HIPERTENSION ENDOCRANEANA Luis Leonardo Rios López
PRESION INTRACRANEAL Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre el continente ( Cráneo ) y el contenido (Encéfalo, Liquido cefalorraquídeo y sangre) .
Contenido del Cráneo 1.- Tejido cerebral:  volumen de 80% 2.- LCR:  volumen de 10% 3.- Sangre:  volumen de 10%
PIC : Medición Valores normales:  0 - 10 mmHg. Esfuerzo físico y tos puede elevar la PIC transitoriamente.
PRESION INTRACRANEAL Factores Fisiológicos 1.- Cardiaco: sistole y diástole 2.- Respiratorio: inspiración y expiración 3.- Presión de  la cavidad toráxica y abdominal. 4.- Presión venosa: senos durales, yugular 5.- Presión arterial 6.- Gases sanguíneos: CO 2 7.- Otros: posición, m. de Valsalva, dolor.
PRESION INTRACRANEAL NORMAL Las ondas cardiacas  u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a la contracción del ventrículo izquierdo.  Aparece una onda de pulso inicial correspondiente a la sístole cardiaca ( Onda de percusión ), seguida por una  caída diastólica  y una  hendidura dicrota .
PRESION INTRACRANEAL NORMAL Estas ondas del LCR semejan las del electrocardiograma. No obstante la forma y amplitud de estas ondas dependen de la entrada arterial, la salida venosa y el estado del resto de los componentes intracraneales.
Ondas cardiacas de la PIC medidas a rápida velocidad. Onda de Percusión (1), Onda Tidal (2), Onda Dicrota(3), Hendidura Dicrota (E).
PRESION INTRACRANEAL NORMAL La fluctuación de la PIC con la respiración también esta influida por la velocidad de registro. No obstante su morfología es más constante y está determinada por las variaciones en la presión de las cavidades abdominales y torácica, que a su vez modifican el retorno venoso a la aurícula derecha
Ondas respiratorias. Valores en la inspiración (I) y espiración (E).
HIPERTENSION ENDOCRANEANA Es el aumento anormal de la presión intracraneal debido a un incremento del volumen del contenido de la cavidad craneal.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA Valores PIC normal : 0 - 10 mm Hg. PIC  límite máximo : 10 - 20 mm Hg. HTE moderada : > 20 mm Hg.  HTE severa : > 40 mm Hg.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA Cuando un componente del contenido endocraneano aumenta su volumen, se compensa con una disminución de los otros componentes  ( Doctrina de Monro-Kelly   ) .
HIPERTENSION ENDOCRANEANA Autoregulación del flujo sanguineo cerebral La circulación cerebral esta influenciada por las características anatómicas del lecho vascular y las correspondientes al cráneo, de modo que la tensión arterial tiene tres sitios fundamentales de resistencia:   Las grandes arterias (39mm de Hg), los vasos piales (21 mm de Hg) y las venas (40 mm de Hg), similar a las arterias, aspectos que determinan las respuestas fisiológicas.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA Autoregulación del flujo sanguineo cerebral La autorregulación se establece, según los criterios iniciales, por diferencia de presión a través de la pared vascular o  presión transmural ; por la tanto un aumento en la PIC o una disminución en la TA desencadenan una respuesta vasodilatadora ; de la misma forma que aparece vasoconstricción ante una caída en la PIC o elevación en la TA.
MASA EXPANSIVA  MECANISMOS COMPENSATORIOS Inmediatos : 1.- Disminución volumen LCR por flujo salida hacia la teca lumbar. 2.- Disminución volumen sanguíneo cerebral. Tardíos : Disminución del fluido extracelular.
Gráfico de relación volumen-presión. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HIPERTENSION ENDOCRANEANA El segmento horizontal de la curva (A-A1)fue denominado como  periodo de compensación espacial  pues ante aumentos progresivos de hasta 6 mls de liquido en el interior del cráneo, no hubo modificación en la PIC; sin embargo en el intervalo siguiente (A1-A2) si se produjo elevación en la presión por lo cual se le dio el nombre de periodo  de  descompensación espacial .
