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Lesiones Precursoras del Cáncer de Cuello Uterino-Epídemiologia-Clínica Dr. Igor Pardo Zapata 2016 final

El cáncer de cuello uterino representa una importante carga de morbilidad y mortalidad en América Latina, con aproximadamente 92,136 nuevos casos y 37,640 muertes anuales. La enfermedad es más prevalente en mujeres de 35 a 50 años y está asociada principalmente con el virus del papiloma humano (VPH), siendo una de las principales causas de muerte por cáncer en la región. Las estrategias de prevención y el aumento de la cobertura de pruebas citológicas son cruciales para reducir la incidencia y mortalidad asociadas a esta enfermedad.

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Lesiones precursoras y cáncer de cuello uterino HOSPITAL DE LA MUJER SERVICIO DE GINECOLOGÍA Dr. Igor Pardo Zapata Unidad de Colposcopia y Patología del Tracto Genital Inferior Contexto epidemiológico y clínico
Impacto global del cáncer Población Mundial 9.000 millones Población >65 años 15% Reducción de la pobreza Expectativa de vida se ha duplicado Producción de 3 veces más de CO2 China - India PIB similar a Suiza
529.409 mujeres reciben un diagnostico de cáncer de cuello uterino en el mundo cada año Impacto Global del Cáncer de Cuello Uterino 274.883 mueren por esta enfermedad. 80%
Contexto General Es un tumor propio de las edades medias de la vida. La edad media de diagnóstico es de 48 años. La mayoría de los casos se diagnostican entre los 35 y los 50 años, con un máximo entre los 40 y los 45. Solo el 10% de los diagnósticos se hacen en mujeres mayores de 65 años. Entre el 85-95% de los casos son carcinomas escamosos. Esta entre las primera causas de mortalidad por neoplasias malignas en las mujeres de América Latina, después de mama y pulmón. La edad promedio de muerte por CCU en de América Latina es 55 años En Bolivia representa la primera causa de muerte en mujeres entre los 35 a 55 años. https://www.aecc.es/SOBREELCANCER/CANCERPORLOCALIZACION/CANCERDECERVIX/Paginas/incidencia.aspx
En América latina, se calcula que se producen alrededor de 92.136 casos y 37.640 defunciones al año, que representan una considerable pérdida económica que podría estimarse en mas de US$ 3.600 millones. Publicación OPS: Estrategia y Plan de Acción Regionales sobre la Prevención y el Control del Cáncer Cervicouterino. 2008; CD48/6. Impacto económico del Cáncer de Cuello Uterino
Años de vida potencialmente perdidos por cáncer de cuello uterino en américa latina, años 2012 GLOBOCAN 2012 . Modelo matemático en base a indicadores de población del Banco Mundial
Fuente: http://globocan.iarc.fr/ Globocan, ultimo ingreso: 3 de julio 2016 GLOBOCAN 2015 Incidencia estimada por países - cáncer de cuello uterino
Fuente: http://globocan.iarc.fr/ Globocan, ultimo ingreso: 3 de julio 2016 GLOBOCAN 2015 Mortalidad estimada por países - cáncer de cuello uterino
Impacto epidemiológico del cáncer de cuello uterino
Incidencia de cáncer de cuello uterino en américa latina, años 2000-2008-2012 Tasa estandarizada por 100.000 habitantes. Fuente GLOBOCAN
Mortalidad de cáncer de cuello uterino en américa latina, años 2000-2008- 2012 Tasa estandarizada por 100.000 habitantes. Fuente GLOBOCAN
13 Dr. Igor Pardo Zapata Mortalidad e Incidencia por cáncer de cuello uterino. Latinoamérica. Fuente. Globocan 2012, ultimo ingreso: 20 de septiembre 2016
1977 2002 2012 1 Cuello uterino 1 Cuello uterino 1 Cuello uterino 2 Mama 2 Órganos digestivos 2 Mama 3 Vesícula y vías biliares 3 Tejido Linfático, hematopoyético 3 Piel 4 Piel 4 Piel 4 Vesícula biliar 5 Estomago 5 Labio Cavidad oral y faringe 5 Estómago 6 Ovarios 6 Mama 6 Ovario Elaboración Propia en basa Ríos Dalenz. Registro de Cáncer en La Paz. 1977, Taller de Cáncer. Registro Nacional de Cáncer. Julio 2013 y Navarro N y colaboradores. Informe de Vigilancia de Cáncer. Ministerio de Salud y Deportes. 2002 Tasa Cruda Tasa estandarizada Tasa truncada 35-64 años CCU 65.3 80.6 192.2 Cáncer de mama 35.3 45.7 100.8 Impacto epidemiológico del cáncer de cuello uterino
Impacto epidemiológico del cáncer de cuello uterino Datos oficiales Incidencia (tasa truncada entre 35-64 años) de 192 por 100.000 mujeres según el Registro Nacional de Cáncer 2011 Incidencia es 137 por 100.000 mujeres en edad fértil 2010-2011 según publicación del SNIS VE Incidencia de 150 por 100.000 mujeres entre 35-64 años según la ENDSA 2008.
16Dr. Igor Pardo Zapata Impacto epidemiológico del cáncer de cuello uterino Tasa de incidencia de cáncer ginecológico. La Paz. 2012 Las Tasas de incidencia se expresan como número de casos x cada 100.000 habitantes Fuente: Registra Nacional de Cáncer 2013. 2.83 3.77 14.13 19.79 27.33 146.99 219.55 Vagina (37) Vulva (25) Utero (15) Cuerpo Uterino (11) Ovario (7) Mama (2) Cuello Uterino (1) Tasa Truncada
Tasa de incidencia del cáncer en mujeres. La Paz. 2012 Fuente: Registro Nacional de Cáncer 2013. 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 Cuello Uterino Mama Piel Vesícula biliar Estómago Ovario Glándula Tiroides Bronquios y Pulmón Cuerpo Uterino Recto C53 C50 C44 C23 C16 C56 C73 C34 C54 C20 Tasa Cruda 65.13 35.39 20.29 12.51 8.02 7.79 7.79 6.84 6.61 5.66 Tasa Estandarizada 80.68 45.79 23.92 16.68 10.6 9.58 9.41 8.37 8.91 6.21 Tasa Truncada 192.22 100.82 24.5 29.21 18.85 21.67 16.02 13.19 19.79 8.48 Númerodecasospor100.000habitantes
Ultimo acceso 19 de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/ 29% 12% 6%6%5% 4% 3% 3% 2% 30% Incidencia Cuello uterino Mama Vesícula Colon Estomago Ovario Tiroides Pulmones Cuerpo uterino Otros
Ultimo acceso 19 de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/ 21% 7% 10% 6% 7%5% 4% 4% 3% 33% Mortalidad Cuello uterino Mama Vesícula Colon Estomago Ovario Tiroides Pulmones Leucemia Otros Total de Casos: 3.955
Ultimo acceso 19 de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/ 1600000 614304 580982 527624 320301 319000 238719 229923 228000 168000 Mama Colon Pulmones Cuello uterino Estomago Cuerpo uterino Ovario Tiroides Higado Linfoma NH Incidencia estimada por número de casos, global. 2012
Ultimo acceso 19 de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/ 2029 807 428 371 304 293 235 192 153 148 Incidencia estimada por numero de casos, mujeres. Bolivia 2012
22 Comparación de las dos localizaciones más frecuente de cáncer en mujeres -2012 Taller de Cáncer. Registro Nacional de Cáncer. Julio 2013 . Tasa Cruda Tasa estandarizada Tasa truncada 35-64 años Cáncer de cuello uterino 77,40 94,83 219,55 Cáncer de mama 59,70 71,04 146,99 GLOBOCAN 2012 2019 nuevos 845 muertes Incidencia estandarizada 47,7 Mortalidad 21,0 Impacto epidemiológico del cáncer de cuello uterino 15,2 7,8
Ultimo acceso 19 de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/
Cobertura de pruebas citológicas reportadas. Bolivia 1999-2015 3.4 4.2 9.1 9.7 9.2 9.9 11.6 13.6 13.8 14.1 12.4 12.7 13 13.2 15.7 16 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 Año 1999Año 2001Año 2002Año 2003Año 2004Año 2005Año 2006Año 2007Año 2008Año 2009Año 2010Año 2011Año 2012Año 2013Año 2014Año 2015 Elaboración propia en base a información del SNIS Porcentaje https://www.minsalud.gob.bo/
No reciben resultado Recibe tratamiento Investigación de pruebas citológicas de El Alto. INLASA. Referidas a otros Hospital Nuevo Pap No reciben seguimiento
Elevar cobertura de pruebas citológicas  Para alcanzar una cobertura de PAP de 20%, se necesita 121 citólogos aproximadamente  Para alcanzar por ejemplo la meta de 30% de cobertura en la población femenina de 20 a 64 años , se necesitaría 192 citólogos capacitados.  ¿Cuanto tiempo se requiere para capacitar un citólogo?  ¿Control de calidad? Fuente: Julien Dupuy, 2006 (CERDI)
PAIS MORTALIDAD POR CACU MORTALIDAD MATERNA Argentina 1.679 590 Brasil 8.286 8.700 Chile 931 90 Perú 2.663 2.500 Bolivia 661 230 Comparación de la mortalidad por cáncer de cuello uterino y materna en países seleccionados de América latina . 2003 Fuente: ELABORACIÓN PROPIA EN BASE A Ferlay J, et al. GLOBOCAN 2008. ¿Es visible el problemas?
Número de procedimientos por año Unidad de Colposcopia y PTGI Hospital de la Mujer Año 2014 Año 2015 Año 2016 Series1 72 126 166 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 AxisTitle Elaboración propia fuente Libro de Registro de Procedimientos Gestión 2016 es una proyección CASOS
Menos 35 años 8% Entre 36-45 años 3% Entre 46-60 años 76% Mayor 61 años 13% Diagnostico colposcopico de cáncer de cuello uterino invasor por edad en la Unidad de Colposcopia y PTGI Hospital de la Mujer Elaboración propia fuente Libro de Registro de Procedimientos Gestión 2016 es una proyección
