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HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA .pdf
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- 2. Integrantes Yesvi Cabrera Veizaga DanielCatachura Huillca Thiago Guzmán Velásquez Rodrigo Medrano Arteaga Alejandro Mercado Daza Camila Ovando García Mauricio Pozo Justiniano Aldana Rojas Vargas Paoli Sánchez Carrión Angeles Vargas Zapata
- 3. Definición “La presión arterialalta igual o por encima de 140/90 mmHg es hipertensión.” OMS Las pautas de 2024 siguen definiendo la hipertensión como una presión arterial sistólica en el consultorio de ≥140 mmHg o una presión arterial diastólica de ≥90 mmHg La presión arterial elevada se define como una presión arterial sistólica en el consultorio de 120 a 139 mmHg o una presión arterial diastólica de 70 a 89 mmHg. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension
- 4. Epidemiologia La hipertensión esel principal factor de riesgo para sufrir una enfermedad cardiovascular. Cada año ocurren 1.6 millones de muertes por enfermedades cardiovasculares en la región de las Américas OPS En Bolivia, la prevalencia de hipertensión arterial es del 3.4%, siendo más común en personas mayores de 60 años. Un estudio en La Paz y El Alto reportó que la mortalidad por hipertensión fue del 1.19% en el primer semestre de 2017, con un aumento en comparación a años anteriores. Destacando factores de riesgo como sobrepeso y sedentarismo.
- 5. Etiología Hipertensión Primaria HipertensiónSecundaria Genética Edad (>60 años) Obesidad Raza y sexo Estilos de vida (dieta) Estrés Enfermedades renales Trastornos endocrinos Medicamentos Apnea del sueño
- 6. La presión arterialdepende directamente del Gasto Cardiaco (GC) y de la Resistencia vascular periférica (RVP) El GC depende del volumen sistólico y de la Frecuencia cardiaca La RVP implica vasos pequeños
- 7. La alteración deestos factores que aumentan el GC o la RVP tendrá como resultado el aumento de la PA
- 8. VOLUMEN INTRAVASCULAR El sodioes un ion predominantemente extracelular y un determinante primario del volumen extracelular Cuando el consumo de NaCl rebasa la capacidad de los riñones para excretar sodio, en el comienzo se expande el volumen intravascular y aumenta el GC Depende de la acción del Na Algunas personas tienen menor capacidad de excretar Na = necesitan mayor PA para lograr la natriuresis y el equilibrio El NaCl esta ligado a la HTA porque aumental el el volumen intravascular = volumen sistólico
- 9. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Losreflejos adrenérgicos modulan la Pa a corto plazo La noradrenalina, adrenalina y dopamina intervienen en la regulación cardiovascular, su efecto depende del receptor a1: (músc. liso) producen vasoconstricción, en riñones aumentan reabsorción de Na a2: retroalimentación - inhiben noradrenalina b1: aumenta la contracción cardiaca = GC, y liberación re renina por el riñon b2: relaja el músc. liso de los vasos y los dilata
- 10. BARORRECEPTOR: CONTROL DE PRESIÓNA CORTO PLAZO Mediado por terminaciones sensitivas sensibles a la distensión en los senos carotídeos y el cayado aórtico Con la PA alta tiene efecto de disminuir la estimulación simpática para una corrección rápida y disminuir la PA Se va adaptando a incrementos sostenidos en la PA Pero a PA altas sostenidas, empiezan a interpretar como presión normal las presiones altas
- 11. SISTEMA DE RENINA- ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA Este sistema contribuye a regular la PA principalmente por medio de propiedad vasoconstrictoras de la Angiotensina II y por la retención de Na por la Aldosterona La angiotensina II actúa a nivel de receptores AT1 (vasoconstricción), por lo tanto aumenta la RVP y aumenta la PA La angiotensina II estimula secreción aldosterona = fibrosis corazón (efectos a largo plazo de la HTA) La angiotensina II interviene en la patogenia de la aterosclerosis La adosterona incrementa reabsorción Na = aumenta volúmen sistólico = aumenta GC
- 12. MECANISMO VASCULARES El radiointerior y la distensibilidad que afecte la resistencia de las arterias constituye factores determinantes para aumentar la PA Cambios estructurales, mecánicos o funcionales pueden reducir la luz arterial de las arterias pequeñas = aumenta la RVP Los pacientes hipertensos tienen arterias rígidas, ateroscleróticas, con menos distensibilidad Factores que afecten la estructura de los vasos sanguíneos pueden conducir a HTA
- 16. Clasificación Representa mas del90% de casos, no tiene causa especifica. Origen multifactorial , incluye genética y estilo de vida. Afecta al 5-10% de px se debe a condiciones especificas, como enfermedades renales, hiperaldosteronismo. En casos de elevación brusca de la presion. Una nueva investigación del 2024
- 17. Manifestaciones Clinicas Generalmente nose presentan síntomas hasta que afecta órganos diana. Síncope. Problemas de visión. Déficit sensitivo o motor. Deterioro cognitivo. Demencia. Síntomas sugerentes de HMOD (daño orgánico mediado por hipertensión), ECV establecidos y enfermedad renal. Cerebro y ojos: Dolor en el pecho. Disnea Edema. Palpitaciones. Corazón: Poliuria. Nicturia. Hematuria. Riñones: Extremidades frías. Claudicación intermitente. Arterias periféricas: Eur Heart J. - 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension: Developed by the task force on the management of elevated blood pressure and hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Endocrinology (ESE) and the European Stroke Organisation (ESO)
- 18. Pronostico Cuanto mayor esla presión arterial son más graves los cambios fisiológicos y peor es el pronóstico. La tensión arterial sistólica predice la aparición de eventos cardiovasculares mortales y no mortales en forma más precisa que la tensión arterial diastólica Buen control Mal control Hipertensión resistente (peor pronostico)
- 19. Diagnóstico Esfigmomanómetro Historia clinica (antecedentes) Herramientas Domiciliario Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial (MAPA) TOMA DE PA Factores de riesgo Síntomas asociados Medición de PA en ambos brazos y, si se sospecha coartación de la aorta, en extremidades inferiores. Historia clinica PA ≥ 140/90 mmHg en consulta, confirmada en ≥2 ocasiones separadas. PA ≥ 135/85 mmHg en medición domiciliaria o MAPA diurna. Criterios diagnósticos (según guías internacionales): conservación del instrumental. Ingesta de estimulantes Posicionamineto consideraciones
- 20. Tratamiento Inhibe simportador de Na,K, -2Cl en rama ascendente del asa de henle, provocando incrementacion de diuresis y salida de K Ejm: Torasemida Diuretivos de ASA B- bloqueadores Funciones Cronotropicos(-) Inotropicos(-) Dromotropicos(-) Lusitropicos(-) Es decir, disminuyen trabajo de miocardiocitos Ejm; Atenolol Bloqueadores de canales de Ca 2+ Una mayor concentración de Ca2+ citosólico causa una contracción aumentada en las células musculares tanto cardiacas como lisas vasculares. Ejm: Verapimilo Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina Inhiben la conversi ón de AngI a AngII. La inhibición de la producción de AngII reduce la presión sanguínea y mejora la natriuresis Ejm: Losartan Vasodilatadores Hidrazalina Es un vasodilatador periférico de acción directa que actúa principalmente sobre las arterias, causando una relajación directa del músculo liso arteriolar
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