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Insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardiaca es una condición caracterizada por la reducción de la fuerza contráctil del corazón, lo que lleva a un aumento de los volúmenes ventriculares y una disminución del gasto cardiaco. Existen dos tipos principales: insuficiencia cardiaca compensada, en la que se normalizan el gasto y la perfusión, e insuficiencia cardiaca descompensada, que implica una disminución grave del gasto cardiaco y puede ser fatal. El diagnóstico y tratamiento incluyen medicamentos inotrópicos, diuréticos y cambios en la dieta, con el objetivo de mejorar los síntomas y aumentar la sobrevida de los pacientes.
En este documento
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Presentación de la insuficiencia cardiaca por el Dr. Sergio Pérez Arauz del Hospital López Mateos ISSSTE.
Definición y consecuencias de la insuficiencia cardiaca: daño de miofibrillas, sobrecarga, aumento de volúmenes ventriculares y disminución del gasto cardiaco.
Tipos: Insuficiencia cardiaca compensada y descompensada. Detalla causas y efectos de la descompensación como el daño estructural y miocardiopatía dilatada.
Descripción de la insuficiencia cardiaca compensada: normalización del gasto cardiaco, mecanismos compensadores como el factor natriurético y la activación del sistema simpático.
Descripción de la activación del sistema simpático, efectos sobre el gasto cardiaco, y el impacto del efecto Bowditch en la contractilidad.
Función del sistema RAA en la insuficiencia cardiaca: hipoperfusión renal, aumento de volumen circulante y las manifestaciones clínicas asociadas.
Mecanismos de hipertrofia miocárdica en respuesta a estrés parietal, diferenciando entre adecuada e inadecuada, y condiciones subyacentes.
Descripción de la miocardiopatía dilatada y sus consecuencias como la isquemia miocárdica y los efectos sobre la función cardíaca.
Presentación de la triada clásica de insuficiencia cardiaca y síntomas asociados como taquicardia, disnea, y galope. Características de la insuficiencia cardiaca izquierda y sus síntomas, incluyendo ortopnea y edema pulmonar.Detalla insuficiencia cardiaca derecha aguda y crónica, causas y consecuencias hemodinámicas.
Abarca la insuficiencia cardiaca global, incluyendo condiciones subyacentes y manifestaciones clínicas como edema.
Criterios de Framingham para diagnóstico de insuficiencia cardiaca y clasificación NYHA de los pacientes.
Enfoques terapéuticos para la insuficiencia cardiaca, incluyendo manejo sintomático y medicamentos utilizados.
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Insuficiencia cardiaca
- 1. Insuficiencia cardiaca SERGIO PEREZ ARAUZ HOSPITAL LOPEZ MATEOS ISSSTE
- 2. Concepto de Insuficiencia cardiaca Es una condición en la que el daño estructural difuso de las miofibrillas o la sobrecarga hemodinámica provoca una disminución de la fuerza contráctil del corazón, como consecuencia aumenta los volúmenes ventriculares con o sin reducción del gasto cardiaco
- 3. Insuficiencia cardiaca Reducción de la fracción de expulsión Aumento de los volúmenes ventriculares Disminuye el gasto cardiaco
- 4. Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca compensada Insuficiencia cardiaca descompesada
- 5. Insuficiencia cardiaca descompensada Disminución del gasto cardiaco Disminución de la perfusión tisular – Incompatible con la vida : Choque cardiogénico
- 6. Insuficiencia cardiaca descompensada Causas: – Miocarditis; daño por inflamación – Infarto al miocardio: Necrosis por isquemia del miocardio – Miocardio hibernarte: isquemia muy grave sin necrosis – Miocardio aturdido: daño al miocardio postreperfusion
- 7. Insuficiencia cardiaca descompensada Si una sobrecarga (presión o volumen) se sostiene : – Daño estructural del miocardio – Contracción ineficiente – La corrección no traerá mejoría de la función ventricular – Da lugar a miocardiopatía dilatada