Motivo de examen colposcopico Unidad de Colposcopia PTGI Hospital de la Mujer Ivaa (+) 12% LIE BG 46% LIE AG 18% ASCUS 10% ASC H 2% Invasor 10% Otros 2% Elaboración propia fuente Libro de Registro de Procedimientos
Menor 19 años 2% Entre 20 a 30 años 30% Entre 31 a 41 años 35% Entre 42 a 52 años 24% Entre 53 a 63 años 8% Mayor a 64 años 1% Asistencia a consulta de colposcopia por edad. 2014 CCPTGI Hospital de la Mujer. La Paz. Elaboración propia fuente Libro de Registro de Procedimientos
Cáncer 0.5 millones 10 millones Lesiones Alto Grado 30 millones Lesiones Bajo Grado 30 millones Verrugas Genitales 300 millones Infecciones por HPV sin anormalidades citológicas Atribuidos a tipos de HPV AR Atribuidos a tipos de HPV BR Incidencia anual de HPV y condiciones asociadas Organización Mundial de la Salud; 2003:1-74
Muñoz et al Vaccine 2006 10 %Cancer Cavidad Oral y Laringea 25 %Cancer Faringe 40 %Cancer Pene 40 %Cancer Vulvar 91–94 %Cancer Vaginal 100 %Cancer Cervical Porcentajes de diferentes localizaciones de cáncer asociados al HPV 88–94 %Cancer Anal
VPH Ca de Cuello Uterino Fumadora Alta paridad ACO* VIH (+) Coinfección con Otra Infección de Transmisión Sexual Trauma Cervical Hormonas Endógenas Factores Genéticos *OCs = anticonceptivos orales . Castellsagué X, Muñoz N. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31:20–28. Cuales son los Co-Factores Establecidos y Potenciales Involucrados en la Carcinogénesis del VPH Dieta
15 30 45 años Incidencia Cuello Normal Infección PVH Persistencia Progresión Pre-Neoplasicas Regresión Invasión Cáncer Historia natural de la infección por HPV y Cáncer cervico-uterino HPV Pre neoplásicas Cáncer Elaboración propia 25 20 15 10
Prevalencia de HPV por edadPREVALENCIAHPV% Grupos de Edad Elaboración propia en base a:Sanjose et al., Lancet Oncol, 2010
Collins et al. Brit J Obstet Gynecol 2002;109: 96 to 98 Tiempo entre la primera relación sexual (meses) 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 0 6 12 18 24 30 36 42 48 Detección de PVH cervical Detección de PVH en mujeres desde la primera relación sexual
Estadísticas Globales del VPH : Riesgo de Infección Durante Toda la Vida Según los Centros para el Control de Enfermedades de los EE.UU., el riesgo durante toda la vida para los hombres y mujeres sexualmente activo(a)s es por lo menos 50%.1,* 630 millones de personas infectadas. * La mayor parte de las infecciones por VPH desaparecen debido a la respuesta inmune mediada por células natural del cuerpo2,3. 1. Centers for Disease Control and Prevention. Rockville, Md: CDC National Prevention Information Network; 2004. 2. Meijer CJLM, Helmerhorst TJM, Rozendaal L, et al. Histopathology. 1998;33:83–86. 3. Schiffman M, Kjaer SK. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31:14–19.
Prevalencia Global del PVH en Mujeres: Estudios Basados en Poblaciones: IARC* 16.6% Concordia, Argentina3 28.3% Ibadan, Nigeria6 3.0% Barcelona, España5 3.9%; 9.1% Songkla y Lampang, Tailandia8 14.0% Santiago, Chile4 14.5% Estado Morelos, México1 16.9% Tamil Nadu, India7 10.4% Busan, Corea del Sur9 10.9%; 2.0% Ho Chi Minh City y Hanoi, Vietnam10 *IARC = Agencia Internacional para la Investigación del Ca 1. Lazcano-Ponce E, Herrero R, Muñoz N, et al. Int J Cancer. 2001;91:412–420. 2. Molano M, Posso H, Weiderpass E, et al. Br J Cancer. 2002;87:324–333. 3. Matos E, Loria D, Amestoy GM, et al. Sex Transm Dis. 2003;30:593–599. 4. Ferreccio C, Prado RB, Luzoro AV, et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004;13:2271–2276. 5. de Sanjosé S, Almirall R, Lloveras B, et al. Sex Transm Dis. 2003;30:788–793. 6. Thomas JO, Herrero R, Omigbodun AA, et al. Br J Cancer. 2004;90:638–645. 7. Franceschi S, Rajkumar R, Snijders PJ, et al. Br J Cancer. 2005;92:601–606. 8. Sukvirach S, Smith JS, Tunsakul S, et al. J Infect Dis. 2003;187:1246–1256. 9. Shin HR, Lee DH, Herrero R, et al. Int J Cancer. 2003;103:413–421. 10. Anh PT, Hieu NT, Herrero R, et al. Int J Cancer. 2003;104:213–220. 14.8% Bogotá, Colombia2 15.4 % La Paz
Cual es la Clasificación Epidemiológica de los tipos de VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82 26, 53, 66 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81, CP6108 ALTO RIESGO ESTABLECIDO ALTO RIESGO PROBABLE BAJO RIESGO PROBABLE Muñoz Nubia et al., N Eng J Med. 2003
Prevalencia de subtipos PVH en diferentes regiones Clifford GM y col. Br J Cancer. 2003
TIPOS MÁS FRECUENTES DE PVH DE ALTO RIESGO ESTUDIOS EN BOLIVIA TIPOS AUTOR PRINCIPAL 16 Y 31 Bosch X y colaboradores 31 Y 58 Lema C y colaboradores (Amazonia) 16 y 18 Rodriguez P y colaboradores ( Cochabamba) 16 y 18 Soria M y colaboradores (La Paz) 16 y 31 Teran Carolina (ciudad de Sucre y Santa Cruz) 51 y 16 Teran Carolina (ciudad de La Paz) 16 y 68 Esquivias J y colaboradores (ciudad de Santa Cruz) [1] Bosch X y colaboradores Prevalencia mundial de la infeccuión por PVH. JNatl Cancer Inst 87;1995 [2] Lema C et al Human papiloma virus infection among Bolivian amazonian J Cancer Prev en http ://www.apocp.org [3] Rodriguez P y colaboradores Prevalencia y caracterización genotípica del virus del papiloma humano en mujeres en áreas rurales y urbanas de Cochabamba. En: http ://www. Colloque.ird.fr [4] Comunicación personal [5] Teran C: Evidencia científica para el diseño de una política de introducción de las vacunas contra el VPH en la población femenina de Bolivia. Universidad Andina Simon Bolivar 2014 [6] Comunicación personal.
PREVALENCIA DE INFECCIÓN POR PVH EN ESTUDIOS EN BOLIVIA PORCENTAJE LUGAR AUTOR 18,1 Sucre Terán Carolina 19,6 La Paz Terán Carolina 14,7 Santa Cruz Terán Carolina 17,7 Promedio Terán Carolina 15,4 La Paz Soria y colaboradores 16 LATINOAMERICA Carreras y colaboradores 13 MUNDO Carreras y colaboradores [1] Bosch X y colaboradores Prevalencia mundial de la infeccuión por PVH. JNatl Cancer Inst 87;1995 [2] Lema C et al Human papiloma virus infection among Bolivian amazonian J Cancer Prev en http ://www.apocp.org [3] Rodriguez P y colaboradores Prevalencia y caracterización genotípica del virus del papiloma humano en mujeres en áreas rurales y urbanas de Cochabamba. En: http ://www. Colloque.ird.fr [4] Comunicación personal [5] Teran C: Evidencia científica para el diseño de una política de introducción de las vacunas contra el VPH en la población femenina de Bolivia. Universidad Andina Simon Bolivar 2014 [6] Comunicación personal.
Prevalencia de tipos de PVH en cáncer cervico-uterino 75% 82% 95%
Estructura genónica del virus Genes Tardíos (Lates Genes) L1 L2 Genes Tempranos (Early Genes) E1 E2 E3 E4 E5 E6 E7 URR LCR 8.000 •E1 Replicación DNA episomal •E2 Regulador transcripcional •E4 Ensamblaje y liberación •E5 Actividad transformante, proliferación celular y síntesis de DNA •E6 y E7 Oncogenes virales •L1 y L2 proteínas de la cápside •LCR región reguladora
Humano Especies específicas: no humanas Tipo oncogénicos de VPH Verrugas en manos y pies PAPILOMAVIRUS ALFA Y BETA OTROS GÉNEROS DE PAPILOMAVIRUS PAPILOMAVIRUS ALFA DPV EEPV BPV2 BPV1 CRPV COPV BPV4 MnPV 41 63 49 38 23 22 9 37 17 15 24 8 12 47 36 5 21 20 25 19 50 48 60 65 4 66 56 51 30 26 29 10 28 3 57 2a 27 61 18 45 11 6 16 59 70 39 68 42 32 40 7 5544 PCPV1 13 73 34 RhPV1 58 33 52 35 31 Verrugas anogenitales 53 1a Tipos de VPH de bajo riesgo Adaptado de la presentación del Dr. Jairo Bonilla con autorización / 2014 Árbol filogenético del virus del papiloma humano
2% 10 % 40 % 100 % TRATAMIENTO COLPOSCOPIA 16 POSITIVO ASCUS 16 + VPH POSITIVO POBLACION EN RIIESGO CCV - VPH NEGATIVO ASCUS OTTROS+ 16 - OTROS + 16 - EVALUACION CON TRIAGE 16/18 RIESGO A 5 AÑOS ESTUDIO ATHENA RIESGO A 2 AÑOS NIC 2 > 13,6% 31,5% 1,2% 0,8% 6,1% 8,6% 4,6% 100 % 40% 10% 2% Con autorizacion del Dr. Jairo Bonilla.
0 5 10 15 20 25 0 4.5 15 27 39 51 63 75 87 99 111 119 16 18 hr Other Neg Khan MJ, et al. J Natl Cancer Inst. 2005;97:1072-1079. RIESGO A 10 AÑOS DE DESARROLLAR NIC 3+ EN MUJERES > 30 AÑOS CON CITOLOGIA NORMAL %dedesarrollarCIN3+ Meses de seguimiento
HIV: RR = muy elevado. LIE AG sin citología en los últimos 5 años: RR = muy elevado. 1º coito al año de la menarquía: RR = 26 1º coito antes de los 16 años: RR =16 No screening previo: RR= 10 HPV según subtipo: RR = 2,5-30 6 ó más parejas sexuales en su vida: RR =5 Bajo nivel socioeconómico: RR =5 Raza (Negra vs. blanca): RR = 2,5 Tabaco: RR =2 Contraceptivos orales: RR =1,2-1,5 POBLACIÓN DE RIESGO POBLACIÓN PRIORIZADA
RELACIONES SEXUALES COFACTORES DE ADQUISICIÓN COFACTORES DE REGRESIÓN (VIRALES, GENÉTICOS Y MEDIO AMBIENTALES) EPITELIO NORMAL COFACTORES DE PROGRESIÓN (VIRALES) COFACTORES DE PROGRESIÓN (GENÉTICOS Y MEDIO AMBIENTALES) INFECCION POR HPV (TRANSITORIA) RESOLUCIÓN TIPOS DE BAJO RIESGO INFECCION POR HPV (PERSISTENTE) COFACTORES INVASIÓN TIPOS DE CUALQUIER RIESGO CONDILOMA LESION DE BAJO GRADO LESION DE ALTO GRADO CÁNCER TIPOS DE ALTO RIESGO HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR PVH
