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Hipertiroidismo enfermedad de graves- basedow perry
- 1. Hipertiroidismo - Enfermedadde Graves- Basedow Perry Equipo I.
- 2. Definición Aumento en producción y liberaciónde hormonas tiroideas Hiperplasia glandular (Proliferación celular) Enfermedad de Graves- Basedow Es autoinmune. Mujeres 5-10: 1 2ª y 3ª década. Tirotoxicosis: estado clínico secundario a hiperproducción de hormonas tiroideas
- 3. Etiología Autoinmune. Predisposición familiar: • Cr 6holotipos HLA B8 y DRw3 (CTLA4 Infección por Shigella. Adenomas: • Adenoma hipofisiarios (secundario). • Adenoma hiperfuncionante. • Tumor trofoblastico Sx de resistencia a hormonas hipofisiarias.
- 4. Clasificación Captación de radioyodonormal o aumentado Captación de radioyodo disminuido o ausente. Autoinmune • Graves-Basedow Tejido tiroideo autónomo • Adenoma Tóxico • Bocio multinodular tóxico Administración de hormonas tiroideas • Dosis excesiva en hipotiroidismo • Tx inhibidor de tirotropina.
- 5. Fisiopatología Alteración en laregulación hormonal. Predisposición genética subyacente. Haplotipos HLA B8 y DRw3 Factores desencadenantes: • Infecciones virales o bacterianas, fármacos, exceso de yoduro, estrés psicológico.
- 6. Fisiopatología Los pacientes afectadospor enfermedad de Graves presentan en su suero anticuerpos IgG contra el receptor de la TSH Los anticuerpos son capaces de simular el efecto del ligando natural (TSH) sobre la célula folicular. Hiperfunción de la glándula. Exceso en la producción de hormonas tiroideas. Proliferación celular e hiperplasia de la glándula. • TSI (Inmunoglobulinas Estimulantes de Tiroides) • TBII • Anticuerpos contra receptor de TSH
- 7. Oftalmopatía tiroidea • Linfocitossensibilizados a un antígeno común como el receptor de TSH que se encuentra en fibroblastos orbitarios, músculo orbitario y tejido tiroideo. • Las citocinas provenientes de los linfocitos causan activación y proliferación de fibroblastos y adipocitos. • Aumento en la cantidad de glucosaminoglicanos y lípidos. Signo de Graefe Signo de Moebius
- 8. Manifestaciones Clínicas • Palpitaciones. •Taquicardia • Nerviosismo • Fatigabilidad • Diarrea • Hipercinesia • Intolerancia al calor • Diaforesis • Pérdida de peso • Bocio • Oftalmopatía (exoftalmos) • Dermopatía (mixedema pretibial)
- 9. Ancianos • Pérdida depeso. • Debilidad. • Palpitaciones. • Pérdida de la memoria. • EF: • Taquicardia sinusal • Fibrilación auricular. RN • Prematuridad • Insuficiencia cardiaca • Osificación ósea temprana • Gran altura • Pubertad retardada.
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- 11. Diagnóstico • Clínico • Laboratorio •Por imagen • Por captación de yodo.
- 12. Por laboratorio. • Nivelesde TSH, T3 y T4. • Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;4 y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl).
- 13. • Si laTSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti- receptor TSH, contribuye al diagnóstico.
- 14. Hiperglucemia Inhibiciónde la insulina por catecolaminas. ↑ Glucogenólisis Hipercalcemia ↑ Fosfatasa alcalina Leucocitosis ↑ Enzimas hepáticas
- 15. Por imagen Ultrasonido Doppler:flujo sanguíneo x unidad de área. 8% o más: Enfermedad de Graves. Nódulos. Flujo nulo o ↑: Tipo 1: Estado hipermetabólico Flujo ↓: Tipo 2: tiroiditis destructiva
- 17. Captación de yodo •El yodo radiactivo ( I123, I131) es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos.
- 18. Tratamiento. • El tratamientocon yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen.
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- 20. Tratamiento farmacológico. Betabloqueadores. • Propanolol.10-40 mg x dia. • Metoprolol. 25-50mg x dia. • Calcioantagonistas. • Diltiazem. 60-120 mg x dia. • Verapamilo . 80-120 mg x dia Tionamidas • Carbimazol. 20-40mg / día vo • Tiamazol o metimazol (MTZ) Dosis: 15-60 mg/d • Propiltiouracilo (PTU) Inhibe la conversión periférica de T4 a T3 • Embarazadas • Menos efectos secundarios. • Dosis: 100-200 mg/4 a 6 h.
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- 22. Referencias • Farreras. Rozman.MEDICINA INTERNA. 17ª edición. Elsevier. España, 2012. • Ramiro H., M., Lifshitz G., A., Halabe Cherem, J., & Frati Munari, A. C. (2008). EL INTERNISTA, medicina interna para internistas. Mexico, D.F.: Nieto Editores. • Gardner G., Shoback D., Greenspan. Endocrinología básica y clínica. 9ª Edición, México, D.F., 2011.