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Subido porChristhian Zapata
Invaginacion intestinal
Este documento describe la invaginación intestinal, una obstrucción del intestino donde una porción se invagina dentro de la porción adyacente. Generalmente afecta a niños entre 6-36 meses y se presenta con dolor abdominal, deposiciones en forma de jarabe de grosella y masa palpable en el abdomen. El tratamiento de primera línea es la reducción hidrostática o neumática, mientras que la cirugía se requiere si hay perforación o hipotensión.
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- 1. INVAGINACION INTESTINAL Dr. ChristhianZapata M. MR. 2 Cirugía Pediátrica 2017
- 2. Introducción Descrito • 1674 porPaul Barbette de Amsterdam • Primera cirugia 1873 John Hutchinson • 1876 Harol Hirschsprung describe la reduccion hidrostatica Obstrucción intestinal • Una de las causas mas frecuentes Prolapso • De una parte del intestino dentro del lumen intestinal inmediatamente distal.
- 3. Introducción % 80 – 95%son invaginaciones ileo colicas Otras variantes • Ileo ileal • Ceco colica • Colo colica • Yeyuno yeyunal
- 4. Fisiopatologia Inicio • Teoria del “Puntofijo” • La invaginacion se produce por el peristaltismo Mesenterio del asa invaginante • Se obstruye Consecuencia • Edema por obstrucción del drenaje linfatico • Estasis venosa • Necrosis por isquemia
- 5.
- 6. Idiopática No tiene puntofijo Atribuye a la HIPERTROFIA DE LAS PLACAS DE PEYER EN EL ILEON Al inicio de una INFECCION RESPIRTORIA O GASTROENTERITIS 50% DE LOS CASOS ADENOVIRUS ROTAVIRUS OCURRE A LA EDAD DE 6 A 36 MESES POR LA MAYOR SUSCEPTIBILIDAD DE INFECCIONVIRAL INMUNIZACION RECIENTE CONTRA ROTAVIRUS
- 7. REVISION CONCLUSION: Existe unincremento de hasta el 58% de sufrir invaginacion intestinal entre el 3er. a 7mo. día postvacunación.
- 8. Secundaria Requiere de una lesióncon punto fijo Incrementa el riesgo a partir de los 2 años Divertículo de Meckel es el principal causante, seguido de pólipos y duplicacines Causas benignas: Union ileocecal, apendice, cuerpos extraños, etc. Causas maligna (raras) Linfoma, linfosarcoma
- 9.
- 10. Incidencia Ocurre • Cualquier edad •2/3 son varones • En prematuros se asocia a atresias Idiopatica • Entre 5-10 meses de vida secundaria • 1 – 2 años de vida • Inusual antes de los 3 meses y después de los 3 años
- 11. Presentación clínica (típica) paciente Dolor abdominal tipocolico 15-30 min. Deposicion en jarabe de grosella Masa palpable “signo de la morsilla o baile” 50% 15 – 20% letargia e hipotonía progresiva
- 12.
- 13. Diagnóstico Eminentemente clínico LABORATORIOS: ninguno esecífico. Aleteracion hidroelectrolítica, anemia Rayos X de abdomen
- 14. Ecografia abdominal Signode la dona Signo de la escarapela Signo de “target” blanco Signo del pseudoriñón
- 15. tratamiento PRIMERA LINEA DETRATAMIENTO REDUCCIONHIDROSTÁTICA REDUCCION CON ENEMA BARITADO Soporte vital basico liquidos eletrolitos Instalar sonda nasogastrica Para descompresión gástrica Mientras esperamos laboratorios
- 16.
- 17. REDUCCION HIDROSTÁTICA 50-78% ÉXITO SOLUCIÓN •ISOTONICA O BARITADA REGLA DE LOS 3 • 3 PIES POR ENCIMA DEL PACIENTE • NO MAS DE 3 INTENTOS • CADA INTENTO NO MAS DE 3 MINUTOS CON GUIA ULTRASONOGRAFICA O FLUOROSCOPICA
- 18. REDUCCION NEUMATICA 75-94%DE ÉXITO MÁXIMA PRESION APLICADA 8O mmHg Se usa aire ambiente o dioxido de carbono Recomienda realizar un segundo intento a las 24 horas Tiene una tasa de falso positivo del 0.4 – 2.5%
- 19.
- 20. TRATAMIENTO QUIRURGICO LAPAROSCOPICO APENDICECTOMIA INCIDENTAL
- 21. RECURRENCIA 2 –20% DE CASOS ALREDEDOR DE LOS 6 MESES POSTERIORES ALTRATAMIENTO POSTQUIRURGICA 3-10% DE PACIENTES POSTOPERADOS LA CAUSA: BRIDASY ADHERENCIAS FORMA ILEO ILEAL
- 22.