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Medicina patologia. enfermedad de gota
La gota es una enfermedad metabólica caracterizada por depósitos de cristales de urato en las articulaciones que causan artritis aguda o crónica. Se asocia con hiperuricemia debido a un desorden en el metabolismo de las purinas. Los síntomas incluyen ataques agudos de dolor, inflamación y enrojecimiento en una o más articulaciones, comúnmente en los dedos de los pies. El tratamiento incluye antiinflamatorios para ataques agudos y medicamentos como alopurinol o proben
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Medicina patologia. enfermedad de gota
- 1. Universidad del Zulia Facultadde Medicina Escuela de Medicina Semiología y Patología Médica G O T A Dra. Emperatriz Molero de Conejo Internista
- 2. DEFINICIÓN Enfermedad Metabólica típicamente asociadacon hiperuricemia, caracterizada por el depósito de cristales de urato (urato monosódico monohidratado) en articulaciones, provocando episodios de artritis aguda o crónica, y la presencia de tofos en tejido conectivo y en riñón Existe desorden en el metabolismo de las Purinas y Pirimidinas
- 3. EPIDEMIOLOGÍA En la poblacióngeneral la prevalencia de Gota está entre 1.3 y 3.7% Afecta por lo menos el 1% de los hombres en países occidentales Es más frecuente en hombres. Relación hombre:mujer de 7:1 a 9:1 La prevalencia de gota puede elevarse en las mujeres post-menopáusica
- 4. DEFINICIÓN Enfermedad Metabólica típicamente asociadacon HIPERURICEMIA HIPERURICEMIA, caracterizada por el depósito de cristales de urato (urato monosódico monohidratado) en articulaciones, provocando episodios de artritis aguda o crónica, y la presencia de tofos en tejido conectivo y en riñón
- 5. METABOLISMO DEL ÁCIDOURICO Biosíntesis de novo Ácidos Nucleicos Nucleótidos Dieta Nucleósidos Vía de Reposición Bases Urato Orina Intestino (2/3) (1/3) Reabsorción Secreción 100% 0-2% Reabsorción 50% Túbulo Proximal Glomérulo 8-12% Tofo Excreción
- 6. METABOLISMO DEL ÁCIDOURICO Los niveles de ácido úrico en hombres es de 7 mg/dl y en mujeres pre-menopáusicas es de 6 mg/dl, los cuales son cercanos al límite de solubilidad del urato (6.8 mg/dl a 37ºC), imponiendo un delicado balance fisiológico La Hiperuricemia es la patología central de la gota, pero no causa inevitablemente la enfermedad Las complicaciones de la gota se correlacionan con la duración y la severidad de la hiperuricemia
- 7. HIPERURICEMIA Concentración plasmática de urato> 7.0 mg/dl Resulta de: Producción de ácido úrico aumentada Excreción de ácido úrico disminuida Combinación de los dos procesos
- 8. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERURICEMIA Sobreproducciónde Urato Idiopático primario Deficiencia de Hipoxantina fosforibosiltransferasa Enfermedades Mieloproliferativas Policitemia Vera Rabdomiolisis Ejercicio Sobreactividad de la sintetasa de fosforiboxilpirofosfato Psoriasis Procesos Hemolíticos Enfermedad de Paget Obesidad Enfermedades Linfoproliferativa Glicogenosis III, V, VII Dieta rica en purina Alcohol
- 9. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERURICEMIA Disminuidaexcreción de Ácido Úrico Idiopático primario Cetosis por Desnutrición Insuficiencia Renal Enfermedad renal Poliquística Diabetes insípida Hipertensión Ingestión de Drogas Salicilatos (> 2 g/d) Beriliosis Sarcoidosis Intoxicación Diuréticos Alcohol Levodopa Hiperparatiroidismo Etambutol Láctica Toxemia del Embarazo Pirazinamida Diabética Sindrome de Bartter Ácido Nicotínico Acidosis
- 10. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERURICEMIA MecanismoCombinado Deficiencia de Glucosa-6-fosfatasa Deficiencia de Fructosa-1-fosfatasa Alcohol Shock
- 11. PATOGÉNESIS Ac C Leukotrienos C Ac PMN Factor Quimiotáctico Macrófago Cel. Sinoviales Enzimas Lisosomales FNT Colagenasa Radicalesde O2 IL-1, IL-6 Proteasas Prostaglandinas SINOVITIS APO-B
- 12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Incialmente elataque toma una articulación, rara vez más articulaciones Factores Precipitantes Alcohol Cirugía Trauma Diuréticos
- 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Ataque Agudo “...El paciente se acuesta bien y a las 2 am se despierta con dolor severo en el dedo gordo del pié, acompañado de signos de intensa inflamación, el roce de la sábana produce dolor...” Alcanza su máximo en 24 a 48 horas después del inicio de los síntomas y cede a los 7 a 10 días, con descamación de la piel
- 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Ataque Agudo Enel hombre el ataque es en las extremidades inferiores, sobre todo (50%) en la primera articulación metatarso falángica (podagra) En la mujer es más frecuente un ataque poliarticular, sobre todo en la extremidad superior
- 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Ataque Agudo Otrasarticulaciones afectadas tempranamente : Tobillo Art. Metatarsofalángica Talón Rodilla Bursa del Olécranon
- 16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Período Intercrítico Esvariable, con recurrencia en los años siguientes, con un ataque de gota diferente. Puede tomar varias articulaciones e inclusive de extremidades superiores
- 17.