- 8. Insuficiencia cardiaca compensada Se da cuando por cualquier mecanismo o su interacción se normaliza: – El gasto cardiaco – La perfusión tisular
- 9. Insuficiencia cardiaca compensada Mecanismos compensadores – Factor natriurético auricular – Estimulación simpática – Activacion de RAA – Hipertrofia miocardica
- 10. Presión diastolica Presión media ventrícular auricular Volumen IC ventricular Péptido natriurético auricular Bloquea la Excreción de activación sodio y H2O de RAA Volumen Presión diastólico diastolica
- 12. Activación del sistema simpático Activación del sistema neuroendocrino FE Daño al miocardio o sobrecarga excesiva GC PA Estimulación Catecolaminas PT Adrenérgica Si se mantiene Cronotrópico Inotrópico - Taquicardia positivo Positivo sinusal Aumenta Sacrifica -Diaforesis flujo a n -Palidez FC contractilidad órganos órganos vitales Vasoconstricción Curva de Starling Cerebro a la izquierda Renal, piel Corazón musculo,
- 13. Gasto cardiaco Volumen diastólico
- 14. Efecto Bowditch Taquicardia sinusal por si misma aumenta la contractilidad Relación fuerza – frecuencia – Aumento de la frecuencia permite mejor captación de CA++ citosolico = aumento de contractilidad
- 15. Activación del sistema simpático Efecto adrenérgico: Eleva el gasto cardiaco mediante : reserva cronotrópica reserva sistólica efecto Bowditch
- 16. Sistema Renina- Angiotensina - Aldosterona Activación persistente del sistema adrenérgico Aldosterona Redistribución Hipoperfusión Angiotensin del flujo renal a II Renina Angiotensin Aumento en Macula a I la retención densa de Na y Reducción H20 del filtrado glomerular
- 17. Sistema Renina- Angiotensina - Aldosterona Se traduce clínicamente: – Oliguria – Aumento de volumen circulante – Aumento del retorno venoso – Aumento del volumen diastólico (cardiomegalia) – Hipertensión venosa sistémica y pulmonar
- 18. Mecanismo compensador de la precarga Aumento del Congestión DISNEA volumen pulmonar diastólico Incremento Capilares Presión de la Presión pulmonares aurícula diastólica izquierda ventricular Cardiomegalia Incrementa el tamaño del corazón
- 19.
- 20. Mecanismo compensador de la hipertrofia Aumento del estrés parietal sistólico máximo es el mecanismo que activa la hipertrofia miocárdica Aumenta las fuerza de contraccion S= p X r/ 2h
- 22. Hipertrofia adecuada Cualquier incremento en la presión dentro de la cavidad ventricular o en el radio de la misma sera causa del aumento del estrés parietal compensada por el aumento del espesor de la pared ventricular y normalizara el estrés
- 23. Hipertrofia inadecuada Aumenta el consumo de oxigeno, Aumenta la poscarga Reduce la fracción de expulsión Etiología – Insuficiencia mitral – Miocardiopatía dilatada – Fases avanzadas de insuficiencia aortica – Infarto del miocardio extenso transmural
- 26.
- 27. Hipertrofia inapropiada Hipertrofia excesiva – Favorece la isquemia miocárdica pierde relación entre coronarias y masa miocárdica – Reduce la reserva coronaria – Eleva la presión diastólica intraventricular – Reduce el gradienmte aorto coronario Etiologia – Sobrecargas de presión (estenosis aortica, hipertensión arterial) – Miocardiopatía hipertrófica
- 30. Cuadro Clínico Triada clásica: – Taquicardia (normaliza el volumen minuto) – Cardiomegalia (Frank Starling) – Ritmo de galope – Ingurgitación yugular – Hepatomegalia – Edema
- 31. Insuficiencia Cardiaca Izquierda Compensada por el mecanismo de Frank Starling – Aumento de volumen y presión diastólica. – Incremento en la fuerza contráctil y gasto cardiaco. Hipertensión venocapilar Disnea de Reposo Curva de función ventricular desviada a la derecha
- 32.
- 33. Insuficiencia Cardiaca Izquierda Ortopnea Disnea Paroxística Nocturna Edema Agudo Pulmonar Infarto Masivo al Miocardio Disminución de la Presión Arterial = aumento en las resistencias periféricas Choque cardiogenico
- 34.
- 35. Insuficiencia Cardiaca Izquierda Palidez Taquicardia Diaforesis Pilo-erección Frialdad de la piel Somnolencia o Estupor Oliguria Arritmias
- 36.
