REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
FUNDACIÓN UNIVERSIDAD DE CARABOBO
DIPLOMADO DE EMERGENCIOLOGÍA
Julio 2013
• DRA. AGUDO GINA.
•DRA. GALEANO MAYIRA.
•DR. CUARTAS JOHAO.
•DR. HERNANDEZ WILLIAM.
•DR. CARRERO ROMAN.
 Definición de Insuficiencia respiratoria aguda.
 Causas de insuficiencia respiratoria aguda.
 Principales mecanismo fisiopatológicos.
 Clasificación según su evolución clínica ,fisiopatológica
y gasométrica.
 Diagnóstico y tratamiento.
 Es la incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su función
básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de
carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante, ésta debe
realizarse en forma eficaz y adecuada a las necesidades
metabólicas del organismo, teniendo en cuenta la edad, los
antecedentes y la altitud en que se encuentra el paciente.
LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Cortocircuito.
 IAM
 Insuficiencia ventricular izquierda
 Insuficiencia mitral
 Estenosis mitral
 Sepsis
 Aspiración
 Traumatismo múltiple
 Pancreatitis
 Reacción a medicamentos (ASA,
opioides, Interleukina 2)
 Ahogamiento
 Neumonía
 Lesión por inhalación
 Exposición a grandes altitudes
 Enfermedades que se asocian a
obstrucción del flujo aéreo (EPOC
[Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica], Asma)
 Inflamación intersticial (Neumonía,
Sarcoidosis)
 Obstrucciones vasculares
(Embolismos pulmonares)
 Disminución de la fracción de O2
del aire inspirado
 Grandes altitudes
 Inhalación de gases tóxicos
 Disminución de O2 de la sangre
venosa mixta
 Anemia y Hipoxemia
Desequilibrio V/Q
Hipoxemia
CAUSAS
Enfermedad pulmonar
previa.
 EPOC
 Fiebre y sepsis
 Asma muy grave
 Disminución de la ventilación:
 - Lesiones de la médula, nervios
periféricos
 - Guillain Barré
 - Botulismo
 - Miastenia
 - Polimiositis
 - Distrofia muscular
 - Anomalías metabólicas: Mixedema,
hipopotasemia
Pulmones normales.
Hipercapnia
CAUSAS
 Podemos clasificarla de varias formas:
 Según criterio clínico evolutivo:
 - Insuficiencia respiratoria aguda.
 - Insuficiencia respiratoria crónica.
 - Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada.
 Según características gasométricas:
 - Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica
 - Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica
 - Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria
 - Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión
 Según mecanismo fisiopatológico subyacente:
 - Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2).
 - Hipoventilación alveolar.
 - Alteración de la difusión.
 - Alteración de la relación ventilación perfusión.
 - Efecto del shunt derecho izquierdo.
 Tipo I Hipoxemia
parcial
o PaO2 <60 mmhg
o PaCO2 normal ó
Falla pulmonar
 Tipo II
Hipercapnica global
o PaO2 <60 mmhg
o PaCO2 > 50 mmhg
Falla
Extrapulmonar
HIPOXEMIA
Metabolismo celular
anaeróbico
Acumulación de ácido láctico
Acidosis metabólica
Aumento de la
permeabilidad de los
capilares cerebrales
Edema cerebral
Confusión mental ,
inquietud, agitación
Estimulación de los
quimiorreceptores
periféricos
Mensajes neuronales
hacia el bulbo
raquídeo
Taquipnea, Aumento
del trabajo
respiratorio, disnea
Liberación de
eritropoyetina
Aumento de producción de
eritrocitos por la médula
ósea
Policitemia en caso de hipoxemia
crónica
Vasoconstricción de los
vasos sanguíneos
pulmonares
Aumento de la resistencia al
gasto ventricular derecho
Posible insuficiencia cardíaca
derecha
HIPERCAPNIAAumento de la
permeabilidad de los
capilares cerebrales
Edema cerebral
Confusión mental ,
inquietud, agitación
Estimulación de los
quimiorreceptores
periféricos
Mensajes neuronales
hacia el bulbo
raquídeo
Taquipnea
Estimulación de los
quimiorreceptores
periféricos
Mensajes al bulbo raquídeo
Aumento de la frecuencia
cardíaca
Aumento de la frecuencia
del pulso y de la tensión
arterial
Aumento de la
producción de H2CO3
plasmático
Acidosis respiratoria
Vasodilatación periférica.