- 18. MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS Monoartritis o Poliartritisaguda Bursitis Tendinitis Entesitis Depósitos tofáceos Tipo peculiar de osteoartritis Osteocondromatosis sinovial
- 19. MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS Artropatías destructivas Pseudo artritisreumatoidea Pseudo espondilitis ankilosante Estenosis espinal Síndrome del tunel carpiano Ruptura de tendón
- 20. DIAGNÓSTICO Clínico Laboratorio Ácido úrico normal,aumentado o bajo Cuenta blanca elevada Proteínas de la fase aguda elevadas Líquido sinovial con células entre 2.000 – 60.000/L
- 21. DIAGNÓSTICO El diagnóstico definitivorequiere confirmar la presencia de cristales de urato monosódico en la articulación afectada
- 22. DIAGNÓSTICO Radiológico Cambios quísticos Márgenes óseassobresalientes
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- 24. TRATAMIENTO OBJETIVOS Finalizar el ataqueagudo Prevenir la recurrencia Prevenir complicaciones MEDIDAS GENERALES Reposo de la articulación afectada Dieta libre de purinas Evitar consumo de Alcohol Disminución de peso Evitar diuréticos Diuresis > 2 lts /d
- 25. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Anti-Inflamatorios No-Esteroideos (AINES) Tiposde AINES MEDICACIÓN DOSIS Naproxen 500 – 1000 mg/d en 2 dosis Ibuprofen 400 – 800 mg 3 ó 4 veces por día Ketoprofen 50 - 75 mg 3 ó 4 veces por día Diclofenac 50 mg 3 ó 4 veces por día ó 75 mg 2 ó 3 veces por día Indometacina 25 mg 2 ó 3 veces por día Etodolac 300 – 500 mg 2 ó 3 veces por día Piroxican 20 – 40 mg una vez al día Meloxican 7.5 – 15 mg una vez al día
- 26. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Colchicina Inhibe la reaccióninflamatoria mediada por neutrófilos, interfiriendo en el ensamblaje de los microtúbulos celulares. No tiene efectos analgésicos Dosis: 0.6 mg c/hora hasta un máximo de 6 mg en las primeras 24 horas o hasta resolver el ataque agudo o aparezcan efectos indeseables Efectos Colaterales: náuseas, vómitos, diarrea y deshidratación
- 27. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Corticosteroides Intraarticular, si solouna articulación está afectada ACTH 40 U IM (única dosis) Prednisona : 40 – 60 mg OD x 3 días; disminír a 10 – 15 mg c/3 días hasta descontinuar Triamcinolona: 60 mg IM (dosis única)
- 28. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Tratando la Hiperuricemia Frecuentesataques agudos (3 ó más por año) Presencia de tofos Nefropatía por uratos Medición de niveles de ácido úrico urinario en 24 horas < 600 mg/24 h Disminuída Excreción > 600 mg/24 h (con dieta libre en purina) > 800 mg/24 h (con dieta libre) Sobreproducción
- 29. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Agentes Uricosúricos Disminuyen laconcentración de ácido úrico en la sangre, incrementando la excreción renal de esta molécula Uso en pacientes: Con disminución de la excreción Con función renal normal Sin cálculos renales Probenecid: 250 mg BID hasta 500 – 2000 mg/d Sulfinpirazona: 50 mg BID Benzbromarone
- 30. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Alopurinol Inhibe a laXantina Oxidasa Uso en pacientes: Litiasis Renal Sobreproducción de Uratos Insuficiencia Renal Intolerantes a uricosúricos Con gota tofácea Dosis: inicial de 50 – 300 mg/d Efectos Colaterales: Eosinofilia Rash vasculítico difuso Disfunción elevadas hepática con enzimas Muerte ocasional
- 31. ENFOQUE CLÍNICO Sospecha deArtritis gotosa Busque tofos y evidencia de hiperuricemia. Cuando sea posible, aspire la articulación afectada para un diagnóstico definitivo: analice el líquido sinovial por cristales de urato y descarte infecciones u otra causa de artritis Diagnóstico de Artritis gotosa Trate la inflamación con AINES, corticotropin, corticosteroides o colchicina oral Evalúa la causa de hiperuricemia. Identifique y trate condiciones médicas asociadas con gota Para pacientes con ataques frecuentes (≥3 por año), tofos, sobreproducción de ácido úrico o terapia contínua con ciclosporina Luego de ceder la inflamación, inicie tratamiento con medicamentos que disminuyan el ácido úrico. Administre bajas dosis profilácticas diarias de colchicina
- 32. Estrategias para elmanejo Paciente con gota Ataque Agudo Profilaxis del Ataque Agudo Reposo, Frío local Colchicina ¿contraindicada? NO AINES ¿contraindicado? NO SI Inicie colchicina Inicie Alopurinol SI Inicie AINES a bajas dosis NO ¿Bien tolerado? Inicie a altas dosis hasta 24 horas Colchicina después de la ¿contraindicada? resolución del SI ataque, entonces disminuir en dos a ¿Respuesta adecuada? tres días SI Administre Corticosteroide Función renal normal NO Excreción de ácido úrico baja (< 700 mg/24 h) Sin historia de nefrolitiasis ¿Niveles de urato sérico controlados y el paciente no experimenta un ataque agudo en 1-3 meses? Añada bajas dosis de AINES NO SI Descontinúe Colchicina Agentes Uricosúrico (ej. Probenecid, sulfinpirazona) puede ser usado como una alternativa en los pacientes: < 60 años SI NO Colchicina hasta que remita el dolor, aparezcan efectos adversos o se llegue a la máxima dosis Tratamiento de Hiperuricemia Continúe Colchicina
- 33. Dra. Emperatriz Molerode Conejo Internísta