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● CURSO:
● EMBRIOLOGÍA MEDICA
● CATEDRÁTICO:
● Dr. HÉCTOR PEREDA
● INTEGRANTE:
❖BRAVO ACOSTA
JOSÉ
RAÚL

● Se desarrolla a partir del
INTESTINO PRIMITIVO, el cual se
forma por la incorporación de una
porción del saco vitelino al embrión,
como consecuencia del plegamiento
céfalo-caudal y lateral

ENDODERMO EN EL INTESTINO PRIMITIVO

● Revestido por endodermo
(revestimiento epitelial)
● Músculo, peritoneo y tejido
conectivo, se origina del mesodermo
esplácnico

Límites del intestino
lZ‹fua* vr'-iI”i ‹slr=ń
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o
Inîe»tinD
InżesfinD
IntesünD
anterior
mediD
ÇOStCfİOf

Derivados del tubo digestivo primitivo
Intestino anteñor

hlìtad infei-ioi- del duodeno
YeyunD
Ileon
Ciego
ApúndicR
Colon
ascende
nte
2/3
colon
transvers

Intestino osterior

Canal anorrectal
sup.
Poi-ciótz distal Jel
IntestinO
çDsterior-
inf. Fosa ariaI ectoJéi
mica

Bã semana
Se abre la membrana
anal
Mesentérica
inferior
Lînea pectínea
Ilíaca interna

● PRE-NATAL
● Poli
hidramnios:
exceso de
liquido
amniótico
● Peritonitis
meconial.
● Defectos de
pared.
● POST-NATAL
● Vómitos.
● Distensión(hinchazón
) abdominal.
● No eliminación
de meconio.

ATRESIA ESOFÁGICA
Es la falta de continuidad de u segmento
del esófago en una longitud variable con
o sin comunicación con la vía aérea .

EMBRIOLOGÍA.
❖Ocurre 1: 3000 a 5000 nacidos
vivos(masculinos o femeninos).
❖Se desarrolla por desviación del tabique traqueo-
esofágico en dirección posterior.
❖Falta de recanalización del esófago durante la
octava semana de gestación.
❖En ocasiones la separación del tubo esofágico se
lleva de manera incompleta.
❖El esófago posterior no se separa totalmente
de la tráquea, lo que da lugar a distintas Fístulas
Traqueoesofágicas

I.- Atresia Esofágica con Fístula Traqueoesofágica
Distal
II.- Atresia Esofágica Pura o Atresia Esofágica sin
Fístula Traqueoesofágica
III.- Fístula Traqueoesofágica en H o
Fístula Traqueoesofágica Aislada
CLASIFICACIÓN

● I.- Forma mas común de la anomalía. La abertura en el
esófago suele medir 1 a 2 cm. y la Fístula Traqueoesofágica
se une con mayor frecuencia a la tráquea.
● II.- Menos frecuente. Los niños no pueden deglutir . Como
no existe Fístula no se observa aire en el aparato
gastrointestinal.
● III.- Las lactantes con esta anormalidad suelen tener buen
peso y rara vez presentan otras malformaciones. Estas
fístulas se localizan en la porción superior de la tráquea y el
esófago, a nivel de la segunda vértebra torácica.

DIAGNÓSTICO
■
■
■
■
A) Antecedentes
prenatales: Polihidramnios
Aborto y/o partos
prematuros Ecografía
prenatal
■
■
■
■
B)Al nacer:
Sialorrea
Crisis de sofocación
Distensión abdominal
superior

■ Polihidramnio
s
Sialorre
a

La estenosis esofágica es una
constricción del tubo (esófago) que
conecta la garganta con el estómago.
Se caracteriza por disminución de la luz .

❖ Suele ser debida a una falta de
recanalización completa del
esófago durante la octava semana
de desarrollo
❖ También puede ser por falta de
desarrollo de los vasos
sanguíneos esofágicos de la zona
afectada.

La estenosis puede ser causada
por:
❖Infecciones virales o
bacterianas

Si la estenosis es severa se desarrollará :
● disfagia para líquidos en primeros
días/semanas de vida.
● Infecciones respiratorias recurrentes
● saliveo incesante y perdida de peso

● Disminución gradual en la habilidad de
tragar.
● Sensación incomoda cuando traga.
● Sensación de que la comida se atora
en la garganta.
● El ácido estomacal llega a la boca.
● Vómitos (a veces con mucosidad o
sangre).

Incluye :
● Los antecedentes clínicos
● La realización de esofagograma (es
básicamente útil para determinar la
presencia, el sitio, la longitud, diámetro y la
regularidad del trayecto intrínseco de la
estenosis) y
● Endoscopia con cepillado y/o toma de
biopsias en los casos que lo ameriten.

Dos rotaciones:
1Rotación del
eje Longitudinal
2 Rotación del
eje antero-
posterior
Desarrollo del estomago

● Es el engrosamiento
de las paredes que
conforman el píloro
por hipertrofia e
hiperplasia, que se
acompaña de edema
de la mucosa y de
obstrucción
progresiva del lumen.

