EFICACIA CLÍNICA
• Descensode Hb glicada: 0,5-0,8% de media
• Disminución de la Glucemia en ayunas
• Disminución de la Glucemia postprandial
12.
EFICACIA CLÍNICA
• Descensode Hb glicada: 0,5-0,8% de media
• Disminución de la Glucemia en ayunas
• Disminución de la Glucemia postprandial
• Disminución de peso: media 3 Kg
15.
EFICACIA CLÍNICA
• Descensode Hb glicada: 0,5-0,8% de media
• Disminución de la Glucemia en ayunas
• Disminución de la Glucemia postprandial
• Disminución de peso: media 3 Kg
• Reducción de la Presión arterial
17.
CONSIDERACIONES PARA SUUSO
• Por su mecanismo de acción, no se deben usar en
pacientes con Insuficiencia renal. (FG < 60 ml/min)
18.
SEGURIDAD CLÍNICA
• Losprincipales efectos secundarios son:
• Infecciones genitourinarias
• Depleción de volumen
• Deterioro de función renal
• Aumento del riesgo de fracturas (canagliflozina)
• Aumento del riesgo de amputaciones (canagliflozina)
20.
SEGURIDAD CLÍNICA
• Losprincipales efectos secundarios son:
• Infecciones genitourinarias
• Depleción de volumen
• Deterioro de función renal
• Aumento del riesgo de fracturas (canagliflozina)
• Aumento del riesgo de amputaciones (canagliflozina)
• Riesgo de hipoglucemia
22.
RESUMIENDO
• Eficacia modestaen el control de la glucemia
• Efecto positivo en la disminución de peso
• Buen perfil de seguridad
• Empagliflozina disminuye el riesgo CV en pacientes
con enfermedad CV previa.
• Precio elevado (al nivel de I-DPP-4)
TENER EN CUENTA
•Uso a partir del segundo escalón
• Evitarlo en ancianos polimedicados (sobre todo si
toman diuréticos o tienen disfunción renal leve)
• En enfermos con enfermedad CV previa, es de
elección Empagliflozina
Notas del editor
#23 Previously, when combinations of multiple oral agents (i.e., up to triple combination therapy) were no longer effective at controlling blood glucose, insulin was typically added, initially as a single injection of basal insulin. If this was or became ineffective in controlling HbA1c, post-prandial hyperglycemia was usually to blame. Adding several injections of rapid-acting insulin analogues (‘basal-bolus’ insulin therapy) would be the next step to control meal time glycemic excursions. Over the past several years, there has been increasing evidence that the combination of basal insulin with a GLP-1 receptor agonist may provide equal glucose lowering effect as up to 3 injections of meal time insulin, yet with weight loss instead of weight gain, and with less hypoglycemia.
This updated figure therefore underscores the potential value of this specific combination. It should be considered in patients who appear to need more than basal insulin, with or without oral agents. In those patients who do not respond adequately to the addition of a GLP-1 receptor agonist to basal insulin, the “basal–bolus” insulin strategy should be used instead (or twice daily premixed insulin.) In selected patients at this stage of disease, the addition of an SGLT2 inhibitor may further improve control and reduce the amount of insulin required. This is particularly an issue when large doses of insulin are required in obese, highly insulin-resistant patients. Another, older, option, the addition of a TZD (usually pioglitazone), also has an insulin-sparing effect and may also reduce HbA1c, albeit at the expense of weight gain, edema, and increased heart failure risk.
