Leucemias Agudas y Leucemias Crónicas...

Leucemias Agudas y Leucemias Crónicas...

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  L E UE C M I A S Las células leucémicas también podrían infiltrar el hígado, bazo, ganglios linfáticos y otros tejidos de todo el cuerpo, lo que ocasiona el crecimiento de estos órganos. Se caracteriza por un reemplazo de médula ósea con células neoplásicas que no son reguladas, que proliferan y son inmaduras. DE ACUERDO A SU EVOLUCIÓN: AGUDA CRÓNICA DE ACUERDO AL ORIGEN CELULAR: LINFOIDE (B o T) : L1 a L3 •MIELOIDE : M0 a M7 Existe incidencia en personas expuestas a radiación, exposición a fármacos, productos químicos, fuertes dosis de quimioterapia o evolución clonal. Las delecciones en las que parte de un cromosoma ha desaparecido. Los más frecuentes son los cambios estructurales clasificados como translocaciones, en que una parte de un cromosoma está en otro cromosoma y viceversa. Las inversiones en que una porción de un cromos oma está invertido y ahora en orden inverso, pero sigue unido al cromosoma original. El fenómeno que causan los trastornos ejercen sus efectos a través de la alteración en la regulación de genes que de manera normal regulan el desarrollo de los elementos formes de la sangre y la homeostasis. ▪ ▪ ▪ Son neoplasias malignas que se originan en las células hematopoyéticas de la médula ósea. CLASIFIACION CARACTERISTICAS PATOGENA ALTERACIONES Sangre normal Leucemia
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  Ocurren hemorragias enpiel y superficies mucosas, esto debido a la trombocitopenia. Son cánceres de las células progenitoras hematopoyéticas, por lo general son de inicio repentino, con signos y síntomas relacionados con función de médula ósea deprimida. Son un grupo de neoplasias compuestas de linfocitos precursores B o T, conocidos como linfoblastos. Muchas de estas aberraciones cromosómicas sirven para alterar la regulación, la expresión y función de los factores de transcripción requeridos para que las células hematopoyéticas se desarrollen de manera normal. Las infecciones se deben a neutropenia, y estas aumentan cuando mas bajo es el conteo. La LLA y LMA son trastornos distintos, pero casi siempre se presentan con características clínicas similares. Linfadenopatía, esplenomegalia y hepatomegalia causadas por la infiltración, son más comunes en Casi todos los casos surgen sin una causa clara. Sin embargo, la radiación, algunas toxinas, varios fármacos quimioterapéuticos, pueden causar leucemia. Son un grupo diverso de neop lasias que afectan las células precursoras mieloides en la médula ósea. Los elementos normales de la médula son reemplazados por una acumulación de blastos, lo que deriva en la supresión de las células progenitoras restantes y, por último, en anemia, neutropenia y trombocitopenia. La infiltración de células malignas a la piel, encías y otros tejidos lisos es en particular común en la forma monocítica de LMA. LEUCEMIA AGUDAS LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA MANIFESTACIONES LLA. TIPOS DE LEUCEMIA AGUDA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
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  Prueba de laboratorio Hemograma FSP Mielograma Citometríade flujo Prueba de laboratorio Hemograma FSP Mielograma Citometría de flujo LEUCEMIAS LINFOIDES AGUDAS (LLA) Leucemia Linfoblástica Aguda (L1) Leucemia Linfoblástica Aguda (L2) Leucemia Linfoblástica Aguda (L3) En la mayoría de los casos de adultos, las células involucradas tienden a ser precursores de linfocitos T Producen en sangre periférica células relativamente grandes (en comparación con un linfocito normal) denominadas L2. Cromatina heterogénea Núcleo irregular, hendido Citoplasma abundante con escasas o sin vacuolas Mas frecuente en niños con una media de 2,5 años de edad. Las células involucradas tienden a ser precursores de linfocitos B y producen en sangre periférica células pequeñas denominadas L1. Núcleo regular, ocasionalmente hendido Cromatina homogénea Nucléolo pequeño o ausente Citoplasma escaso, generalmente sin vacuola Un tercer tipo de LLA involucra linfoblastos idénticos a las células del linfoma de Burkitt, denominadas L3 Celulas grandes Citoplasma abundante basófilo y con gran vacuolizacion Células grandes De tamaño homogéneo Cromatina homogénea Núcleo regular redondo u oval Nucléolos prominentes Prueba de laboratorio Hemograma FSP Mielograma Citometría de flujo
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  LEUCEMIAS MIELOIDE AGUDA(LMA) M0: Leucemia mieloide aguda indiferenciada M1: Leucemia mieloblástica aguda sin maduración M2: Leucemia mieloblástica aguda con maduración Hemograma FSP Mielograma Citometría de flujo El 30% de las LAM-M2 se asocian a la t(8;21), que confiere buen pronóstico En la M1 positiva para MPO Los blastos son de núcleo redondo con 1-2 nucléolos. El citoplasma sin granulación o con fina granulación incipiente apenas perceptible en microscopía óptica, es positiva para MPO. Un 3%- 10% presentan bastones de Auer. Solo el 3% son (+) para la tinción de mieloperoxidasa. Estirpe mieloide es irreconocible por morfología y citoquímica convencional. Positividad para CD13, CD14 y/o CD33 Tamaño: mediana cromatina dispersa Es la única leucemia mieloblástica que es negativa para la MPO y Negro Sudán por microscopía óptica. Los blastos son de citoplasma abundante sin granulación y núcleo de cromatina laxa con 1-2 nucléolos. La M2 es la LMA más frecuente En la M2, la diferenciación granulocítica es evidente, con promielocitos y formas maduras. Se define por la presencia de blastos mieloides de un 30% a un 89% presenta serie granulocítica con maduración superior al 10%. La diferenciación granulocítica es evidente, con promielocitos y formas maduras.r La M2 es la variante FAB > F. Prueba de laboratorio Es necesario el estudio de inmunofenotipo.