Tiene un origen desconocido, pero puede ser:
● Hereditario: Algunos casos responden a
esta causa habiéndose establecido una
transmisión "ligada al sexo".
● Exceso de una sustancia en sangre llamada
Gastrina. Se trata de una sustancia encargada
de estimular la secreción de ácido en estómago
que, en algunos casos , se ha visto
anormalmente incrementada en la sangre de la
madre o del propio feto.

●El
vómito
explosivos
.
● El bebé presenta
hambre después de
vomitar y desea
alimentarse de nuevo.
● Dolor abdominal
● Eructos
● Deshidratación que
empeora con la
gravedad del vómito

Pruebas y
exámene
s:
● Un examen físico.
●
Ecografía
abdomin
al
● Radiograf
ía
● Análisis
bioquímico de la
sangre.

Duodeno
Estómago
Gr0sof del Núscul0
PilórÍGO Antes de la
Cirugía
Duodeno
EstóITIügD
Ñ É SC M
l0 P ÍIÓFÍCQ
Después de la
Cirugía

ROTACION DEL DUODENO
ROTA JUNTO
CON EL
ESTOMAGO

ROTACION DEL DUODENO
ES COMPRIMIDO
CONTRA LA PARED
POSTERIOR,
SITUANDOSE DE
FORMA
RETROPERITONEAL
La luz del duodeno se
oblitera al 2do mes
(proliferación cels de
su pared)

● Oclusión total(atresia) y parcial(estenosis)de
la luz intestinal.
● En un 50% de los casos en
el Duodeno(duodenal).
● 20-30% de los casos presentan síndrome
de Down.

A) TEORIA DE LA RECANALIZACION DE
TANDLER:Tubo
digestivo era un cordon sin luz, que luego
se
❖
❖
recanalizaria para formar la luz.
B) TEORIA VASCULAR: Un defecto de vascularizacion
del intestino
Hallazgo de meconio distales a la
atresia Alteraciones vasculares
C) INVAGINACION O TORSION DEL INTESTINO
FETAL

● Resultado de accidente vascular intrauterino
por vólvulos, hernia interna, intusucepcion o
constricción del intestino con necrosis del
segmento afectado reabsorción posterior del
mismo.
● Poco común malformaciones asociadas.
● Incidencia: 1: 330- 4000 nacidos.
● No diferencia en sexo.

● A) DIAGNOSTICO PRENATAL
● Antecedentes de polihimdranios (24%).
● Ecografía fetal
● Asas dilatadas
● B) DIAGNOSTICO POSTNATAL
● Distensión abdominal
● 60-70% no meconiza las. 24 h.
● Ictericia 30% atresia yeyunal.
● Dificultad respiratoria.
● Vómitos biliosos (85%) mayor atresia
ileal.
● Radiografía simple de abdomen

-Tipo I: Diafragma Intraluminal
-Atresia membranosa.
- 20% de los casos.
-Hay interrupción de la luz.
•Tipo II:
• Hay dos bolsones ciegos
separados por un cordón fibroso.
•30% de los casos.
•Tipo IIIa:
• separación de bolsones con
defecto de mesenterico en V.
•Es el más frecuente. (35%).
•Tipo IIIb: “árbol de navidad”
•10% de casos.
• El intestino dilstal se enrosca
en forma de cascara de manzana
sobre un vaso
•Tipo IV:
•Atresia múltiple
•5% de casos
•Incluye atresias de diferentes tipos.
CLASIFICACIÓN DE GROSFELD

● Infrecuente.
● Incidencia: 1 – 20 000 nacidos.
● Etiología: compromiso vascular en
útero.
● Colon transverso y sigmoides más
afectados.
● Sobrevida 90 – 100%.
● Asociación a:
● Extrofia vesical.
● Fístula vesico intestinal.
● Defecto pared abdominal.
● Enfermedad de Hischsprung.
● Atresia yeyunal.
● Anomalías esqueléticas.

A partir de los esbozos endodérmicos
del duodeno
se desarrollan las glándulas anexas
digestivas.

● Es un anillo de tejido
pancreático que circunda el
duodeno (la primera parte
del intestino delgado) justo
debajo del estomago

• Causado por una malformación en el
desarrollo de este órgano
• Esta afección puede producir un
estrechamiento del duodeno debido ala
comprensión causada por el anillo del
páncreas
• Algunos casos pasan inadvertidos debido a
los síntomas leves ( proba. De ulcera péptica
)

● Intolerancia ala alimentación
en recién nacidos
● Llenura después decomer
● Náuseas y vómitos

● Síndrome de Down
● Otros problemas gastrointestinales
congénitos (algo con lo que uno nace)
● Pancreatitis
● Cantidad excesiva de líquido amniótico
durante el embarazo (polihidramnios)

• Ecografía abdominal
• Radiografía del abdomen
• Tomografía computarizada
• Tránsito esofagogastroduodenal
COMPLICACIONES
• Ictericia obstructiva
• Pancreatitis
• Ulcera péptica
• Perforacion(ruptura del intestino debido
a una obstrucción

MEGACOLON AGANGLIÓNICO CONGÉNITO O
ENFERMEDAD DE HIRSHPRUNG
(HARALD HIRSCHSPRUNG – 1886 - DANÉS)
● Ausencia de células en los plexos de
Auerbach y Meissner.
● Incidencia:
● 1: 1200 – 2000 nacidos.
● 4:1 (sexo masculino/femenino).
● Etiología exacta desconocida.
● 80% solo región rectosigmoidea.
● 30% todo el colon.
● Aganglionosis total es rara.