- 37. Insuficiencia cardiaca derecha Cardiopatía isquémica – Infarto del miocardio extenso del VD Cardiopatía con sobrecarga sistólica: – A) Aguda: Embolia pulmonar (Cor pulmonale agudo) – B) Crónica : Estadio final de la estenosis pulmonar aislada o complicada ( Tetralogía de Fallot, doble cámara de salida de VD)
- 38.
- 39.
- 40. Insuficiencia cardiaca derecha – C) Transposición corregida de los grandes vasos en su etapa tardía – D) Hipertensión pulmonar primaria Cardiopatía con sobrecarga diastolica – Estadio avanzado e insuficiencia tricuspidea o insuficiencia pulmonar – CIA en adulto
- 41. Insuficiencia cardiaca derecha aguda FALLA HEMODINAMICA = caída del gasto cardiaco derecho – Consecutivamente: Gasto sistémico (hipotensión arterial) Colapso vascular periférico Hipertensión venosa sistémica Elevación de la PVC Ingurgitación yugular Hepatomegalia congestiva
- 42. Insuficiencia cardiaca derecha crónica La disminución del gasto pulmonar es compensado mediante: – Mecanismo de Starling (aumento de volumen y presión diastólica derecha) Hipertensión venosa sistémica – Consecuencias; Ingurgitación yugular Congestión hepática Edema de miembros inferiores Ascitis Anasarca
- 43. Insuficiencia cardiaca global Cardiopatía Isquémica – Infarto del miocardio extenso de ambos ventrículos Miocardiopatía dilatada sin ventrículo Miocarditis Grandes cortocircuitos AV (PCA y CIV o Mixtos transposición de los grandes vasos Valvulopatias
- 44. Insuficiencia cardiaca global Se suman las manifestaciones clínicas – Retención de líquidos Incremento de la presión hidrostática del compartimento vascular Mecanismos renales de bajo gasto cardiaco – Aparición de Edema Disminución del filtrado glomerular – Retención de Na y H2O (RAA)
- 45.
- 46. CRITERIOS DE FRAMINGHANPARA EL DX DE IC CONGESTIVA CRITERIOS MAYORES 1. Disnea paroxística nocturna u ortopnea 2. Distensión de venas del cuello 3. Estertores 4. Cardiomegalia 5. Edema pulmonar agudo 6. Galope S3 1. Aumento de la presión venosa > 16 cm H2O 1. Tiempo de circulación > 25 s 1. Reflujo hepatoyugular CRITERIOS MENORES 1. Edema de tobillo 2. Tos nocturna 3. Disnea de esfuerzo 4. Hepatomegalia 5. Derrame pleural 6. Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima 7. Taquicardia (FC>120/min) CRITERIO MAYOR O MENOR
- 47. CLASIFICACIÓN DE LOSPACIENTES CON IC DE LA NYHA CLASE I: Ninguna limitación de la actividad física . La actividad no causa ninguna fatiga, disnea o palpitaciones anormales. CLASE II: Leve limitación de la actividad física . No se presentan síntomas en reposo. La actividad específica ordinaria produce fatiga, palpitaciones, disnea y angina de pecho. CLASE III: Limitación importante de la actividad física. No presentan disnea en reposo, perola causa actividad física un poco menor de la ordinaria. CLASE IV: Incapacidad de realizar cualquier actividad física sin síntomas. Hay síntomas aún en reposo y aumentan con cualquier actividad física
- 48. Tratamiento Mejorar los síntomas Aumentar la sobrevida Manejo etiológico – Miocarditis: corregir inflamación (corticoesteroides) – Anemia – Aumentar o reducir el hematocrito – Reducir la presión arterial sistémica
- 49. Tratamiento Medicamentos inotrópicos positivos – Digitalicos (Aumentan el Na intracelular y el flujo de Ca a los miofilamentos) Digoxina Ouabaína
- 51. Tratamiento Medicamentos inotrópicos positivos – Estimulantes betaadrenergicos Isoproterenol Dopamina Dobutamina Adrenalina – Bloqueadores de la fosfodiesterasa Amrinona Milrinona
- 52. Tratamiento Dieta hiposodica Diuréticos – Hidroclorotiazida – Furosemida – Espironolactona Vasodilatadores venosos – Nitroglicerina – Isosorbide IECAS Betabloqueadores
- 53.