HIPERTENSION ENDOCRANEANA Esta curva puede sufrir modificaciones en su curso, desplazándose hacia la  izquierda  (B) cuando exista un aumento en la  resistencia  del encéfalo, puede obedecer a : edema anóxico ó isquémico, muy frecuente en el paciente politraumatizado.  La hidrocefalia que se desarrolla en el caso de bloqueos subaracnoideos por sangre ó los infartos venosos por aumento de la presión en los senos intracraneales de etiología traumática o dificultades en general con el retorno venoso.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA La curva de volumen-presión puede inclinarse  hacia la  derecha,  ( C ) modificación que evidencia  aumento de la tolerancia ante el aumento del volumen intracraneal, situación que con mas frecuencia se presenta en pacientes con atrofia cerebral de cualquier causa, estando incluidas como las más frecuentes aquellas secundarias a oclusión vascular, alcoholismo, ingestión de drogas, etc.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA Onda en meseta (Plateau Waves) Mecanismo compensatorio: La onda en meseta aparece ante la disminución de la presión de perfusión cerebral.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA Mecanismos   HTE Edema: - Citotóxico - Vasogénico Comprensión de arteriolas - Isquemia - Hipoxia - Alteración BHE
HIPERTENSION ENDOCRANEANA Mecanismos   HTE LCR:    Volumen     Presión LCR : - Obstrucción   del flujo. - Alteración de  la  absorción
HIPERTENSION ENDOCRANEANA Mecanismos   HTE    Presión venosa central Obstrucción drenaje venoso de salida Estasis venoso
HIPERTENSION ENDOCRANEANA Mecanismos HTE  Volumen sanguíneo cerebral  Presión perfusión cerebral Vasodilatación
HIPERTENSION ENDOCRANEANA Causas 1.- Aumento del LCR por obstrucción en su circulación, alteración de su absorción o aumento de secreción. 2.- Aumento del volumen sanguíneo intracraneal por vasolidatación o por obstrucción del flujo venoso de salida. 3.- Aumento del contenido de agua intracelular o extracelular en el tejido cerebral. 4.- Masa expansiva intracraneal que ocupa espacio.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA Manifestaciones clínicas Cefalea. Vómito. Edema de papila. Hipertensión arterial. Bradicardia. Trastorno respiratorio.
TRANSTORNO RESPIRATORIO Tipo de respiración: Nivel de injuria: Cheyne Stokes Diencefalo Hiperventilación Mesencefalo Ataxia respiratoria Protuberancia Apnea, paro respiratorio Bulbo
HERNIACIONES Efecto de masa expansiva intracraneal que ocupa espacio. 1.- Hernia del cíngulo. 2.- Hernia transtentorial  central (dicenfálica) 3.- Hernia transtentorial  lateral (uncal) 4.- Hernia cerebelosa  (amigdalar)
HERNIACIONES Hernia del cíngulo: Rara vez produce efectos clínicos, puede comprimir la Art. cerebral anterior. Hernia tentorial central : Trastorno conciencia, pupila miótica luego moderadamente midriática, parálisis de la mirada arriba. Hernia tentorial lateral: Trastorno conciencia, parálisis III par, hemiparesia  Hernia amigdala cerebelosa: Rigidez de nuca, Trastorno Conciencia,  Trastorno Respiratorio: ataxia, apnea y paro respiratorio.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA OBSTRUCCION DEL DRENAJE VENOSO Causas: - Trombosis del seno sagital superior -  Trombosis del seno lateral - Trombosis de la v. yugular - Trombosis de la v. cava superior - Tumor intratoráxico - Insuficiencia cardiaca derecha
HIPERTENSION ENDOCRANEANA OBSTRUCCION DEL DRENAJE VENOSO Mecanismo  - Aumento de la presión venosa central. - Obstrucción del flujo de salida en los senos venosos. - Falla la absorción del LCR.
TUMOR CEREBRAL Manifestaciones clínicas según topografía de lesión Supratentorial: Signos focales tempranos Hipertensión intracraneal tardía Infratentorial: Signos de pares craneales y cerebelo  Hipertensión intracraneal temprana Ventricular: Hipertensión intracraneal temprana
TUMORES MAS FRECUENTES Glioma : 56 % Glioblastoma (40 %) Astrocitoma  (16 %) Linfoma : 2% Otros : 10 % Oligodendroglioma Ependimoma Meduloblastoma Neuroblastoma

Hipertension Endocraneana

  • 1.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA LuisLeonardo Rios López
  • 2.
