Infarto agudo miocardio con supradesnivel ST (STEMI) ESC Guidelines 2012
Este documento describe la clasificación, fisiopatología, evaluación inicial y manejo de pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (IAM con SDST). Se explica que estos pacientes requieren reperfusión mediante angioplastía primaria o fibrinólisis para prevenir daño miocárdico. El manejo incluye medidas de soporte, antiagregación plaquetaria dual y anticoagulación para prevenir eventos trombóticos. Las complicaciones más comunes en las primeras 24 horas son arritmias como extrasísto
Introducción al infarto agudo de miocardio (IAM) y su clasificación incluyendo subtipos y factores electrocardiográficos.
Revisión sobre la fisiopatología del IAM y la importancia de la evaluación clínica y electrocardiográfica inicial.
Descripción de los síntomas clásicos y atípicos del IAM, así como datos estadísticos relevantes sobre su presentación.
Discusión sobre los factores de riesgo coronario y criterios específicos para el diagnóstico mediante ECG.
Protocolos para el manejo inicial de SCA, incluyendo signos vitales, evaluación clínica y opciones de tratamiento.
Opciones de reperfusión en IAM con SDST, incluyendo angioplastía y fibrinolisis según condiciones del paciente.
Uso de anticoagulantes y terapia antiagregante en pacientes con IAM durante y después de la reperfusión.
Detección de signos de reperfusión y complicaciones comunes en las primeras 24 horas post IAM.Estrategias de prevención y tratamiento a largo plazo, incluyendo cambios de estilo de vida y medicación.
Clasificación de losSCA
SCA
(IAM con SDST, IAM sin SDST, AI)
ELEVACIÓN ST INFRA ST
INVERSIÓN
ONDAS T
CAMBIOS ECG
NO
ESPECÍFICOS
IAM CON SDST IAM SIN SDST ANGINA
INESTABLE
ELEVACIÓN
TROPONINAS,
CKMB/TOTAL
ELEVACIÓN
TROPONINAS,
CKMB/TOTAL
TROPONINAS,
CKMB/TOTAL
NORMALES
Clínica
• Síntomas clásicos:
•Dolor torácico, opresivo, retroesternal, irradiado a
brazo, mandíbula, espalda o epigastrio.
• Disnea, náuseas, vómitos, diaforesis, etc.
• Cuando sólo se presenta dificultad respiratoria, síncope,
dolor de espalda o epigástrico o alguna combinación no
tan sugestiva presentaciones atípicas
(mujeres, diabéticos y ancianos)
6.
PARA TENER ENCUENTA…
• Solamente el 60% tiene dolor de pecho (muchos de
los cuales son pleuríticos o atípicos) y entre los mayores de 65 años
solamente el 40% presenta dolor torácico
• Deben considerarse también otras causas de dolor torácico
en la evaluación:
• Alto riesgo (disección aórtica, TEP)
• Menor riesgo (psicógenos, dolores de la pared, espasmo
esofágico, etc.)
Clínica
Skinner, J., et al. Chest pain of recent onset: Assessment and diagnosis of recent onset chest pain or discomfort
of suspected cardiac origin. Heart. 2010 Jun;96(12):974-8.
Electrocardiograma
• Elevación nuevadel segmento ST en el punto J en al menos dos
derivaciones contiguas ≥2mm (0.2mV) en hombres o ≥1.5mm
(0.15mV) en mujeres en las derivaciones V2-V3
• y/o ≥1mm (0.1mV) en otras derivaciones contiguas precordiales
o de los miembros..
9.
• ¿ Oun nuevo (o presumiblemente nuevo) bloqueo de
rama izquierda ? …
Presencia de inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardíaca
aguda en pacientes con un seguimiento de BRI es sospechoso de IAM
Electrocardiograma
• 3 puntos o más:
E: >95%
S: 20-70%
Am Heart J. 2013;166:409–413.
10.