Extremidades calientes
y húmedas
Asterixis
No se conoce el
mecanismo
exacto
 Síntomas Respiratorios.
 Síntomas Cardiovasculares.
 Síntomas Nerviosos.
Algoritmo diagnóstico de la Insuficiencia Respiratoria Aguda
•Hemograma
•Creatinina y Urea
•Electrolitos
•Exámenes Bacteriológicos
•TAC tórax
•Electrocardiograma
•Ecocardiografía
•Gammagrafía de ventilación
perfusión
 Objetivos terapéuticos en Insuficiencia Respiratoria:
 Revertir patología subyacente y de los factores precipitantes.
 Revertir los mecanismos fisiopatológicos involucrados.
 Oxigenoterapia: La Hipoxemia es la anormalidad más mortal en Insuficiencia
Respiratoria, incrementar la saturación cercana al 90% o > es la mayor
prioridad en el manejo.
 Reducción de los requerimientos de oxígeno: Tratar la fiebre, agitación,
sepsis, respiración dificultosa conlleva marcada disminución del consumo de
oxígeno.
 Optimizar transporte de Oxígeno normalizando el gasto cardíaco y glóbulos
rojos.
 Evitar las complicaciones por iatrogenia: injuria pulmonar, toxicidad por
oxígeno, baro-trauma, etc.
Bases del Tratamiento:
•Mantener vía aérea adecuada Ya sea remover secreciones, broncodilatar,
intubación orotraqueal, si es necesario.
•Corrección de la oxigenación aportando oxígeno en la forma más
apropiada, recordando la diferencia entre alteración aguda y crónica.
•Corrección de la acidosis respiratoria, debiendo corregir la enfermedad de
base, pues no tiene indicación de aporte de bicarbonato.
•Mantenimiento del gasto cardiaco y del correcto aporte a los tejidos,
asegurando volemia y hemoglobina adecuadas.
•Tratamiento del proceso patológico subyacente
•Evitar las complicaciones y la iatrogénica .
 La insuficiencia respiratoria aguda es una patología frecuente, compleja y
multifactorial. Clínicamente, en sus estadios iniciales se observan
manifestaciones inespecíficas como disnea, tos y expectoración que
rápidamente progresan a aumento del trabajo respiratorio, signos de fatiga
muscular e inestabilidad hemodinámica, además de síntomas y signos
asociados a retención de CO2 en la insuficiencia respiratoria aguda
hipercapnia.
 Es imperativo, evaluar la oxigenación por medio de la PaO2/FiO2
preferentemente, así como la ventilación por medio de PaCO2 o el registro
CO2 espirado; esta última opción es poco habitual en nuestro medio. El
tratamiento de estos pacientes es dinámico e interdisciplinario. De igual
forma, se requiere tener presentes los criterios de ventilación mecánica para
ofrecerla oportunamente o según el juicio clínico, ya que es preciso evitar al
máximo la hipoperfusión tisular que rápidamente conduce al fallo de otros
órganos y al aumento de la morbimortalidad, la cual, por sí sola, es bastante
elevada.
 Rev Colomb Neumol 2012; 23 (3): 95-102. Insuficiencia
respiratoria aguda Carlos Bula, MD. Héctor Alejandro Zapata
Oquendo, MD.
 Acta Med Per 27(4) 2010 Insuficiencia respiratoria aguda
Fernando R. Gutiérrez Muñoz
 http://www.basesmedicina.cl/respiratorio/insuficienciarespirato
ria/contenido.htm universidad de chile.