● Anomalías asociadas:
- Incidencia 2.5 – 35%.
- 3% Sind. Down.
- Anomalías relacionadas con la cresta
neural

● Clínica:
● Estreñimiento
● Retardo en la eliminacion del meconio.
● Dificultad para eliminar el meconio dentro de
las 24 y 48 h despues del nacimiento
● 87% distensión abdominal.
● Vómitos frecuentes.
● Enterocolitis toxica fulminante.

● RADIOLÓGICO:
● Enema baritado.
● ANATOMO-PATOLÓGICO:
● biopsia rectal con tinción de
acetilcolinesterasa.
● OTROS:
● Manometría rectal

Enfermedad de Hirschprung
Enema baritado de colon muestra disminución de
calibre de todo el colón, desde el recto hasta el ciego
(c). Hubo pasaje de contraste al íleón distal (I),
moderadamente dilatado.

● Presencia de bolsas o diverticulos en el
intestino grueso, por la presión interior
sobre una de las paredes musculares

● Síntomas:
● Dolor tipo calambre en parte izquierda
inferior del abdomen.
● Fiebre
● Melena (deposición sanguinolenta)
● Vomito
● Diarreas

Giant
diverticulum
ÿ
, Rectum'"'****'
Divelicula
Sigmoid
œlon

Tabique urorrectal: divide la cloaca en porcion
ventral y dorsal

Porción dorsal: recto y canal
anal Porción ventral: seno
urogenital

LOS 2/3 SUP DEL
CONDUCTO ANAL SE
ORIGINAN DEL
INTESTINO
POSTERIOR
1/3 INFERIOR SE
ORIGINA DEL
ECTODERMO
LINEA PECTINEA: ES
EL PUNTO DE UNION
ENTRE AMBAS
DESARROLLO DEL CANAL
ANAL

● 7ma semana se rompe la membrana cloacal y
origina la abertura anal
● El crecimiento rápido del ectodermo
cierra el conducto anal, que se recanaliza a
la 9na semana

Es un defecto congénito (presente al
nacer) en el cual hay ausencia u
obstrucción del orificio anal

Trastorno de la embriogenesis
causado por desarrollo anormal del
septum
uro-rectal: … falta de unión entre la
fosa anal y el conducto ano-rectal.

● Incidencia: 1:4000 - 5000 nacidos
vivos.
● Frecuencia: 3:1 predomino de sexo
masculino.
● El defecto más
común:
● Hombres ➔ ano imperforado
con
fístul
a
recto-
uretral
● Mujeres ➔ fístula recto-
vestibular.
● Atresia ano-rectal en algunos casos
está
relacionada a una herencia autosómica
recesiva.

▪ NEMOTECNIA
:
V ➔ Defectos vertebrales
A ➔ atresias anales
C ➔ anomalías cardíacas
T ➔ fistula traqueo-esofagica
E ➔ atresia esofágica
R ➔ anomalías renales
L ➔ anomalías de las
extremidades(limbs)
▪
▪
Atresia
duodenal
Down.

●
●
MAR ALTA (supra-
elevador) MAR BAJA
(trans-elevador)

● Malformación
BAJA
-
-
-
-
Surco inter-gluteo
marcado. “Periné anal”
pigmentada
y con pliegues.
Fístula identificable en el
periné. Gluteos de aspecto
normal.
● Malformación
ALTA
●Ausencia de fístula
en el periné
-
-
-
-
Meconio en
la orina Déficit
sensitivo Malf.
Vertebrales Orificio
fistuloso en el
vestíbulo vaginal
- > frecuencia de
malformaciones
asociadas

A. Anomalía
alta
1. Agenesia ano-rectal
con fístula:
- recto-uretral (hombres)
- recto-vaginal (mujeres)
2. Agenesia ano-rectal
sin fístula
3. Atresia rectal
B. Anomalía baja
1. Agenesia anal con
Fístula:
▪
▪
ano-
vestibular
(mujeres)
Ano-cutáneo
(ambos)
2. Estenosis anal
3.Persistencia de
cloaca

• Ausencia de ano.
• Sin salida de meconio (salvo si hay fístula).
•
•
•
Las deposiciones salen a través de la vagina, la base
del pene o el escroto, o la uretra salida de meconio
por otro lugar: orificio fistuloso, uretra, vagina.
no pasa termómetro.
Distensión abdominal progresiva.
• Vómitos

Demostración clínica de una
fistula

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