    PRESION INTRACRANEAL Presiónmedida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre el continente ( Cráneo ) y el contenido (Encéfalo, Liquido cefalorraquídeo y sangre) .
  • 3.
    Contenido del Cráneo1.- Tejido cerebral: volumen de 80% 2.- LCR: volumen de 10% 3.- Sangre: volumen de 10%
  • 4.
    PIC : MediciónValores normales: 0 - 10 mmHg. Esfuerzo físico y tos puede elevar la PIC transitoriamente.
  • 5.
    PRESION INTRACRANEAL FactoresFisiológicos 1.- Cardiaco: sistole y diástole 2.- Respiratorio: inspiración y expiración 3.- Presión de la cavidad toráxica y abdominal. 4.- Presión venosa: senos durales, yugular 5.- Presión arterial 6.- Gases sanguíneos: CO 2 7.- Otros: posición, m. de Valsalva, dolor.
  • 6.
    PRESION INTRACRANEAL NORMALLas ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a la contracción del ventrículo izquierdo. Aparece una onda de pulso inicial correspondiente a la sístole cardiaca ( Onda de percusión ), seguida por una caída diastólica y una hendidura dicrota .
  • 7.
    PRESION INTRACRANEAL NORMALEstas ondas del LCR semejan las del electrocardiograma. No obstante la forma y amplitud de estas ondas dependen de la entrada arterial, la salida venosa y el estado del resto de los componentes intracraneales.
  • 8.
    Ondas cardiacas dela PIC medidas a rápida velocidad. Onda de Percusión (1), Onda Tidal (2), Onda Dicrota(3), Hendidura Dicrota (E).
  • 9.
    PRESION INTRACRANEAL NORMALLa fluctuación de la PIC con la respiración también esta influida por la velocidad de registro. No obstante su morfología es más constante y está determinada por las variaciones en la presión de las cavidades abdominales y torácica, que a su vez modifican el retorno venoso a la aurícula derecha
  • 10.
    Ondas respiratorias. Valoresen la inspiración (I) y espiración (E).
  • 11.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA Esel aumento anormal de la presión intracraneal debido a un incremento del volumen del contenido de la cavidad craneal.
  • 12.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA ValoresPIC normal : 0 - 10 mm Hg. PIC límite máximo : 10 - 20 mm Hg. HTE moderada : > 20 mm Hg. HTE severa : > 40 mm Hg.
  • 13.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA Cuandoun componente del contenido endocraneano aumenta su volumen, se compensa con una disminución de los otros componentes ( Doctrina de Monro-Kelly ) .
  • 14.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA Autoregulacióndel flujo sanguineo cerebral La circulación cerebral esta influenciada por las características anatómicas del lecho vascular y las correspondientes al cráneo, de modo que la tensión arterial tiene tres sitios fundamentales de resistencia: Las grandes arterias (39mm de Hg), los vasos piales (21 mm de Hg) y las venas (40 mm de Hg), similar a las arterias, aspectos que determinan las respuestas fisiológicas.
  • 15.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA Autoregulacióndel flujo sanguineo cerebral La autorregulación se establece, según los criterios iniciales, por diferencia de presión a través de la pared vascular o presión transmural ; por la tanto un aumento en la PIC o una disminución en la TA desencadenan una respuesta vasodilatadora ; de la misma forma que aparece vasoconstricción ante una caída en la PIC o elevación en la TA.
  • 16.
    MASA EXPANSIVA MECANISMOS COMPENSATORIOS Inmediatos : 1.- Disminución volumen LCR por flujo salida hacia la teca lumbar. 2.- Disminución volumen sanguíneo cerebral. Tardíos : Disminución del fluido extracelular.
  • 17.
    Gráfico de relaciónvolumen-presión. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
  • 18.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA Elsegmento horizontal de la curva (A-A1)fue denominado como periodo de compensación espacial pues ante aumentos progresivos de hasta 6 mls de liquido en el interior del cráneo, no hubo modificación en la PIC; sin embargo en el intervalo siguiente (A1-A2) si se produjo elevación en la presión por lo cual se le dio el nombre de periodo de descompensación espacial .