Epitelio Normal Infección HPV- LIE BG LIE AG CARCINOMA INVASOR HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR PVH INFECCION POR HPV (TRANSITORIA) 90% 20% COFACTORES ADQUISICIÓN REGRESIÓN PROGRESIÓN 10-15 AÑOS COFACTORES INVASIÓN INFECCION POR HPV PRESISTENTE
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Estatificación del cáncer invasor de cuello uterino
Historia Natural desde la Infección por VPH hasta el Ca de Cuello Uterino1 *LSIL = lesión intraepitelial escamosa de bajo grado **HSIL = lesión intraepitelial escamosa de alto grado 1. Adaptado de Baseman JG, Koutsky LA. J Clin Virol. 2005;32S:S16-S24, con autorización de Elsevier. Mediana de Edad del Evento: 5 años 10 años 15 – 20 años 40 a 50 Infección de cuello uterino por VPH oncogénico LSIL & HSIL HSIL Ca de Cuello Uterino LSIL Cambios Celulares No Detectados * **
Dr. Igor Pardo Zapata 74 Procedimientos
Historia del Tratamiemto del Cancer Cervical 1900 2000Whertheim Abdominal Radical Hysterectomy Schauta Radical vaginal Hysterectomy Latzko Lymphadenectomy at first, then developing paravesical and pararectal spaces Okabayashi separated the vesicouterine ligament from the paracolpium Meigs Re-evaluation of Radical Hysterectomy in the USA Piver et al. Classification of the radical hysterectomy, Burghardt Giant Section SURGERY RADIOTHERAPY 1910 2000 Cleaves & Danysz First employment of Radium for CC treatment 1900 Curie Intracavitary employment of Radium 1930 External Beam Radiotherapy 1950 Supervoltage cobalt units employment 1960 Development of linear accelerators 1993 CTRT 1988 Benedetti Panici - Sardi NACT+RS Dargent Trachelectomy Robotic Surgery
FUTURE 1900 Taylored Chemotherapy (Target Th) Whertheim Abdominal Radical Hysterectomy 90’s NACT+RS CT-RT Complications Aggressiveness Survival Radiotherapy Adjuvant treatment RT or CT Taylored RS- CTRT Combined treatment Historia del Tratamiemto del Cancer Cervical
Wertheim Pelvic Bulky Nodes Type II Rad Hyst Syst. Pelvic Lymph Type III Rad Hyst Syst. Pelvic & Aortic Lymph Mod Type IV -V Rad Hyst Sentinel Node Taylored Excision Conization Trachelectomy Parametrectomy Excision Met Nodes Today & Future EVOLUTION OF THE ART PET/TC
DEFINITION OF TRACHELECTOMY Removal of the cervix,pericervical tissue and at least 1 cm of vagina Palaia I. Gynecol Oncol,2012
Benedetti Panici et al, Ann Surg Onc 2008
“TAILORED SURGERY”
PROMOCIÓN PREVENCIÓN TAMIZAJE DIAGNOSTICOTRATAMIENTO SEGUIMIENTO Consejería Participación Información Vacuna Citología (Pap) IVAA Determinación PVH Colposcopia Biopsia Expectante Destructivos locales Escisional Inmunológico 3 años LIE-B 5 años LIE-A De por vida Cáncer Enfoque integral de las intervenciones CONSULTA DE COLPOSCOPIA PTGI
Estrategia % Reducción de Ca Sólo tamizaje (3 veces en la vida, edad 35, 40, 45) 19.1 (15.0%-24.6%) Sólo vacunación (niñas vacunadas con 3 dosis antes de los 12 años) 43.0 (34.3%-51.2%) Vacunación (edades, 9-12) y tamizaje (3 veces en la vida, edad 35,40 y 45) 55.0 (47.8%-64.9%) Goldie S., García P. Cuales son las recomendaciones sobre la prevención del cáncer de cuello uterino
CITOLOGÍA IVAA TEST HPV
Proyección del impacto post introducción de la vacuna 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 2017 2019 2022 2029 2031 INICIO DE LA VACUNACIÓN DISMINUCIÓN DE LAS INFECCIONES POR PVH EN ADOLESCENTES DISMINUCIÓN DE LA INCIDENCIA DE CONDILOMATOSIS DISMINUCIÓN DE LOS CASOS DE NIC 2 Y DE LAS INFECCIONES POR PVH EN POBLACIÓN TAMIZAJE DISMINUCIÓN DE LA INCIDENCIA DE LOS CASOS DE CÁNCER DE CUELLO UTERINO .
POSITIONING THE ROLE AND VALUE OF THERAPEUTIC ANTI HPV 16/18VACCINES -PRELIMINARY RESULTS OF GTL001(PROCERVIX) IN CLINICAL TRIALS P. Van Damme , M.C. Bissery , S. Olivier University of Antwerp (Belgium), Genticel (France) Eficacia terapéutica Promedio de edad 35 años 78% PVH + 16 18% PVH + 18 3% PVH + 16 y 18 73% ASCUS/LIE BG 27 % Negativo 32% Biopsia 10% LIE BG 97% de las mujeres estudiadas al año mostraron depuración del virus al año de la vacunación Paris and Toulouse, June 15, 2016
ANALYSIS OF PHASE II TRIAL OF A HPV THERAPEUTIC DNA VACCINE, GX-188E, IN PATIENTS WITH CERVICAL INTRAEPITHELIAL NEOPLASIA (CIN) 3 J.S. Park , T.J. Kim, J.K. Lee et all College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul (Korea, republic of) Eficacia terapéutica 72 pacientes Biopsia NIC 3 PVH + 16/18 GX-188E administrada en semanas 0-4y 12 End point (biopsia NIC 1) semana 20 52.5% regresaron a NIC I en semana 20 (tamaño de lesión). 88.9% (lesión pequeña) regresaron en la semana 36 Paris and Toulouse, June 15, 2016
Original article Clinical application of a rapid cervical cancer screening method: Folate receptor– mediated staining of cervical neoplastic epithelia Author: Donghong Li et all •First published: 14 October 2016 Department of Obstetrics and Gynecology, the Affiliated Guangren Hospital, School of Medicine, Xi'an Jiaotong University, China Conclusion Folate receptor-mediated epithelium staining is capable of detecting cervical precancerous and cancerous lesions rapidly and cost-effectively.
www.asccp.org/Assets/.../27-oral-abstract-presentations-2-pdf
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2016 Oct 4 The rs767649 polymorphism in the promoter of miR-155 contributes to the decreased risk for cervical cancer in a Chinese population. Wang S1, Cao X2, Ding B3, Chen J4, Cui M5, Xu Y5, Lu X6, Zhang Z7, He A4, Jin H8. Abstract Further analyses showed that miR-155 was overexpressed in the CC tissues as compared with normal tissues, suggesting an oncogenic role in CC. Luciferase assay indicated that the transition of A to T allele might lead to miR-155 downregulation at the transcriptional level. In conclusion, rs767649 might be a causal variant for CC susceptibility. Copyright © 2016. Published by Elsevier B.V
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MUCHAS GRACIAS
1. Burchell AN, Winer RL, De Sanjosé S, Franco E. Epidemiology and transmission dynamics of genital HPV infection. Vaccine 2006; 24(Supl 3): S3/52 – 61. 2. Baseman JG, Koutsky L.A. The Epidemiology of Human Papillomavirus Infections. J Clin Virol 2005 Suppl 1:S16-24. 3. Zur Hausen H. Papillomaviruses and cancer: from basic studies to clinical application. Nat Res Cancer 2002; 2: 342 – 50 4. Muñoz, N, Castellsagué X, Berrington de González A, Gissmann L. HPV in the etiology of human cancer. Vaccine 2006; 24(Supl3): S3/1 - 10. 5. Bosch FX, Lorincz A, Muñoz N, Meijer CJL, Shah KV. The casual relation between human papillomavirus and cervical cancer. J Clin Pathol. 2002; 55: 244 – 65. 6. Puig Tintoré LM, Cortés J, Castellsagué X, Torné A et al.Prevención del cáncer de cuello uterino ante la vacunación frente al virus del papiloma humano. Prog Obstet Gynecol 2006; 49 Supl 2: 5 – 62 7. Naucler. Human papillomavirus and Papanicolaou tests to screen for cervical cancer. N Engl J Med 2007; 357: 1589 - 7. 8. Puig Tintoré LM, de Sanjosé S, Méndez C, Cortés J. et al. Prevención Secundaria: 9. Situación actual del cribado del cáncer de cuello uterino en España. En De Sanjosé y García Eds: Virus del Papiloma Humano y Cáncer: Epidemiología y Prevención. 4ª Monografía de la Sociedad Española de Epidemiología. 2006 10. World Health Organization. Weekly Epidemiological Record, Nos. 28/29, 20 July 2007, 82:255-256. http://www.who.int/wer/2007/wer8228_29.pdf 11. World Health Organization. Weekly Epidemiological Record, No. 5, 30 January 2009, 84:37-40. http://www.who.int/wer/2009/wer8405.pdf 12. FUTURE II Study Group. Quadrivalent vaccine against human papillomavirus to prevent high-grade cervical lesions. N Engl J Med 2007; 356:1915-27. 13. Ault KA, Future II Study Group. Effect of prophylactic human papillomavirus L1 virus-like-particle vaccine on risk of cervical intraepithelial neoplasia grade 2, grade 3, and adenocarcinoma in situ: a combined analysis of four randomized clinical trials. Lancet 2007;369: 1861-8. 14. Paavonen J, Jenkins D, Bosch FX, et al. Efficacy of a prophylactic adjuvanted bivalent L1 virus-likeparticle vaccine against infection with human papillomavirus types 16 and 18 in young women: an iterim analysis of a phase III double-blind, randomised controlled trial. Lancet 2007;369:2 161-70. 15. http://www.cdc.gov/vaccinesafety/vaers/gardasil.htm 16. http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/ 17. BloodVaccinesandOtherBiologics/VaccinesandRelatedBiologicalProductsAdvisoryCommittee/UCM 181371 .pdf 18. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Syncope after vaccination—Estados Unidos, enero del 2005-julio del 2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2008;57:457-60. 19. http://www.cdc.gov/vaccines/recs/acip/downloads/mtg-slides-oct08/ 1 2-3-hpv.pdf BIBLIOGRAFÍA ADICIONAL