Manejo inicial SCA
REPOSOABSOLUTO
ABC
MONITOREO Y CONTROL SIGNOS VITALES
EVALUACIÓN CLÍNICA Y EX FÍSICO FOCALIZADO
LABORATORIO
CHECKLIST TROMBOLISIS
RIESGO MORTALIDAD (KILLIP – TIMI SCORE)
11.
Killip T, KimballJT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250
patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457-464
12.
Manejo inicial SCA
•O2: Pacientes con saturación <95%, dificultad respiratoria o
signos de falla cardiaca.
• No hay evidencia de beneficio por parte del oxígeno en ausencia
de estos criterios
• Podría aumentar la resistencia vascular coronaria causando
mayor alteración en el flujo.
• Aspirina: 150-300 mg de aspirina
Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial
infarction. Cochrane Database Syst Rev. 2010;6:CD007160.
13.
• Nitroglicerina: laNTG produce efectos hemodinámicos benéficos con
disminución del dolor pero sin impacto positivo en la mortalidad. Vía
sublingual o IV.
• Contraindicada en PAS <90, bradicardia <50 o taquicardia >100.
• En pacientes con infarto del ventrículo derecho la NTG está
estrictamente contraindicada así como en pacientes que han
ingerido Sildenafil en las últimas 24hs.
• 1 amp. de NTG (25mg) en 250mL de SG5%
Dosis de inicio es de 10ug/min
Manejo inicial SCA
14.
• Morfina:
• Consideraren pacientes cuyo dolor no disminuye con la NTG
• 2-4mg IV (se diluye 1amp de Morfina de 10mg en 9cc de SF lo que
determina una concentración de 1mg/mL)
• Precaución en pacientes con contraindicaciones para NTG ya que la
morfina tiene efectos similares sobre la precarga.
• Betabloqueantes:
• Agudo Carvedilol o Metoprolol VO para disminuir la FC y disminuir
el consumo de oxígeno.
• Uso precoz de bloqueadores beta i.v. está contraindicado en
pacientes con signos clínicos de hipotensión o insuficiencia cardiaca
congestiva.
• El uso precoz puede asociarse a un beneficio modesto en pacientes
de bajo riesgo que están hemodinámicamente estables..
•
Contraindicaciones (ASMA, Bloqueo AV…)
Manejo inicial SCA
Terapias de reperfusión
•1. ANGIOPLASTÍA
• 1ª opción de reperfusión
• Cuando hay contraindicaciones para fibrinólisis
• Falla cardiaca o inestabilidad hemodinámica
• Tras el fracaso de la fibrinólisis.
17.
• TERAPIA ADYUVANTEANGIOPLASTÍA:
• Anti agregación doble (IA)
Aspirina Carga de 150-300 mg por vía oral o de 80-
150 mg i.v. si la ingestión oral no es posible.
Mantenimiento de 75-100 mg/día
Clopidogrel Carga de 600 mg por vía oral.
Mantenimiento de 75 mg/día
Ticagrelor Carga de 180 mg por vía oral.
Mantenimiento de 90 mg c/12 hrs
Prasugrel Carga de 60 mg por vía oral.
Mantenimiento de 10 mg/día.
Mayor poder antiagregante, pero mayor
riesgo hemorrágico
Terapias de reperfusión
European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619
18.
Terapias de reperfusión
Losinhibidores GP IIb/IIIa se deben considerar para
tratamiento de rescate si hay evidencia angiográfica de
trombo masivo, flujo lento o no-reflujo o complicación
trombótica
IIa C
Se puede considerar el uso rutinario de un inhibidor GP
IIb/IIIa como tratamiento coadyuvante a la PCI primaria
realizada con HNF en pacientes sin contraindicaciones
IIb B
Se debe utilizar un anticoagulante inyectable en la PCI
primaria
I C
Se prefiere el uso de enoxaparina (con o sin inhibidor
GP IIb/IIIa de rutina) a la HNF
IIb B
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19.
• Abcxicimab
• Boloi.v. de 0,25 mg/kg y perfusión de 0,125 _g/kg/min (máximo
10 _g/min) durante 12 h
• Heparina
Heparina no fraccionada
Bolo i.v. de 70-100 U/kg cuando no esté
prevista la administración de un inhibidor
GP IIb/IIIa
Enoxaparina Bolo i.v. de 0.5 mg/kg
Terapias de reperfusión
European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619
20.
