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![Ashworth B: Preliminary trial of carisprodol in multiple sclerosis [Ensayo
preliminar de carisprodol en la esclerosis múltiple]. Practitioner 1964; 192: 540-
542.
Albright AL, Barron WB, Fasick MP, Polinko P, Janosky J. Continuous intrathecal
baclofen infusion for spasticity of cerebral origin. JAMA 1 9 9 3 ; 2 7 0 : 2 4 7 5 -
2477](https://image.slidesharecdn.com/hipertoniayespasticidad-120208222139-phpapp02/75/Hipertonia-y-espasticidad-35-2048.jpg)
Subido porRicardo Carrera Altamirano
Hipertonia y espasticidad
El documento describe la espasticidad, un síntoma del síndrome de la motoneurona superior que causa un aumento del tono muscular dependiente de la velocidad. La espasticidad se debe a una lesión de la vía piramidal y causa hiperreflexia, limitación de movimiento, dolor y deformidades. Se evalúa utilizando escalas como la de Ashworth y su tratamiento incluye terapias, medicamentos como el baclofen intratecal y la toxina botulínica, e intervenciones quirúrgicas.
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Hipertonia y espasticidad
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- 2. INTRODUCCIÓN La espasticidad constituyeuno de los síntomas del síndrome de la motoneurona superior. La misma puede afectar la movilidad del paciente y comprometer su confort, su cuidado y su propia imagen corporal.
- 3. INTRODUCCIÓN Desde Lance en1980, la espasticidad se define como una hiperactividad del arco reflejo miotático originando un aumento velocidad dependiente del reflejo tónico de estiramiento con una exageración de los reflejos osteotendinosos. La espasticidad se asocia a una liberación de los reflejos con punto de partida cutaneomusculares como el signo de Babinski
- 4. INTRODUCCIÓN La espasticidad esun síntoma que sólo se puede comprobar en el examen clínico. Es la consecuencia de una lesión del haz piramidal sea cual sea la topografía (córtex cerebral, cápsula interna, tronco cerebral o médula espinal). Forma parte de los elementos del síndrome piramidal al que se asocian la parálisis y una pérdida en la selectividad del movimiento (sincinesias). Entre estos tres elementos, la espasticidad es responsable sólo de una parte de la molestia funcional ligada a la lesión de las vías descendentes. Pero es el único de estos síntomas sensible a las terapéuticas.
- 5. INTRODUCCIÓN La fisiopatología dela espasticidad no es unívoca. Se han considerado tres mecanismos para explicar la espasticidad: modificaciones de las propiedades mecánicas de los músculos, reorganización sináptica segmentaria y liberación de las vías segmentarias.
- 6. Normalmente, los músculosen reposo no están totalmente flácidos, pues mantienen un grado de tensión o contracción basal. Ese mínimo grado de tensión que mantiene el músculo relajado y sin una orden de movimiento, es el tono muscular. El tono muscular patológicamente disminuido se denomina hipotonía muscular. Al tono muscular patológicamente aumentado se lo conoce como hipertonía muscular. El tipo particular de hipertonía que se genera por daño del cerebro, tronco cerebral, o médula espinal,se llama ESPASTICIDAD.
- 8. En algunos casoslos pacientes tienen fuertes contracciones por mínimos estímulos llamadas espasmos musculares, las cuales son muy dolorosas. Luego de una lesión cerebral o medular sobre la vía motora piramidal, los reflejos y el tono muscular que habían quedado abolidos en el instante del shock de la lesión, se recuperan y exageran, dando hiperreflexia e hipertonía (espasticidad).
- 9. La vía motorapiramidal conecta la orden de movimiento que parte de nuestro cerebro, con los músculos. Los movimientos voluntarios son posibles por esta vía. Sin vía motora piramidal no hay movilidad voluntaria –parálisis-, y con daño parcial de la vía hay debilidad –paresia-. Lo paradójico es que junto a la ausencia o debilidad -parálisis o paresia- de los movimientos voluntarios; el tono muscular y los reflejos –actividades motoras involuntarias-, se incrementan notablemente.
- 10. DISTRIBUCION. A menudo, laespasticidad es más importante sobre los extensores de los miembros inferiores y los flexores de los miembros superiores. Los músculos más a menudo afectados en el miembro superior son el pectoral mayor, los flexores del antebrazo sobre el brazo (bíceps, braquial anterior y supinador largo), los flexores de la muñeca y de los dedos (palmares, flexores largos propios y comunes).
- 11. DISTRIBUCION. En el miembroinferior, los extensores son, con mayor frecuencia, espásticos (cuádriceps, tríceps sural, tibial posterior). Sin embargo, los flexores de los dedos del pie son más a menudo espásticos que los extensores. También se puede ver una espasticidad importante sobre los isquiotibiales.
- 12. Los efectos adversosde la espasticidad son: • Estiramiento limitado del músculo en actividades diarias • Inhibición de movimiento • Inhibición del crecimiento longitudinal del músculo • Inhibición de la síntesis de la proteína en las células del músculo • Desarrollo de deformidades del músculo y articulaciones.
- 15.
- 16. SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR Síntomas positivos y negativos De acuerdo a Lancet, las cuatro características distintivas del síndrome de motoneurona superior son: 1) aumento del reflejo de estiramiento 2) liberación de los reflejos osteotendinosos 3) pérdida de destreza y 4) debilidad.