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Presentación sobre el cáncer de cuello uterino por el Dr. Igor Pardo Zapata en el Hospital de la Mujer, enfocándose en antecedentes epidemiológicos.

Impacto global del cáncer, con datos que muestran 529,409 diagnósticos anuales de cáncer de cuello uterino y 274,883 muertes.

El cáncer de cuello uterino es común entre mujeres de 35 a 50 años. Anualmente en América Latina, 92,136 casos y 37,640 muertes, con pérdidas económicas de US$3.600 millones.

Datos estadísticos sobre la incidencia y mortalidad del cáncer de cuello uterino en América Latina entre 2000 y 2012.

Datos sobre tasas de mortalidad e incidencia del cáncer en América Latina, destacando que el cáncer cervical es una causa primaria de mortalidad y tiene alta incidencia.

Comparación de la mortalidad por cáncer de cuello uterino y materna en varios países de América Latina en 2003.

Cobertura de pruebas citológicas en Bolivia y la necesidad de mayor cantidad de citólogos para mejorar la detección del cáncer cervicouterino.

Estadísticas sobre la mortalidad, tratamientos y diagnósticos en la Unidad de Colposcopia del Hospital de la Mujer.

Incidencia anual de HPV y su relación con el cáncer de cuello uterino, con porcentajes altos de cáncer cervical asociado al HPV.

Información sobre la prevalencia de HPV a nivel global y en América Latina, junto con clasificaciones epidemiológicas del virus.

Investigaciones sobre la prevalencia del HPV en diferentes regiones de Bolivia, reportando cifras significativas.