• 2. FIBRINOLISIS
Enausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinolítica debe administrarse a
los pacientes con STEMI en las últimas 12 hrs ,
sin acceso a hemodinamia en los próximos 120 minutos.
Si no hay contraindicaciones, y se sigue sin disponer de hemodinamia puede
extenderse el tiempo a 24 hrs desde el inicio de los síntomas si se mantiene
evidencia de isquemia o inestabilidad hemodinámica.
Nunca se administrará terapia fibrinolítica a pacientes con infraST salvo que se
trate de un verdadero infarto posterior o cuando esté asociado a supraST en
aVR.
Terapias de reperfusión
No existe límitede edad
para admin de fibrinolíticos
>75ª 750.000 U
Terapias de reperfusión
Revista Chilena de Cardiología - Vol. 28 Nº2, 2009
23.
Alteplasa (tPA)
Bolo i.v.de 15 mg 0,75 mg/kg durante 30 min
(hasta 50 mg) seguidos de 0,5 mg/kg i.v. durante
60 min (hasta 35 mg)
Reteplasa (r-PA)
10 unidades + bolo i.v. de 10 unidades
administrado después de 30 min
Tenecteplasa (TNK-tPA) Bolo i.v. único:
30 mg si < 60 kg
35 mg si 60 a < 70 kg
40 mg si 70 a < 80 kg
45 mg si 80 a < 90 kg
50 mg si ≥ 90 kg
Terapias de reperfusión
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24.
• TERAPIA ADYUVANTEFIBRINOLISIS:
Está recomendada la anticoagulación en pacientes con IAMCEST
tratados con líticos hasta la revascularización (si se realiza) o durante
la duración del ingreso hospitalario hasta 8 días.
I A
Se debe administrar aspirina por vía oral o i.v. I B
Está indicado el uso de clopidogrel además de aspirina I A
El anticoagulante puede ser:
• Enoxaparina i.v. seguida por s.c. (usando el régimen descrito más
abajo) (se prefiere a la HNF)
I A
• HNF administrada como bolo i.v. ajustado por peso y perfusión I C
Terapias de reperfusión
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25.
Aspirina Dosis inicialde 162-325mg por vía oral o 250 mg i.v. si la ingestión
oral no es posible. Mantención 81- 325-mg/día
Clopidogrel Carga de 300 mg por vía oral si el paciente tiene ≤ 75 años de
edad, 75 mg en >75 años.
Mantención 75 mg/día (desde 14 días a más de 1 año).
Heparina no fraccionada Bolo i.v. de 60 U/kg
BIC i.v. de 12 U/kg durante 24-4 8 h.
El objetivo de TTPA debe ser: 50-70 s o 1,5 a 2 veces valor control,
con monitorización a las 3, 6, 12 y 24 h
Enoxaparina
< 75 años de edad: Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1
mg/kg s.c. cada 12 h hasta el alta durante un máximo de 8 días.
En pacientes de > 75 años de edad: No se debe administrar bolo i.v.;
iniciar el tratamiento con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un
máximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c.
En pacientes con aclaramiento de creatinina de < 30 ml/min,
independientemente de la edad, las dosis s.c. deben administrarse
una vez al día cada 24 h
Terapias de reperfusión
26.
Pacientes en quefalla la
trombolisis PCI
Se mantiene dosis de carga dada con fibrinolítico (antes de PCI) I A
Mantención 81-325 mg/día post PCI (indefinido) I A
Si recibió carga en fibrinolisis, continuar con los 75 mg diarios I C
Aspirina
Clopidogrel
Si NO recibió carga en fibrinolisis:
-Si PCI es realizada <24hrs post fibrinolisis 300mg carga
-Si PCI es realizada >24hrs post fibrinolisis 600mg carga
I C
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27.
Signos de reperfusión
Disminución 50% dolor en primeros 90 min
Caída supra ST >50% en primeros 90 min
Inversión precoz (1as 4 horas) onda T
Peak enzimático precoz, antes de 12 hrs.