“El aire es tu alimento y tu medicamento”
Aristóteles

Insuficiencia respiratoria aguda

  • 1.
    REPÚBLICA BOLIVARIANA DEVENEZUELA FUNDACIÓN UNIVERSIDAD DE CARABOBO DIPLOMADO DE EMERGENCIOLOGÍA Julio 2013 • DRA. AGUDO GINA. •DRA. GALEANO MAYIRA. •DR. CUARTAS JOHAO. •DR. HERNANDEZ WILLIAM. •DR. CARRERO ROMAN.
  • 2.
     Definición deInsuficiencia respiratoria aguda.  Causas de insuficiencia respiratoria aguda.  Principales mecanismo fisiopatológicos.  Clasificación según su evolución clínica ,fisiopatológica y gasométrica.  Diagnóstico y tratamiento.
  • 3.
     Es laincapacidad del sistema respiratorio de cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante, ésta debe realizarse en forma eficaz y adecuada a las necesidades metabólicas del organismo, teniendo en cuenta la edad, los antecedentes y la altitud en que se encuentra el paciente. LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
  • 4.
    Cortocircuito.  IAM  Insuficienciaventricular izquierda  Insuficiencia mitral  Estenosis mitral  Sepsis  Aspiración  Traumatismo múltiple  Pancreatitis  Reacción a medicamentos (ASA, opioides, Interleukina 2)  Ahogamiento  Neumonía  Lesión por inhalación  Exposición a grandes altitudes  Enfermedades que se asocian a obstrucción del flujo aéreo (EPOC [Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica], Asma)  Inflamación intersticial (Neumonía, Sarcoidosis)  Obstrucciones vasculares (Embolismos pulmonares)  Disminución de la fracción de O2 del aire inspirado  Grandes altitudes  Inhalación de gases tóxicos  Disminución de O2 de la sangre venosa mixta  Anemia y Hipoxemia Desequilibrio V/Q Hipoxemia CAUSAS
  • 5.
    Enfermedad pulmonar previa.  EPOC Fiebre y sepsis  Asma muy grave  Disminución de la ventilación:  - Lesiones de la médula, nervios periféricos  - Guillain Barré  - Botulismo  - Miastenia  - Polimiositis  - Distrofia muscular  - Anomalías metabólicas: Mixedema, hipopotasemia Pulmones normales. Hipercapnia CAUSAS
  • 6.
     Podemos clasificarlade varias formas:  Según criterio clínico evolutivo:  - Insuficiencia respiratoria aguda.  - Insuficiencia respiratoria crónica.  - Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada.  Según características gasométricas:  - Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica  - Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica  - Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria  - Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión  Según mecanismo fisiopatológico subyacente:  - Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2).  - Hipoventilación alveolar.  - Alteración de la difusión.  - Alteración de la relación ventilación perfusión.  - Efecto del shunt derecho izquierdo.
  • 7.
     Tipo IHipoxemia parcial o PaO2 <60 mmhg o PaCO2 normal ó Falla pulmonar  Tipo II Hipercapnica global o PaO2 <60 mmhg o PaCO2 > 50 mmhg Falla Extrapulmonar
  • 8.
    HIPOXEMIA Metabolismo celular anaeróbico Acumulación deácido láctico Acidosis metabólica Aumento de la permeabilidad de los capilares cerebrales Edema cerebral Confusión mental , inquietud, agitación Estimulación de los quimiorreceptores periféricos Mensajes neuronales hacia el bulbo raquídeo Taquipnea, Aumento del trabajo respiratorio, disnea Liberación de eritropoyetina Aumento de producción de eritrocitos por la médula ósea Policitemia en caso de hipoxemia crónica Vasoconstricción de los vasos sanguíneos pulmonares Aumento de la resistencia al gasto ventricular derecho Posible insuficiencia cardíaca derecha
  • 9.