Historia del tratamiento del cáncer cervicouterino, los métodos quirúrgicos y la evolución en la terapia del cáncer.

Promoción, prevención y estrategias de tamizaje para el cáncer cervical, resaltando la importancia de la vacuna y citología.

Proyecciones del impacto de la vacunación contra el HPV, incluyendo resultados de ensayos clínicos y nuevas metodologías de diagnóstico.

Cierre de la presentación y referencias bibliográficas relevantes al cáncer cervicouterino y HPV.

Lesiones Precursoras del Cáncer de Cuello Uterino-Epídemiologia-Clínica Dr. Igor Pardo Zapata 2016 final

  • 1.
    Lesiones precursoras y cáncerde cuello uterino HOSPITAL DE LA MUJER SERVICIO DE GINECOLOGÍA Dr. Igor Pardo Zapata Unidad de Colposcopia y Patología del Tracto Genital Inferior Contexto epidemiológico y clínico
  • 3.
    Impacto global delcáncer Población Mundial 9.000 millones Población >65 años 15% Reducción de la pobreza Expectativa de vida se ha duplicado Producción de 3 veces más de CO2 China - India PIB similar a Suiza
  • 4.
    529.409 mujeres reciben undiagnostico de cáncer de cuello uterino en el mundo cada año Impacto Global del Cáncer de Cuello Uterino 274.883 mueren por esta enfermedad. 80%
  • 5.
    Contexto General Es untumor propio de las edades medias de la vida. La edad media de diagnóstico es de 48 años. La mayoría de los casos se diagnostican entre los 35 y los 50 años, con un máximo entre los 40 y los 45. Solo el 10% de los diagnósticos se hacen en mujeres mayores de 65 años. Entre el 85-95% de los casos son carcinomas escamosos. Esta entre las primera causas de mortalidad por neoplasias malignas en las mujeres de América Latina, después de mama y pulmón. La edad promedio de muerte por CCU en de América Latina es 55 años En Bolivia representa la primera causa de muerte en mujeres entre los 35 a 55 años. https://www.aecc.es/SOBREELCANCER/CANCERPORLOCALIZACION/CANCERDECERVIX/Paginas/incidencia.aspx
  • 6.
    En América latina,se calcula que se producen alrededor de 92.136 casos y 37.640 defunciones al año, que representan una considerable pérdida económica que podría estimarse en mas de US$ 3.600 millones. Publicación OPS: Estrategia y Plan de Acción Regionales sobre la Prevención y el Control del Cáncer Cervicouterino. 2008; CD48/6. Impacto económico del Cáncer de Cuello Uterino
  • 7.
    Años de vidapotencialmente perdidos por cáncer de cuello uterino en américa latina, años 2012 GLOBOCAN 2012 . Modelo matemático en base a indicadores de población del Banco Mundial
  • 8.
    Fuente: http://globocan.iarc.fr/ Globocan,ultimo ingreso: 3 de julio 2016 GLOBOCAN 2015 Incidencia estimada por países - cáncer de cuello uterino
  • 9.
    Fuente: http://globocan.iarc.fr/ Globocan,ultimo ingreso: 3 de julio 2016 GLOBOCAN 2015 Mortalidad estimada por países - cáncer de cuello uterino
  • 10.
    Impacto epidemiológico delcáncer de cuello uterino
  • 11.
    Incidencia de cáncerde cuello uterino en américa latina, años 2000-2008-2012 Tasa estandarizada por 100.000 habitantes. Fuente GLOBOCAN
  • 12.
    Mortalidad de cáncerde cuello uterino en américa latina, años 2000-2008- 2012 Tasa estandarizada por 100.000 habitantes. Fuente GLOBOCAN
  • 13.
    13 Dr. Igor PardoZapata Mortalidad e Incidencia por cáncer de cuello uterino. Latinoamérica. Fuente. Globocan 2012, ultimo ingreso: 20 de septiembre 2016
  • 14.
    1977 2002 2012 1Cuello uterino 1 Cuello uterino 1 Cuello uterino 2 Mama 2 Órganos digestivos 2 Mama 3 Vesícula y vías biliares 3 Tejido Linfático, hematopoyético 3 Piel 4 Piel 4 Piel 4 Vesícula biliar 5 Estomago 5 Labio Cavidad oral y faringe 5 Estómago 6 Ovarios 6 Mama 6 Ovario Elaboración Propia en basa Ríos Dalenz. Registro de Cáncer en La Paz. 1977, Taller de Cáncer. Registro Nacional de Cáncer. Julio 2013 y Navarro N y colaboradores. Informe de Vigilancia de Cáncer. Ministerio de Salud y Deportes. 2002 Tasa Cruda Tasa estandarizada Tasa truncada 35-64 años CCU 65.3 80.6 192.2 Cáncer de mama 35.3 45.7 100.8 Impacto epidemiológico del cáncer de cuello uterino
  • 15.
    Impacto epidemiológico delcáncer de cuello uterino Datos oficiales Incidencia (tasa truncada entre 35-64 años) de 192 por 100.000 mujeres según el Registro Nacional de Cáncer 2011 Incidencia es 137 por 100.000 mujeres en edad fértil 2010-2011 según publicación del SNIS VE Incidencia de 150 por 100.000 mujeres entre 35-64 años según la ENDSA 2008.
  • 16.
    16Dr. Igor PardoZapata Impacto epidemiológico del cáncer de cuello uterino Tasa de incidencia de cáncer ginecológico. La Paz. 2012 Las Tasas de incidencia se expresan como número de casos x cada 100.000 habitantes Fuente: Registra Nacional de Cáncer 2013. 2.83 3.77 14.13 19.79 27.33 146.99 219.55 Vagina (37) Vulva (25) Utero (15) Cuerpo Uterino (11) Ovario (7) Mama (2) Cuello Uterino (1) Tasa Truncada
  • 17.
    Tasa de incidenciadel cáncer en mujeres. La Paz. 2012 Fuente: Registro Nacional de Cáncer 2013. 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 Cuello Uterino Mama Piel Vesícula biliar Estómago Ovario Glándula Tiroides Bronquios y Pulmón Cuerpo Uterino Recto C53 C50 C44 C23 C16 C56 C73 C34 C54 C20 Tasa Cruda 65.13 35.39 20.29 12.51 8.02 7.79 7.79 6.84 6.61 5.66 Tasa Estandarizada 80.68 45.79 23.92 16.68 10.6 9.58 9.41 8.37 8.91 6.21 Tasa Truncada 192.22 100.82 24.5 29.21 18.85 21.67 16.02 13.19 19.79 8.48 Númerodecasospor100.000habitantes
  • 18.
    Ultimo acceso 19de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/ 29% 12% 6%6%5% 4% 3% 3% 2% 30% Incidencia Cuello uterino Mama Vesícula Colon Estomago Ovario Tiroides Pulmones Cuerpo uterino Otros
  • 19.
    Ultimo acceso 19de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/ 21% 7% 10% 6% 7%5% 4% 4% 3% 33% Mortalidad Cuello uterino Mama Vesícula Colon Estomago Ovario Tiroides Pulmones Leucemia Otros Total de Casos: 3.955
  • 20.
    Ultimo acceso 19de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/ 1600000 614304 580982 527624 320301 319000 238719 229923 228000 168000 Mama Colon Pulmones Cuello uterino Estomago Cuerpo uterino Ovario Tiroides Higado Linfoma NH Incidencia estimada por número de casos, global. 2012
  • 21.
    Ultimo acceso 19de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/ 2029 807 428 371 304 293 235 192 153 148 Incidencia estimada por numero de casos, mujeres. Bolivia 2012
  • 22.
    22 Comparación de lasdos localizaciones más frecuente de cáncer en mujeres -2012 Taller de Cáncer. Registro Nacional de Cáncer. Julio 2013 . Tasa Cruda Tasa estandarizada Tasa truncada 35-64 años Cáncer de cuello uterino 77,40 94,83 219,55 Cáncer de mama 59,70 71,04 146,99 GLOBOCAN 2012 2019 nuevos 845 muertes Incidencia estandarizada 47,7 Mortalidad 21,0 Impacto epidemiológico del cáncer de cuello uterino 15,2 7,8
  • 23.
    Ultimo acceso 19de octubre de 2016 http://www.iarc.fr/
  • 24.