28.
Indicación de Cirugíade
Revascularización miocárdica
• Rescate ante fracasos o complicaciones de angioplastía
primaria
• Dolor persistente y que cursan con un IAM extenso
• Inestabilidad hemodinámica.
• Anatomía coronaria de alto riesgo:
1. Estenosis de tronco significativa. (>70%)
2. Equivalente de tronco
3. Enfermedad de tres vasos
4. Dos vasos con lesión proximal de la DA
29.
En casode que la cirugía deba realizarse de
urgencia no es necesario suspender la AAS
Es deseable que el clopidogrel haya sido
suspendido al menos 24 hrs antes.
- Idealmente, en condiciones no urgentes,
deberían esperarse al menos 5 a 7 días.
Circulation.2013; 127: e362-e425
30.
Complicaciones primeras 24hrs
• Arritmias
Extrasistolía ventricular: frecuentes, polifocales, pareados o con
fenómenos R sobre T, pueden ser potencialmente malignas.
Ritmo idioventricular acelerado: en general autolimitado y bien
tolerado, mas frecuentes en IAM de pared inferior.
Taquicardia ventricular: Salvas de taquicardia ventricular no
sostenida puede ser premonitorias de FV.
Fibrilación ventricular: frecuentes en IAM extensos, se asocia a una
mayor mortalidad intrahospitalaria y alejada.
Fibrilación auricular: frecuentes en infartos extensos, manifestación
de isquemia auricular o distención auricular secundaria a falla
ventricular.
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31.
• Bradiarrirtmias
Bradicardiasinusal: frecuentes en infartos de pared inferior.
Bloqueo AV de 1° grado: es frecuente y no tiene implicancias pronosticas
salvo en IAM de pared inferior con bloqueo bifascicular.
Bloqueo AV 2° grado mobitz I: manifestación de isquemia nodal, de
buen pronostico y generalmente transitorio.
Bloqueo AV 2° grado mobitz II: se asocia con bloqueos de conducción
intraventricular e infartos de pared inferior o extensos de pared anterior.
Bloqueo AV completo: en IAM de pared inferior tiene buen pronostico;
en IAM de pared anterior de mal pronostico implican compromiso
isquémico extenso.
Bloqueos de conducción intraventricular: por compromiso septal
proximal, mortalidad elevada por compromiso isquémico extenso.
Complicaciones primeras 24 hrs
32.
• Complicaciones mecánicas:
Ruptura de pared libre: mas frecuente de las complicaciones
mecánicas, aparece entre el 2° y 7° día de evolución, se presenta
generalmente como muerte súbita por taponamiento.
Ruptura de septum interventricular: en IAM extensos tanto de
pared inferior como anterior, sospecharse en pctes con brusco
deterior hemodinámico y soplo holosistólico paraesternal izquierdo
bajo.
Insuficiencia mitral aguda: puede deberse a dilatación aguda del
anillo mitral, secundario a dilatación ventricular o a compromiso
isquémico del musculo papilar, frecuentes en IAM de pared inferior y
lateral. Se sospecha por aparición de soplo holosistólico asociado a
congestión pulmonar e hipotensión.
Complicaciones primeras 24 hrs
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33.
• Complicaciones hemodinámicas:
a)Hipotensión arterial sin signos congestivos pulmonares.
b) Congestión pulmonar sin hipotensión arterial.
• Shock cardiogénico.
Debido a falla ventricular izquierda.
Se asocia a mortalidad elevada en pacientes no reperfundidos.
Evitar su aparición con reperfusión precoz.
Complicaciones primeras 24 hrs
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34.
Tratamiento a largoplazo
• Abandono del habito tabáquico
Se sugiere que tiene efecto protrombótico importante.
Pacientes fumadores tiene doble probabilidad de desarrollar un
IAM C/SDST que los no fumadores.
Es la medida potencialmente mas efectiva de todas las
estrategias de prevención secundaria.
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35.
• Dieta ycontrol del peso
Ajustar aporte calórico para evitar sobrepeso u obesidad.