  • 19.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA Estacurva puede sufrir modificaciones en su curso, desplazándose hacia la izquierda (B) cuando exista un aumento en la resistencia del encéfalo, puede obedecer a : edema anóxico ó isquémico, muy frecuente en el paciente politraumatizado. La hidrocefalia que se desarrolla en el caso de bloqueos subaracnoideos por sangre ó los infartos venosos por aumento de la presión en los senos intracraneales de etiología traumática o dificultades en general con el retorno venoso.
  • 20.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA Lacurva de volumen-presión puede inclinarse hacia la derecha, ( C ) modificación que evidencia aumento de la tolerancia ante el aumento del volumen intracraneal, situación que con mas frecuencia se presenta en pacientes con atrofia cerebral de cualquier causa, estando incluidas como las más frecuentes aquellas secundarias a oclusión vascular, alcoholismo, ingestión de drogas, etc.
  • 21.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA Ondaen meseta (Plateau Waves) Mecanismo compensatorio: La onda en meseta aparece ante la disminución de la presión de perfusión cerebral.
  • 22.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA Mecanismos HTE Edema: - Citotóxico - Vasogénico Comprensión de arteriolas - Isquemia - Hipoxia - Alteración BHE
  • 23.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA Mecanismos HTE LCR:  Volumen  Presión LCR : - Obstrucción del flujo. - Alteración de la absorción
  • 24.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA Mecanismos HTE  Presión venosa central Obstrucción drenaje venoso de salida Estasis venoso
  • 25.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA MecanismosHTE  Volumen sanguíneo cerebral  Presión perfusión cerebral Vasodilatación
  • 26.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA Causas1.- Aumento del LCR por obstrucción en su circulación, alteración de su absorción o aumento de secreción. 2.- Aumento del volumen sanguíneo intracraneal por vasolidatación o por obstrucción del flujo venoso de salida. 3.- Aumento del contenido de agua intracelular o extracelular en el tejido cerebral. 4.- Masa expansiva intracraneal que ocupa espacio.
  • 27.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA Manifestacionesclínicas Cefalea. Vómito. Edema de papila. Hipertensión arterial. Bradicardia. Trastorno respiratorio.
  • 28.
    TRANSTORNO RESPIRATORIO Tipode respiración: Nivel de injuria: Cheyne Stokes Diencefalo Hiperventilación Mesencefalo Ataxia respiratoria Protuberancia Apnea, paro respiratorio Bulbo
  • 29.
    HERNIACIONES Efecto demasa expansiva intracraneal que ocupa espacio. 1.- Hernia del cíngulo. 2.- Hernia transtentorial central (dicenfálica) 3.- Hernia transtentorial lateral (uncal) 4.- Hernia cerebelosa (amigdalar)
  • 30.
    HERNIACIONES Hernia delcíngulo: Rara vez produce efectos clínicos, puede comprimir la Art. cerebral anterior. Hernia tentorial central : Trastorno conciencia, pupila miótica luego moderadamente midriática, parálisis de la mirada arriba. Hernia tentorial lateral: Trastorno conciencia, parálisis III par, hemiparesia Hernia amigdala cerebelosa: Rigidez de nuca, Trastorno Conciencia, Trastorno Respiratorio: ataxia, apnea y paro respiratorio.
  • 31.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA OBSTRUCCIONDEL DRENAJE VENOSO Causas: - Trombosis del seno sagital superior - Trombosis del seno lateral - Trombosis de la v. yugular - Trombosis de la v. cava superior - Tumor intratoráxico - Insuficiencia cardiaca derecha
  • 32.
    HIPERTENSION ENDOCRANEANA OBSTRUCCIONDEL DRENAJE VENOSO Mecanismo - Aumento de la presión venosa central. - Obstrucción del flujo de salida en los senos venosos. - Falla la absorción del LCR.
  • 33.
    TUMOR CEREBRAL Manifestacionesclínicas según topografía de lesión Supratentorial: Signos focales tempranos Hipertensión intracraneal tardía Infratentorial: Signos de pares craneales y cerebelo Hipertensión intracraneal temprana Ventricular: Hipertensión intracraneal temprana
  • 34.
    TUMORES MAS FRECUENTESGlioma : 56 % Glioblastoma (40 %) Astrocitoma (16 %) Linfoma : 2% Otros : 10 % Oligodendroglioma Ependimoma Meduloblastoma Neuroblastoma