    Cobertura de pruebascitológicas reportadas. Bolivia 1999-2015 3.4 4.2 9.1 9.7 9.2 9.9 11.6 13.6 13.8 14.1 12.4 12.7 13 13.2 15.7 16 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 Año 1999Año 2001Año 2002Año 2003Año 2004Año 2005Año 2006Año 2007Año 2008Año 2009Año 2010Año 2011Año 2012Año 2013Año 2014Año 2015 Elaboración propia en base a información del SNIS Porcentaje https://www.minsalud.gob.bo/
  • 25.
    No reciben resultado Recibe tratamiento Investigación depruebas citológicas de El Alto. INLASA. Referidas a otros Hospital Nuevo Pap No reciben seguimiento
  • 26.
    Elevar cobertura depruebas citológicas  Para alcanzar una cobertura de PAP de 20%, se necesita 121 citólogos aproximadamente  Para alcanzar por ejemplo la meta de 30% de cobertura en la población femenina de 20 a 64 años , se necesitaría 192 citólogos capacitados.  ¿Cuanto tiempo se requiere para capacitar un citólogo?  ¿Control de calidad? Fuente: Julien Dupuy, 2006 (CERDI)
  • 27.
    PAIS MORTALIDAD POR CACU MORTALIDAD MATERNA Argentina1.679 590 Brasil 8.286 8.700 Chile 931 90 Perú 2.663 2.500 Bolivia 661 230 Comparación de la mortalidad por cáncer de cuello uterino y materna en países seleccionados de América latina . 2003 Fuente: ELABORACIÓN PROPIA EN BASE A Ferlay J, et al. GLOBOCAN 2008. ¿Es visible el problemas?
  • 28.
    Número de procedimientospor año Unidad de Colposcopia y PTGI Hospital de la Mujer Año 2014 Año 2015 Año 2016 Series1 72 126 166 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 AxisTitle Elaboración propia fuente Libro de Registro de Procedimientos Gestión 2016 es una proyección CASOS
  • 29.
    Menos 35 años 8%Entre 36-45 años 3% Entre 46-60 años 76% Mayor 61 años 13% Diagnostico colposcopico de cáncer de cuello uterino invasor por edad en la Unidad de Colposcopia y PTGI Hospital de la Mujer Elaboración propia fuente Libro de Registro de Procedimientos Gestión 2016 es una proyección
  • 30.
    Motivo de examencolposcopico Unidad de Colposcopia PTGI Hospital de la Mujer Ivaa (+) 12% LIE BG 46% LIE AG 18% ASCUS 10% ASC H 2% Invasor 10% Otros 2% Elaboración propia fuente Libro de Registro de Procedimientos
  • 31.
    Menor 19 años 2% Entre20 a 30 años 30% Entre 31 a 41 años 35% Entre 42 a 52 años 24% Entre 53 a 63 años 8% Mayor a 64 años 1% Asistencia a consulta de colposcopia por edad. 2014 CCPTGI Hospital de la Mujer. La Paz. Elaboración propia fuente Libro de Registro de Procedimientos
  • 33.
    Cáncer 0.5 millones 10millones Lesiones Alto Grado 30 millones Lesiones Bajo Grado 30 millones Verrugas Genitales 300 millones Infecciones por HPV sin anormalidades citológicas Atribuidos a tipos de HPV AR Atribuidos a tipos de HPV BR Incidencia anual de HPV y condiciones asociadas Organización Mundial de la Salud; 2003:1-74
  • 34.
    Muñoz et alVaccine 2006 10 %Cancer Cavidad Oral y Laringea 25 %Cancer Faringe 40 %Cancer Pene 40 %Cancer Vulvar 91–94 %Cancer Vaginal 100 %Cancer Cervical Porcentajes de diferentes localizaciones de cáncer asociados al HPV 88–94 %Cancer Anal
  • 35.
    VPH Ca de Cuello Uterino Fumadora Altaparidad ACO* VIH (+) Coinfección con Otra Infección de Transmisión Sexual Trauma Cervical Hormonas Endógenas Factores Genéticos *OCs = anticonceptivos orales . Castellsagué X, Muñoz N. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31:20–28. Cuales son los Co-Factores Establecidos y Potenciales Involucrados en la Carcinogénesis del VPH Dieta
  • 36.
    15 30 45 años Incidencia Cuello Normal Infección PVH Persistencia ProgresiónPre-Neoplasicas Regresión Invasión Cáncer Historia natural de la infección por HPV y Cáncer cervico-uterino HPV Pre neoplásicas Cáncer Elaboración propia 25 20 15 10
  • 37.
    Prevalencia de HPVpor edadPREVALENCIAHPV% Grupos de Edad Elaboración propia en base a:Sanjose et al., Lancet Oncol, 2010
  • 38.
    Collins et al.Brit J Obstet Gynecol 2002;109: 96 to 98 Tiempo entre la primera relación sexual (meses) 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 0 6 12 18 24 30 36 42 48 Detección de PVH cervical Detección de PVH en mujeres desde la primera relación sexual
  • 39.
    Estadísticas Globales delVPH : Riesgo de Infección Durante Toda la Vida Según los Centros para el Control de Enfermedades de los EE.UU., el riesgo durante toda la vida para los hombres y mujeres sexualmente activo(a)s es por lo menos 50%.1,* 630 millones de personas infectadas. * La mayor parte de las infecciones por VPH desaparecen debido a la respuesta inmune mediada por células natural del cuerpo2,3. 1. Centers for Disease Control and Prevention. Rockville, Md: CDC National Prevention Information Network; 2004. 2. Meijer CJLM, Helmerhorst TJM, Rozendaal L, et al. Histopathology. 1998;33:83–86. 3. Schiffman M, Kjaer SK. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31:14–19.
  • 40.
    Prevalencia Global delPVH en Mujeres: Estudios Basados en Poblaciones: IARC* 16.6% Concordia, Argentina3 28.3% Ibadan, Nigeria6 3.0% Barcelona, España5 3.9%; 9.1% Songkla y Lampang, Tailandia8 14.0% Santiago, Chile4 14.5% Estado Morelos, México1 16.9% Tamil Nadu, India7 10.4% Busan, Corea del Sur9 10.9%; 2.0% Ho Chi Minh City y Hanoi, Vietnam10 *IARC = Agencia Internacional para la Investigación del Ca 1. Lazcano-Ponce E, Herrero R, Muñoz N, et al. Int J Cancer. 2001;91:412–420. 2. Molano M, Posso H, Weiderpass E, et al. Br J Cancer. 2002;87:324–333. 3. Matos E, Loria D, Amestoy GM, et al. Sex Transm Dis. 2003;30:593–599. 4. Ferreccio C, Prado RB, Luzoro AV, et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004;13:2271–2276. 5. de Sanjosé S, Almirall R, Lloveras B, et al. Sex Transm Dis. 2003;30:788–793. 6. Thomas JO, Herrero R, Omigbodun AA, et al. Br J Cancer. 2004;90:638–645. 7. Franceschi S, Rajkumar R, Snijders PJ, et al. Br J Cancer. 2005;92:601–606. 8. Sukvirach S, Smith JS, Tunsakul S, et al. J Infect Dis. 2003;187:1246–1256. 9. Shin HR, Lee DH, Herrero R, et al. Int J Cancer. 2003;103:413–421. 10. Anh PT, Hieu NT, Herrero R, et al. Int J Cancer. 2003;104:213–220. 14.8% Bogotá, Colombia2 15.4 % La Paz
  • 41.
    Cual es laClasificación Epidemiológica de los tipos de VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82 26, 53, 66 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81, CP6108 ALTO RIESGO ESTABLECIDO ALTO RIESGO PROBABLE BAJO RIESGO PROBABLE Muñoz Nubia et al., N Eng J Med. 2003
  • 42.
    Prevalencia de subtiposPVH en diferentes regiones Clifford GM y col. Br J Cancer. 2003
  • 43.
