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Hipertiroidismo- enfermedades de la tiroides
El documento detalla la fisiología del hipertiroidismo, centrándose en la síntesis y acción de las hormonas tiroideas, así como sus causas, como la enfermedad de Graves y otras condiciones. Se describen síntomas clínicos, métodos de evaluación de laboratorio y opciones de tratamiento, incluyendo fármacos antitiroideos y yodo radiactivo. Además, se discuten las características demográficas y clínicas de la enfermedad de Graves, destacando la incidencia y la presencia de síntomas en niños y adultos.
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- 1. ENDOCRINOLOGIA H I PE R T I R O I D I S M O
- 2. FISIOLOGIA NORMAL DELA TIROIDES • Síntesis de hormonas tiroideas por las células foliculares tiroideas. 1. Se sintetiza tiroglobulina (TG). 2. Es transportada a la superficie luminal donde es yodada. 3. El Iodo es concentrado en las células foliculares.
- 3. 4. La TGluminal es endocitada. 5. Las vesículas de TG se fusionan con los lisosomas para desdoblar hormonas tiroideas de tiroglobulina. 6. Las hormonas tiroideas son dispersadas en la circulación.
- 4. Mecanismo de acciónsobre los tejidos blanco • T3 ligado a proteínas plasmáticas no puede penetrar las células y no puede afectar tejidos blanco. • T3 penetra células y ocupa receptores nucleares.
- 5. • T3 ligadoa receptores nucleares interactúa con la cromatina para estimular la transcripción de mRNA, a su vez este da origen a proteínas que median acciones de T3
- 7. Causas • Enfermedad deGraves • Enfermedad neonatal de Graves • Tiroiditis • Hipertiroidismo inducido por Iodo • Síndrome de McCune-Albright • Neoplasias tiroideas • Hipersecreción de TSH • Ingestión de hormona tiroidea
- 8. Enfermedad de Graves •Comprende la tétrada: 1. Hipertiroidismo 2. Bocio difuso 3. Oftalmopatia 4. Dermopatia
- 9. • Surge deun proceso autoinmune que incluye producción de inmunoglobulinas contra antígenos en tiroides. • Anticuerpos dirigidos contra receptores de TSH. • Estos anticuerpos producen hipertiroidismo y tiromegalia al simular las acciones de TSH.
- 10. Incidencia • Niñas 5-niños 1. • De cualquier edad. • La incidencia aumenta con la edad y llega al máximo a la 3ra y 4ta década de la vida.
- 11. Características clínicas • Elinicio suele ser insidioso, síntomas sutiles preceden, por semanas o meses, las manifestaciones intensas que permiten reconocer el proceso. • El signo que se observa con mas frecuencia en el paciente es la TIROMEGALIA alrededor del 95% de los pacientes.
- 12.
- 13. Signos y síntomasde la tirotoxicosis Síntomas Pacientes % Nerviosismo 64 Intolerancia al calor 45 Perdida de peso 37 Irritabilidad 32 Fatiga 27 Sueno inquieto 27 Palpitaciones 17 Disminución del nivel de atención 13 Disnea 10 Insomnio 7 Irregularidades menstruales 6
- 14. Signos Pacientes % Taquicardia64 Temblor 50 Piel tibia, húmeda 36 Debilidad muscular 25 Retardo de movimiento del parpado 22 Retracción del parpado 16 Reflejos Tendinosos bruscos 12 Hipertensión sistólica 6 Aceleración del crecimiento --
- 15. • Son clínicamenteevidente anormalidades oftálmicas en mas del 50% de los niños con enfermedad de Graves. • Aunque solo se encuentra en 25% de los pacientes adultos con esta misma enfermedad.
- 16. Evaluación de laboratorio •El laboratorio demuestra un incremento en los niveles circulantes de las hormonas tiroideas T3 y t4. • TSH puede estar aumentada o disminuida dependiendo el caso.
- 17. • Los pacientescon enfermedad de Graves tienen una alta captación de Iodo radiactivo tiroideo, los enfermos con tirotoxicosis debida a rompimiento folicular en tiroiditis subaguda tienen baja captación de Yodo radiactivo. • TSH no suprimida pueden ser por tumores hipofisarios secretores de TSH.
- 18. Tratamiento • Los fármacosanti tiroideos inhiben directamente la síntesis de hormona tiroidea por medio de mecanismos que interfieren con las acciones de peroxidasa tiroidea.
- 19. Tioureilenos • Inhiben lasíntesis pero no la secreción tiroidea, el tiroides continua secretando hormonas (pre-formadas) hasta agotar los almacenes. • Estos pueden vaciarse en 6 a 12 semanas después de iniciado el tratamiento.
- 20. • Cuando sonmarcados los síntomas tirotoxicos pueden utilizarse bloqueadores del receptor Beta- adrenergico junto con anti-tiroideos hasta normalizar los niveles de hormona tiroidea.
- 21. Propanol • 80 mgcada 12 hrs. • Las dosis deben ajustarse para establecer la frecuencia del pulso a su nivel normal.
- 22. Propiltiouracilo • Dosis diariasde 5 a 7 mg/kg Metimazol • 0.5 a 0.7 mg/kg
- 23. Yodo radiactivo I¹³¹ •Es el tratamiento que se prefiere en adultos. • Los pacientes con hipertiroidismo leve pueden presentar remisión antes que otros: estos enfermos pueden ser buenos candidatos para tratamiento con Tioureileno.
- 24. • El tratamientoquirúrgico puede ser beneficio para personas con bocio grandes y tirotoxicosis. • Aquellos pacientes con complicaciones provocadas por tratamiento medico deben ser considerados para tratamiento quirúrgico con I131. • Pueden beneficiarse del I131 aquellos que son malos candidatos para cirugía.
- 25.