- 17. Síntomas positivos • Espasticidad •tono del músculo aumentado • tirones del tendón exagerados • reflejo de estiramiento se extiende a extensores • descargas repetitivas del reflejo de estiramiento;clonus • respuesta de babinski
- 18. EVALUACIÓN DE LAESPASTICIDAD I. Escalas de intensidad de tono Escala de Ashworth Escala ordinal de intensidad de tono de 0 a 4 que ha demostrado ser fiable sólo en el codo; el paciente y la variabilidad de condiciones de prueba contribuyen a la poca fiabilidad. La Escala de Ashworth modificada, descrita por Bohannon y Smith, se desarrolló para definir más precisamente el nivel más bajo de la escala, haciéndolo más discreto, con el agregado del grado “1+.”
- 19. Escala de Graduaciónde Oswestry Escala ordinal que mide el estadío y distribución de tono, la calidad de movimientos aislados. La función se evalúa por un grado generalizado de movimiento, ya sea útil o inútil. También intenta considerar la influencia de postura, los reflejos descendentes del tronco cerebral y espinales en el tono.
- 20. TRATAMIENTO Objetivos del tratamiento Nose pueden realizar decisiones con respecto al tratamiento sin considerar cúales son los objetivos del mismo, y estos deben ser perfectamente trazados antes de iniciarlo. La misma presencia de espasticidad no es suficiente para justificar la iniciaciòn de un tratamiento, ya que solamente la espasticidad ha de ser tratada, si interfiere con alguno de los niveles de funcionamiento, posición, cuidado o confort del paciente, y si pensamos seriamente que el tratamiento va a mejorar esta interferencia
- 21. Algorítmo de tratamiento Elpaciente presenta con espasticidad como resultado de ACV, injuria cerebral, traumatismo craneano, esclerosis múltiple, o neurodegeneración Objetivos del Paciente y del Cuidador Identificar las metas del paciente y del cuidador Objetivos funcionales: Mejorar la marcha,higiene,AVDs,alivio de dolor, facilidad de cuidado, y disminuir la frecuencia y dolor del espasmo. Iniciar un programa exhaustivo de manejo de espasticidad que incluya: oEstabilización médica oEliminación de estímulos nocivos oTerapias físicas & ocupacionales oMedicaciones orales oInyecciones de toxina de botulismo tipo A (BTX-A) Baclofen intratecal oInyecciones de fenol oCirugía oOtros
- 22. Resistencia adaptable al movimiento pasivo. Ajustes posturales inmediatos adecuados y adecuado control anti-gravitatorio.
- 23. Disminución del tono: HIPOTONIA Aumento del Tono: HIPERTONÍA: ESPASTICIDAD/RIGIDEZ
- 24. Reducciónen laresistencia del musculo al movimiento pasivo. Puedepresentarse como primera fase de otras alteraciones.
- 25. Intensa: Incapacidad deresistir la gravedad. No hay resistencia al movimiento pasivo Excesiva amplitud del movimiento (hipermovilidad aticular) Campbell, 1999; Pediatric Neurologic Physical Therapy
- 26. Moderada Mayor compromisoaxial y proximal Incapacidad de mantener posturas por tiempo prolongado. Leve Retraso en el inicio del movimiento antigravitatorio. Reducción en la velocidad de los ajustes posturales Puede haber hipermovilidad de algunas articulaciones Campbell, 1999; Pediatric Neurologic Physical Therapy
- 28. Aumento (velocidad-dependiente) de resistenciaal movimiento pasivo con reflejos tendinosos exagerados (hiperreflexia) debido a una hiperexcitabilidad de los reflejos de estiramiento. RIGIDEZ vs ESPASTICIDAD
- 29. Rigidez muscular:Hipertonía muscular uniforme en todo el recorrido en “tubo de plomo”. Reflejos tendinosos normales. Parkinson. Espasticidad: Hipertonía en “navaja”, con intervalo libre inicial, fase de resistencia y desaparición de la resistencia pasado un punto. Los reflejos tendinosos están aumentados. Parálisis cerebral, ACV, Trauma raquimedular.
- 30. INTENSIDAD Intensa: Limitaciones enarcos de movilidad articular Patrones estereotipados de movimiento con limitación de la amplitud de movimiento activo. Dificultad para moverse en contra de la gravedad Puede conducir a deformidades. Campbell, 1999; Pediatric Neurologic Physical Therapy
- 31. Moderada Limita lavelocidad y coordinación de los patrones de movimiento. Limitación de movilidad de algunas articulaciones. Leve Retraso en los ajustes posturales, movimientos lentos y poco coordinados Campbell, 1999; Pediatric Neurologic Physical Therapy
- 35. Ashworth B: Preliminarytrial of carisprodol in multiple sclerosis [Ensayo preliminar de carisprodol en la esclerosis múltiple]. Practitioner 1964; 192: 540- 542. Albright AL, Barron WB, Fasick MP, Polinko P, Janosky J. Continuous intrathecal baclofen infusion for spasticity of cerebral origin. JAMA 1 9 9 3 ; 2 7 0 : 2 4 7 5 - 2477