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  En sangre periférica sueleser más evidente el componente monocitario que en la MO Los blastos son grandes, de núcleo redondo con tendencia a situarse centralmente en el citoplasma amplio. LEUCEMIAS MIELOIDE AGUDA (LMA) M3: Leucemia promielocítica aguda M4: Leucemia mielomonocítica aguda M5: Leucemia monoblástica aguda En la M4 más del 20 % de los blastos presentan diferenciación granulocítica, y otro 20 %, monocítica Puede existir un componente eosinófilo o basófilo que las define como M4Eo o M4Baso. Las células presentan anomalías cariotípicas en el cromosoma 16, inv(16) o t(16;16) y se asocia a una buena respuesta al Tx. La lisozima sérica y la urinaria están elevadas. La mayoría de las células leucémicas son promielocitos anómalos con gran cantidad de gránulos azurófilos gruesos en el citoplasma. Bastones de Auer numerosos y se pueden disponer en estacas. Variante M3: Gránulos pequeños (Identificación por CMF y citogenética) Cursa con hiperleucocitosis y CID, debido a la liberación de material procoagulante de los gránulos. En la M5 el componente monocítico supera el 80 % de las células blásticas. M5 Es frecuente la infiltración extramedular El componente monocítico supera el 80% de las células blásticas. Subtipo M5a la mayoría son monoblastos inmaduros Subtipo M5b existen promonocitos y monocitos. Es patognomónica de esta leucemia la translocación t(15;17) se ve en el 98% casos. Promielocitos con estacas
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  LEUCEMIAS MIELOIDE AGUDA(LMA) M6: Leucemia eritroide aguda o Eritroleucemia M7: Leucemia megacarioblástica aguda La biopsia ósea muestra, megacariocitos displásicos y blastos. Leucemia infrecuente Más de la mitad de las células medulares son eritroblastos con gran atipia y diseritropoyesis. Positivos para la tinción de ácido peryódico de Schiff (PAS) Esta tiene eritroides sin componente blástico mieloide que incluye dos formas: sin maduración o leucemia eritroide críptica, y la eritremia con maduración o síndrome de Di Glugielmo Más del 30 % de los blastos son de estirpe megacariocítica. Frecuente pancitopenia y mielofibrosis El aspirado medular es difícil de obtener debido a mielofibrosis. Morfológicamente son de aspecto heterogéneo, pueden presentar mamelones citoplásmicos y vacuolización o aspecto seudolinfoide o seudomonocitoide. M6a: Leucemia mieloide/eritroide M6b: Leucemia eritroide pura
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  Las leucemias crónicasson enfermedades en las que proliferan más células mieloides y linfoides completamente diferenciadas. Los signos y síntomas clínicos de LLC se relacionan en gran medida con la infiltración progresiva de la médula ósea y tejidos linfoides por linfocitos neoplásicos y con defectos inmunitarios secundarios. A medida que la enfermedad avanza, los ganglios linfáticos aumentan de tamaño poco a poco y otros ganglios son afectados, a veces en zonas poco comunes, como el cuero cabelludo, órbitas, faringe, pleura, tubo digestivo, hígado, próstata y gónadas. El deterioro clínico se caracteriza por aumento de linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, fiebre, dolor abdominal, adelgazamiento, anemia progresiva y trombocitopenia, además de rápido aumento de linfocitos. Al inicio se caracteriza por crecimiento del bazo y síntomas progresivos, la esplenomegalia causa una sensación de plenitud abdominal y molestias. Luego aparecen los síntomas constitucionales, como fiebre baja, sudores nocturnos, dolor de huesos y adelgazamiento. Finalmente, los síntomas se vuelven más intensos y la esplenomegalia podría aumentar de manera notable, los infiltrados aislados de células leucémicas son capaces de afectar piel, ganglios linfáticos, huesos y SNC. El inicio casi siempre es lento, con síntomas inespecíficos, como debilidad o adelgazamiento. El hallazgo de laboratorio más característico es leucocitosis, hay anemia que causa astenia, cansancio y disnea, finalmente, trombocitopenia. LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA Se consideraba como una enfermedad homogénea de células B mínimamente autorrenovadas, inmaduras, no inmunocompetentes, las que se acumulan debido al fallo de los mecanismos apoptóticos. CLASIFICACIÓN: Leucemia mieloide crónica LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA Se caracteriza por una proliferación excesiva de granulocitos, precursores eritroides y megacariocitos LEUCEMIA CRÓNICA Leucemia linfoide crónica de la médula. ▪ ▪
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  Carol Mattson Porth,S. G. (2014). Porth. Fisiopatología. WOLTERS KLUWER . Leucemias agudas. (s.f.). Obtenido de academia.carlosgarciaescovar.com: http://academia.carlosgarciaescovar.com/pluginfile.php/1642/mod_resource/content/1/13%201P%20LEUCEMIAS%20FP.pdf McPhee, S., & Papadakis, M. (2012). Diagnóstico clínico y tratamiento. McGrawHill. Bibliografías Evelyn Navarro Coronel