    TIPOS MÁS FRECUENTESDE PVH DE ALTO RIESGO ESTUDIOS EN BOLIVIA TIPOS AUTOR PRINCIPAL 16 Y 31 Bosch X y colaboradores 31 Y 58 Lema C y colaboradores (Amazonia) 16 y 18 Rodriguez P y colaboradores ( Cochabamba) 16 y 18 Soria M y colaboradores (La Paz) 16 y 31 Teran Carolina (ciudad de Sucre y Santa Cruz) 51 y 16 Teran Carolina (ciudad de La Paz) 16 y 68 Esquivias J y colaboradores (ciudad de Santa Cruz) [1] Bosch X y colaboradores Prevalencia mundial de la infeccuión por PVH. JNatl Cancer Inst 87;1995 [2] Lema C et al Human papiloma virus infection among Bolivian amazonian J Cancer Prev en http ://www.apocp.org [3] Rodriguez P y colaboradores Prevalencia y caracterización genotípica del virus del papiloma humano en mujeres en áreas rurales y urbanas de Cochabamba. En: http ://www. Colloque.ird.fr [4] Comunicación personal [5] Teran C: Evidencia científica para el diseño de una política de introducción de las vacunas contra el VPH en la población femenina de Bolivia. Universidad Andina Simon Bolivar 2014 [6] Comunicación personal.
  • 44.
    PREVALENCIA DE INFECCIÓNPOR PVH EN ESTUDIOS EN BOLIVIA PORCENTAJE LUGAR AUTOR 18,1 Sucre Terán Carolina 19,6 La Paz Terán Carolina 14,7 Santa Cruz Terán Carolina 17,7 Promedio Terán Carolina 15,4 La Paz Soria y colaboradores 16 LATINOAMERICA Carreras y colaboradores 13 MUNDO Carreras y colaboradores [1] Bosch X y colaboradores Prevalencia mundial de la infeccuión por PVH. JNatl Cancer Inst 87;1995 [2] Lema C et al Human papiloma virus infection among Bolivian amazonian J Cancer Prev en http ://www.apocp.org [3] Rodriguez P y colaboradores Prevalencia y caracterización genotípica del virus del papiloma humano en mujeres en áreas rurales y urbanas de Cochabamba. En: http ://www. Colloque.ird.fr [4] Comunicación personal [5] Teran C: Evidencia científica para el diseño de una política de introducción de las vacunas contra el VPH en la población femenina de Bolivia. Universidad Andina Simon Bolivar 2014 [6] Comunicación personal.
  • 45.
    Prevalencia de tiposde PVH en cáncer cervico-uterino 75% 82% 95%
  • 46.
    Estructura genónica delvirus Genes Tardíos (Lates Genes) L1 L2 Genes Tempranos (Early Genes) E1 E2 E3 E4 E5 E6 E7 URR LCR 8.000 •E1 Replicación DNA episomal •E2 Regulador transcripcional •E4 Ensamblaje y liberación •E5 Actividad transformante, proliferación celular y síntesis de DNA •E6 y E7 Oncogenes virales •L1 y L2 proteínas de la cápside •LCR región reguladora
  • 47.
    Humano Especies específicas: no humanas Tipo oncogénicosde VPH Verrugas en manos y pies PAPILOMAVIRUS ALFA Y BETA OTROS GÉNEROS DE PAPILOMAVIRUS PAPILOMAVIRUS ALFA DPV EEPV BPV2 BPV1 CRPV COPV BPV4 MnPV 41 63 49 38 23 22 9 37 17 15 24 8 12 47 36 5 21 20 25 19 50 48 60 65 4 66 56 51 30 26 29 10 28 3 57 2a 27 61 18 45 11 6 16 59 70 39 68 42 32 40 7 5544 PCPV1 13 73 34 RhPV1 58 33 52 35 31 Verrugas anogenitales 53 1a Tipos de VPH de bajo riesgo Adaptado de la presentación del Dr. Jairo Bonilla con autorización / 2014 Árbol filogenético del virus del papiloma humano
  • 48.
    2% 10 % 40 % 100% TRATAMIENTO COLPOSCOPIA 16 POSITIVO ASCUS 16 + VPH POSITIVO POBLACION EN RIIESGO CCV - VPH NEGATIVO ASCUS OTTROS+ 16 - OTROS + 16 - EVALUACION CON TRIAGE 16/18 RIESGO A 5 AÑOS ESTUDIO ATHENA RIESGO A 2 AÑOS NIC 2 > 13,6% 31,5% 1,2% 0,8% 6,1% 8,6% 4,6% 100 % 40% 10% 2% Con autorizacion del Dr. Jairo Bonilla.
  • 49.
    0 5 10 15 20 25 0 4.5 1527 39 51 63 75 87 99 111 119 16 18 hr Other Neg Khan MJ, et al. J Natl Cancer Inst. 2005;97:1072-1079. RIESGO A 10 AÑOS DE DESARROLLAR NIC 3+ EN MUJERES > 30 AÑOS CON CITOLOGIA NORMAL %dedesarrollarCIN3+ Meses de seguimiento
  • 50.
    HIV: RR =muy elevado. LIE AG sin citología en los últimos 5 años: RR = muy elevado. 1º coito al año de la menarquía: RR = 26 1º coito antes de los 16 años: RR =16 No screening previo: RR= 10 HPV según subtipo: RR = 2,5-30 6 ó más parejas sexuales en su vida: RR =5 Bajo nivel socioeconómico: RR =5 Raza (Negra vs. blanca): RR = 2,5 Tabaco: RR =2 Contraceptivos orales: RR =1,2-1,5 POBLACIÓN DE RIESGO POBLACIÓN PRIORIZADA
  • 51.
    RELACIONES SEXUALES COFACTORES DE ADQUISICIÓN COFACTORESDE REGRESIÓN (VIRALES, GENÉTICOS Y MEDIO AMBIENTALES) EPITELIO NORMAL COFACTORES DE PROGRESIÓN (VIRALES) COFACTORES DE PROGRESIÓN (GENÉTICOS Y MEDIO AMBIENTALES) INFECCION POR HPV (TRANSITORIA) RESOLUCIÓN TIPOS DE BAJO RIESGO INFECCION POR HPV (PERSISTENTE) COFACTORES INVASIÓN TIPOS DE CUALQUIER RIESGO CONDILOMA LESION DE BAJO GRADO LESION DE ALTO GRADO CÁNCER TIPOS DE ALTO RIESGO HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR PVH
  • 52.
    Epitelio Normal Infección HPV- LIEBG LIE AG CARCINOMA INVASOR HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR PVH INFECCION POR HPV (TRANSITORIA) 90% 20% COFACTORES ADQUISICIÓN REGRESIÓN PROGRESIÓN 10-15 AÑOS COFACTORES INVASIÓN INFECCION POR HPV PRESISTENTE
  • 64.
  • 65.
    Dr. Igor PardoZapata 65
  • 66.
  • 67.
  • 68.
    Dr. Igor PardoZapata 68
  • 71.
    Estatificación del cáncerinvasor de cuello uterino
  • 72.
    Historia Natural desdela Infección por VPH hasta el Ca de Cuello Uterino1 *LSIL = lesión intraepitelial escamosa de bajo grado **HSIL = lesión intraepitelial escamosa de alto grado 1. Adaptado de Baseman JG, Koutsky LA. J Clin Virol. 2005;32S:S16-S24, con autorización de Elsevier. Mediana de Edad del Evento: 5 años 10 años 15 – 20 años 40 a 50 Infección de cuello uterino por VPH oncogénico LSIL & HSIL HSIL Ca de Cuello Uterino LSIL Cambios Celulares No Detectados * **
  • 74.
    Dr. Igor PardoZapata 74 Procedimientos
  • 75.
    Historia del Tratamiemtodel Cancer Cervical 1900 2000Whertheim Abdominal Radical Hysterectomy Schauta Radical vaginal Hysterectomy Latzko Lymphadenectomy at first, then developing paravesical and pararectal spaces Okabayashi separated the vesicouterine ligament from the paracolpium Meigs Re-evaluation of Radical Hysterectomy in the USA Piver et al. Classification of the radical hysterectomy, Burghardt Giant Section SURGERY RADIOTHERAPY 1910 2000 Cleaves & Danysz First employment of Radium for CC treatment 1900 Curie Intracavitary employment of Radium 1930 External Beam Radiotherapy 1950 Supervoltage cobalt units employment 1960 Development of linear accelerators 1993 CTRT 1988 Benedetti Panici - Sardi NACT+RS Dargent Trachelectomy Robotic Surgery
  • 76.
    FUTURE 1900 Taylored Chemotherapy (Target Th) WhertheimAbdominal Radical Hysterectomy 90’s NACT+RS CT-RT Complications Aggressiveness Survival Radiotherapy Adjuvant treatment RT or CT Taylored RS- CTRT Combined treatment Historia del Tratamiemto del Cancer Cervical
  • 77.
    Wertheim Pelvic Bulky Nodes Type II Rad Hyst Syst. Pelvic Lymph Type III Rad Hyst Syst. Pelvic &Aortic Lymph Mod Type IV -V Rad Hyst Sentinel Node Taylored Excision Conization Trachelectomy Parametrectomy Excision Met Nodes Today & Future EVOLUTION OF THE ART PET/TC
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    DEFINITION OF TRACHELECTOMY Removalof the cervix,pericervical tissue and at least 1 cm of vagina Palaia I. Gynecol Oncol,2012
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    Benedetti Panici etal, Ann Surg Onc 2008
