la HTA • Bilateral Nunca IECA
- 19. FEOCROMOCITOMA • Elevación paroxísticade la presión arterial • Asociado a la triada: • Cefalea • Diaforesis • Palpitaciones
- 20. FEOCROMOCITOMA • Tumor rarode células cromafines • Incidencia 2 a 8 casos por millón de personas • 10% malignos • 10% familiares • 10% bilaterales
- 21. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Medición de catecolaminas Metanefrina libre en plasma Metanefrina en orina de 24 hrs. Tto quirúrgico – alfa bloqueadores Crisis Hipertensiva: Nitropusiato
- 22. SINDROME DE CUSHING Obesidad central, facies cushinoides, fátiga muscular proximal, equimosis, hirsutismo, virilización. CAUSAS Excesiva producción de glucocorticoides ACTH ectópica Tumor adrenal Producción hipofisiaria de ACTH
- 23. DIAGNOSTICO • Afecta menosdel 0.1% de la población general. • Cortisol urinario en 24 hrs: > 110 mmol • Test de supresión de dexametasona a dosis bajas.
- 24. SAHOS • Obesos, somnolenciadiurna y fatiga, dificultad en la concentración. • Cese del flujo aéreo por colapso de v.a. superiores • Ausencia de reducción nocturna de TA • Deterioro de la regulación cardiovascular refleja y la disfunción endotelial.
- 25. COHARTACION DE LAAORTA • Niños y adultos jóvenes • Hipertensión en MsSs y disminución de pulsos y TA de MsIs • Cefalea, frialdad distal, claudicación
- 26. COMPLICACIONES • Muerte prematura • Complicaciones de enfermedad CV • Incrementa riesgo de IAM • Enfermedad renal crónica • Demencia • Aneurisma de aorta abdominal • Perdida de la visión
- 27. DX Y TRATAMIENTO Ecocardiograma • Tratamiento quirúrgico transesofágico RM o TC de aorta
- 28. HIPERTENSION INDUCIDA POR SUSTANCIAS • Debe preguntarse al paciente por la medicación que toma en el momento de realizar la anamnesis, y debe efectuarse una vigilancia cuidadosa del uso de sustancias que puedan elevar la presión arterial.
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- 30. ALDOSTERONISMO PRIMARIO • Prevalenciavaria entre 1 y 11% • Hipokalemia de causa no clara • HTA refractaria • < hipernatremia. • Alcalosis • Incremento en la secreción de aldosterona
- 31. CAUSAS Adenoma unilateralproductor de aldosterona 30% Hiperplasia adrenal bilateral de la zona glomerulosa 70% Ca cortical productor de aldosterona (raro) • El aldosteronismo primario se ha asociado a feocromocitomas, hiperparatiroidismo y acromegalia
- 32. DIAGNOSTICO • Difícil • Hipokalemiasolo en 20% de los ptes • ARP: Bajos, responden escasamente a cambios posturales y diuréticos. La supresión es secundaria a la expansión de volumen. • Aldosterona: Elevación plasmática y urinaria
- 33. DIAGNOSTICO • Determinación dela relación AP/ARP: Relación igual o > 25 , con indice de ARP min de 0.3 ng/ml/h. Si es > 50 altamente probable el DX • Test confirmatorios
- 34. DIAGNOSTICO • TEST de Fludrocortisona - Medición de AP basal - Admin de fludrocortisona 0.4 mg/día - Medición AP 4 dias después - Es considerado positivo : Val > 5 ng Alternativa TEST de Infusión Salina : 500 ml/h por 2 a 4 h
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- 36. BIBLIOGRAFIA • Séptimo Informe del Joint Nacional Comité de Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial • Diagnosis of Secondary Hypertension: An Age-Based Approach ANTHONY J. VIERA, MD, MPH, and DANA M. NEUTZE, MD, PhDUniversity of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine, Chapel Hill, North Carolina . AFP. Volume 82, Number 12 , December 15, 2010 • Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007. Grupo de Trabajo para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) • Guías colombianas para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Revista Colombiana de Cradiología. • Resistant HypertensionWorkup and Approach to Treatment. SAGE-Hindawi Access to Research International Journal of Hypertension Volume 2011, Article ID 598694,
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