Aumentar el consumo de frutas, verduras, cereales y pan integrales,
pescados, carne magra y productos lácteos desnatados.
Sustituir grasas saturadas y tipo trans por grasas mono o
poliinsaturadas de origen vegetal y marino.
Reducir consumo de sal si la presión arterial esta elevada.
Se recomienda un IMC < 25 y perímetro abdominal < 102 cm en
hombres y < 88 cm en mujeres.
Tratamiento a largo plazo
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36.
• Hipolipemiantes
• Terapiaintensiva
• En todo paciente con IAM
• Comienzo precoz
• Alta intensidad
• Meta: LDL<70 mg/dL
Menores dosis en edades avanzadas, insuficiencia hepática o
renal
Tratamiento a largo plazo
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37.
• Actividad física
Serecomienda realizar 30 min de ejercicio aeróbico de intensidad
moderada, por lo menos 5 veces por semana.
• Control de la presión arterial
Se recomienda presión arterial sistólica < 140 mmhg.
Se logra con farmacoterapia (B-bloqueadores, IECA, ARA),
reducción de la ingesta de sal, aumento de la actividad física y
perdida de peso.
Tratamiento a largo plazo
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38.
• Tratamiento antitrombótico
Aspirina:se suelen utilizar dosis de 100 mg/día, de forma
indefinida.
Tratamiento de doble antiagregación plaquetaria que combina
aspirina y un inhibidor del receptor de ADP reduce el riesgo de
trombosis intra stent, reinfarto y mortalidad cardiovascular.
El tratamiento con doble antiagregación plaquetaria debe ser de
9 a 12 meses de duración.
Tratamiento a largo plazo
39.
• B-bloqueadores
Una vezestabilizado el paciente, se administran por vía oral.
Reduce la mortalidad en 20% en pctes con IAM C/SDST.
Los pacientes con función ventricular deteriorada (FE<40%), son
el subgrupo de pacientes que mas se beneficia, reduciendo la
mortalidad.
B-bloqueadores con mejor evidencia a largo plazo en cardiopatía
isquémica son Carvedilol, Bsisoprolol y Metoprolol.
Tratamiento a largo plazo
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40.
• Bloqueadores decanales de calcio
En la fase crónica el Verapamilo puede ser útil en evitar el reinfarto y la
muerte.
En pacientes con contraindicaciones para el tratamiento con
bloqueadores beta, los antagonistas del calcio son una opción razonable
si no hay insuficiencia cardiaca.
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Aumentan la sobrevida de los pacientes con IAM con disfunción del VI
(FE<40%) o que presentan signos de ICC.
Se recomiendo administración precoz una vez que el pcte este
estabilizado.
Favorecen un mejor remodelamiento miocárdico.
Tratamiento a largo plazo
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41.
• Antagonistas dela aldosterona
Espironolactona en dosis de 25 mg/día, vía oral.
Considerar su uso en pacientes con FE < 40% e IC o diabetes.
Es necesario realizar una monitorización de rutina del potasio
sérico.
Tratamiento a largo plazo
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Notas del editor
#9 BRI es a menudo una manifestación crónica de la hipertensión y disfunción miocárdica en lugar de una anormalidad aguda.
riesgo de efectos adversos de la trombolisis (incluyendo hemorragia intracraneal) es en general mayor en los pacientes con BRI, ya que tienen más probabilidades de ser mujeres, de mayor edad, y tienen tanto hipertensión y como enfermedad cardiovascular.
#18 Los pacientes que se someten a una angioplastia primaria deben recibir una combinación de doble antiagregación plaquetaria con aspirina y un antagonista del receptor de adenosina difosfato (ADP) lo antes posible, antes de la angiografía, y un anticoagulante parentera
#21 depresión ST > 0,1mV en 8 o más derivaciones de superficie, unido a elevación ST en aVR o V1 en ausencia de otros cambios en el ECG, sugiere isquemia debida a obstrucción de la coronaria izquierda principal o multivaso, especialmente si el paciente presenta compromiso hemodinámico