    HIPERCAPNIAAumento de la permeabilidadde los capilares cerebrales Edema cerebral Confusión mental , inquietud, agitación Estimulación de los quimiorreceptores periféricos Mensajes neuronales hacia el bulbo raquídeo Taquipnea Estimulación de los quimiorreceptores periféricos Mensajes al bulbo raquídeo Aumento de la frecuencia cardíaca Aumento de la frecuencia del pulso y de la tensión arterial Aumento de la producción de H2CO3 plasmático Acidosis respiratoria Vasodilatación periférica. Extremidades calientes y húmedas Asterixis No se conoce el mecanismo exacto
  • 10.
     Síntomas Respiratorios. Síntomas Cardiovasculares.  Síntomas Nerviosos.
  • 11.
    Algoritmo diagnóstico dela Insuficiencia Respiratoria Aguda •Hemograma •Creatinina y Urea •Electrolitos •Exámenes Bacteriológicos •TAC tórax •Electrocardiograma •Ecocardiografía •Gammagrafía de ventilación perfusión
  • 12.
     Objetivos terapéuticosen Insuficiencia Respiratoria:  Revertir patología subyacente y de los factores precipitantes.  Revertir los mecanismos fisiopatológicos involucrados.  Oxigenoterapia: La Hipoxemia es la anormalidad más mortal en Insuficiencia Respiratoria, incrementar la saturación cercana al 90% o > es la mayor prioridad en el manejo.  Reducción de los requerimientos de oxígeno: Tratar la fiebre, agitación, sepsis, respiración dificultosa conlleva marcada disminución del consumo de oxígeno.  Optimizar transporte de Oxígeno normalizando el gasto cardíaco y glóbulos rojos.  Evitar las complicaciones por iatrogenia: injuria pulmonar, toxicidad por oxígeno, baro-trauma, etc.
  • 13.
    Bases del Tratamiento: •Mantenervía aérea adecuada Ya sea remover secreciones, broncodilatar, intubación orotraqueal, si es necesario. •Corrección de la oxigenación aportando oxígeno en la forma más apropiada, recordando la diferencia entre alteración aguda y crónica. •Corrección de la acidosis respiratoria, debiendo corregir la enfermedad de base, pues no tiene indicación de aporte de bicarbonato. •Mantenimiento del gasto cardiaco y del correcto aporte a los tejidos, asegurando volemia y hemoglobina adecuadas. •Tratamiento del proceso patológico subyacente •Evitar las complicaciones y la iatrogénica .
  • 14.
     La insuficienciarespiratoria aguda es una patología frecuente, compleja y multifactorial. Clínicamente, en sus estadios iniciales se observan manifestaciones inespecíficas como disnea, tos y expectoración que rápidamente progresan a aumento del trabajo respiratorio, signos de fatiga muscular e inestabilidad hemodinámica, además de síntomas y signos asociados a retención de CO2 en la insuficiencia respiratoria aguda hipercapnia.  Es imperativo, evaluar la oxigenación por medio de la PaO2/FiO2 preferentemente, así como la ventilación por medio de PaCO2 o el registro CO2 espirado; esta última opción es poco habitual en nuestro medio. El tratamiento de estos pacientes es dinámico e interdisciplinario. De igual forma, se requiere tener presentes los criterios de ventilación mecánica para ofrecerla oportunamente o según el juicio clínico, ya que es preciso evitar al máximo la hipoperfusión tisular que rápidamente conduce al fallo de otros órganos y al aumento de la morbimortalidad, la cual, por sí sola, es bastante elevada.
  • 15.
     Rev ColombNeumol 2012; 23 (3): 95-102. Insuficiencia respiratoria aguda Carlos Bula, MD. Héctor Alejandro Zapata Oquendo, MD.  Acta Med Per 27(4) 2010 Insuficiencia respiratoria aguda Fernando R. Gutiérrez Muñoz  http://www.basesmedicina.cl/respiratorio/insuficienciarespirato ria/contenido.htm universidad de chile.
  • 16.
    “El aire estu alimento y tu medicamento” Aristóteles