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    PROMOCIÓN PREVENCIÓN TAMIZAJE DIAGNOSTICOTRATAMIENTO SEGUIMIENTO Consejería Participación Información Vacuna Citología (Pap) IVAA Determinación PVH Colposcopia Biopsia Expectante Destructivoslocales Escisional Inmunológico 3 años LIE-B 5 años LIE-A De por vida Cáncer Enfoque integral de las intervenciones CONSULTA DE COLPOSCOPIA PTGI
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    Estrategia % Reducciónde Ca Sólo tamizaje (3 veces en la vida, edad 35, 40, 45) 19.1 (15.0%-24.6%) Sólo vacunación (niñas vacunadas con 3 dosis antes de los 12 años) 43.0 (34.3%-51.2%) Vacunación (edades, 9-12) y tamizaje (3 veces en la vida, edad 35,40 y 45) 55.0 (47.8%-64.9%) Goldie S., García P. Cuales son las recomendaciones sobre la prevención del cáncer de cuello uterino
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    Proyección del impactopost introducción de la vacuna 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 2017 2019 2022 2029 2031 INICIO DE LA VACUNACIÓN DISMINUCIÓN DE LAS INFECCIONES POR PVH EN ADOLESCENTES DISMINUCIÓN DE LA INCIDENCIA DE CONDILOMATOSIS DISMINUCIÓN DE LOS CASOS DE NIC 2 Y DE LAS INFECCIONES POR PVH EN POBLACIÓN TAMIZAJE DISMINUCIÓN DE LA INCIDENCIA DE LOS CASOS DE CÁNCER DE CUELLO UTERINO .
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    POSITIONING THE ROLEAND VALUE OF THERAPEUTIC ANTI HPV 16/18VACCINES -PRELIMINARY RESULTS OF GTL001(PROCERVIX) IN CLINICAL TRIALS P. Van Damme , M.C. Bissery , S. Olivier University of Antwerp (Belgium), Genticel (France) Eficacia terapéutica Promedio de edad 35 años 78% PVH + 16 18% PVH + 18 3% PVH + 16 y 18 73% ASCUS/LIE BG 27 % Negativo 32% Biopsia 10% LIE BG 97% de las mujeres estudiadas al año mostraron depuración del virus al año de la vacunación Paris and Toulouse, June 15, 2016
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    ANALYSIS OF PHASEII TRIAL OF A HPV THERAPEUTIC DNA VACCINE, GX-188E, IN PATIENTS WITH CERVICAL INTRAEPITHELIAL NEOPLASIA (CIN) 3 J.S. Park , T.J. Kim, J.K. Lee et all College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul (Korea, republic of) Eficacia terapéutica 72 pacientes Biopsia NIC 3 PVH + 16/18 GX-188E administrada en semanas 0-4y 12 End point (biopsia NIC 1) semana 20 52.5% regresaron a NIC I en semana 20 (tamaño de lesión). 88.9% (lesión pequeña) regresaron en la semana 36 Paris and Toulouse, June 15, 2016
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    Original article Clinical applicationof a rapid cervical cancer screening method: Folate receptor– mediated staining of cervical neoplastic epithelia Author: Donghong Li et all •First published: 14 October 2016 Department of Obstetrics and Gynecology, the Affiliated Guangren Hospital, School of Medicine, Xi'an Jiaotong University, China Conclusion Folate receptor-mediated epithelium staining is capable of detecting cervical precancerous and cancerous lesions rapidly and cost-effectively.
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    2016 Oct 4 Thers767649 polymorphism in the promoter of miR-155 contributes to the decreased risk for cervical cancer in a Chinese population. Wang S1, Cao X2, Ding B3, Chen J4, Cui M5, Xu Y5, Lu X6, Zhang Z7, He A4, Jin H8. Abstract Further analyses showed that miR-155 was overexpressed in the CC tissues as compared with normal tissues, suggesting an oncogenic role in CC. Luciferase assay indicated that the transition of A to T allele might lead to miR-155 downregulation at the transcriptional level. In conclusion, rs767649 might be a causal variant for CC susceptibility. Copyright © 2016. Published by Elsevier B.V
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    CURSO DE TAMIZAJEDE CANCER DE CUELLO UTERINO BASADO EN IVAA Y CRIOTERAPIA
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    CURSO DE TAMIZAJEDE CANCER DE CUELLO UTERINO BASADO EN IVAA Y CRIOTERAPIA
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    CONSULTAS DEL ÁREARURAL VÍA TELEMEDICINA
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    CURSO DE ACTUALIZACIÓNEN COLPOSCOPIA PARA GINECOLOGOS DE TODO EL PAÍS
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    1. Burchell AN,Winer RL, De Sanjosé S, Franco E. Epidemiology and transmission dynamics of genital HPV infection. Vaccine 2006; 24(Supl 3): S3/52 – 61. 2. Baseman JG, Koutsky L.A. The Epidemiology of Human Papillomavirus Infections. J Clin Virol 2005 Suppl 1:S16-24. 3. Zur Hausen H. Papillomaviruses and cancer: from basic studies to clinical application. Nat Res Cancer 2002; 2: 342 – 50 4. Muñoz, N, Castellsagué X, Berrington de González A, Gissmann L. HPV in the etiology of human cancer. Vaccine 2006; 24(Supl3): S3/1 - 10. 5. Bosch FX, Lorincz A, Muñoz N, Meijer CJL, Shah KV. The casual relation between human papillomavirus and cervical cancer. J Clin Pathol. 2002; 55: 244 – 65. 6. Puig Tintoré LM, Cortés J, Castellsagué X, Torné A et al.Prevención del cáncer de cuello uterino ante la vacunación frente al virus del papiloma humano. Prog Obstet Gynecol 2006; 49 Supl 2: 5 – 62 7. Naucler. Human papillomavirus and Papanicolaou tests to screen for cervical cancer. N Engl J Med 2007; 357: 1589 - 7. 8. Puig Tintoré LM, de Sanjosé S, Méndez C, Cortés J. et al. Prevención Secundaria: 9. Situación actual del cribado del cáncer de cuello uterino en España. En De Sanjosé y García Eds: Virus del Papiloma Humano y Cáncer: Epidemiología y Prevención. 4ª Monografía de la Sociedad Española de Epidemiología. 2006 10. World Health Organization. Weekly Epidemiological Record, Nos. 28/29, 20 July 2007, 82:255-256. http://www.who.int/wer/2007/wer8228_29.pdf 11. World Health Organization. Weekly Epidemiological Record, No. 5, 30 January 2009, 84:37-40. http://www.who.int/wer/2009/wer8405.pdf 12. FUTURE II Study Group. Quadrivalent vaccine against human papillomavirus to prevent high-grade cervical lesions. N Engl J Med 2007; 356:1915-27. 13. Ault KA, Future II Study Group. Effect of prophylactic human papillomavirus L1 virus-like-particle vaccine on risk of cervical intraepithelial neoplasia grade 2, grade 3, and adenocarcinoma in situ: a combined analysis of four randomized clinical trials. Lancet 2007;369: 1861-8. 14. Paavonen J, Jenkins D, Bosch FX, et al. Efficacy of a prophylactic adjuvanted bivalent L1 virus-likeparticle vaccine against infection with human papillomavirus types 16 and 18 in young women: an iterim analysis of a phase III double-blind, randomised controlled trial. Lancet 2007;369:2 161-70. 15. http://www.cdc.gov/vaccinesafety/vaers/gardasil.htm 16. http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/ 17. BloodVaccinesandOtherBiologics/VaccinesandRelatedBiologicalProductsAdvisoryCommittee/UCM 181371 .pdf 18. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Syncope after vaccination—Estados Unidos, enero del 2005-julio del 2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2008;57:457-60. 19. http://www.cdc.gov/vaccines/recs/acip/downloads/mtg-slides-oct08/ 1 2-3-hpv.pdf BIBLIOGRAFÍA ADICIONAL