MENINGITIS
BACTERIANA
Dr. Martín Sánchez | 2019
EPIDEMIOLOGIA
• Aproximadamente 1,2 millones de casos de meningitis bacteriana ocurren
anualmente en el mundo
• Se encuentra entre las 10 causas infecciosas mas comunes de muertes
(135.000 muertes anualmente en el mundo)
58
21
4 2
16
2.4 4.4
37
1.8
50
5
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30
40
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70
S agalactiae E Coli S pneumoniae L monocytogenes N meningitidis H influenzae Otros
Neonatos Pediatrico Adultos
EPIDEMIOLOGIA
ESCMID guideline: diagnosis and treatment of acute bacterial meningitis
van de Beek, D. et al.
Clinical Microbiology and Infection , Volume 22 , S37 - S62
C.N. van Ettekoven et al. / Clinical Microbiology and Infection 23 (2017) 601e606
EPIDEMIOLOGIA EN PARAGUAY
9
2
3
6
2
0
2
0 0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
S pneumoniae N meningitidis H influenzae
<5 5 a 49 >50
Organización Panamericana de la Salud. Informe regional de SIREVA II, 2015. Datos
por país y por grupos de edad sobre las características de los aislamientos de Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis, en procesos invasores bacterianos. Washington, D.C.: OPS;
2018.
EPIDEMIOLOGIA
CARACTERISTICAS
Neonatal • Temprana (<1 sem) transmisión vertical, tardía (2 – 6 sem)
transmisión nosocomial u horizontal
• 2/3 de casos: S agalactiae (descolonización de mujeres?), E coli
Niños y adolescentes • Meningococo mas frec: tipo B
• H influenzae en no vacunados o por otros serotipos NO b
Adultos • Meningococo mas frec: tipo B
• L monocytogenes: >60 años, inmunosupresión
• H influenzae: otitis, sinusitis
• S aureus: endocardtitis
Inmunodeprimidos • Neumococo: esplenectomizados, renales crónicos, hepatopatías,
HIV, alcoholicos, hipogammaglobulinemia, diabetes
• Meningococo: déficit de complemento
• H influenzae: diabetes, alcholismo, esplenectomizados, mieloma,
hipogammaglobulinemia
CLINICA
GRUPO
ETARIO
CARACTERISTICAS
Neonatal • No especifica, fiebre (6-39%), convulsión
(9-34%)
• Shock séptico en alrededor del 25%
• No se dx por clínica, a la sospecha → PL
Niños • Fiebre, escalofríos, vómitos, fotofobia,
cefalea severa
• Frec de cefalea: <1 (2-9%), >5 (75%)
• Rash:
• Meningococo 61% (511/838),
• Neumococo 9% (17/186)
• S: 66% Brudzinski, 53% Kernig, 51%
rigidez de nuca
CLINICA (ADULTOS)
• Triada clásica (fiebre, rigidez de cuello y alteración del sensorio) → 41-51%. Mas común por neumococo
• Rash (20-52%) por meningococo 90%
• Convulsiones y focalización es mas común por listeria
• Sensibilidad: rigidez de cuello 31%, Kernig 11%, Brudzinski 9%, acentuación del dolor al rotar la cabeza S 64%
• Papiledema <5%
Métodos Auxiliares
Normal
• Incoloro
• Células: 5 GB, 5GR
• Proteínas <40 mg/dL
• Glucosa > 40 mg/dL
• Presión de apertura <20 mm H2O
• En neonatos LCR esta frecuentemente normal o
ligeramente alterado
• En niños y adultos ↑ proteínas, ↓ glc, pleocitosis esta
presente en ≥ 90%
• Lactato en LCR permite diferenciar meningitis
bacteriana
• Su valor ↓ con uso previo de ATB (S: 98 → 49%) u
enfermedad del SNC
• Cultivo es (+) en 60-90%, uso previo de ATB ↓ en un
10-20%
• PCR es útil cuando los cultivos son (-), especialmente
previo uso de ATB
• NO da antibiograma, ni subtipo de microorganismo
• Marcadores: CRP > 40mg/dL → S 93%, E%100% /
Procalcitonina
• Hemocultivo (+): 75% neumococo, 50-90% H
influenzae, 40-60% meningococo
• Uso previo de ATB ↓ en un 20%
IMAGEN ANTES DE PL ?
• Indicaciones (Grado A):
• Déficit neural focal (excluyente parálisis de pares craneales)
• Nueva convulsión
• Glasgow <10
• Inmunodepresión severa
• Inicio de tto con ATB no debe exceder 1 hora (Grado A)
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA
TRATAMIENTO DIRIGIDO
ANTIBIOTICOTERAPIA
• En caso de cultivo negativo tratar mínimamente por 2 sem (Grado A)
• No se recomienda cursos cortos de ATB (Grado D)
• No existe evidencia de superioridad de administración continua vs en bolo
(Grado C)
CORTICOIDES
• Reducen perdida de audición y secuelas neurológicas, NO mortalidad
• Administrar en forma simultanea con ATB (GA) o hasta 4h después (GC)
• No administrar o suspender en meningitis virales o bacterianas que no sean
por neumococo o H influenzae (GB)
• NO se recomienda para neonatos
Adultos 10 mg c/6h x 4d
Niños 0,15 mg/kp/d c/6h x 4d
OTRAS MEDIDAS TERAPEUTICAS
PRONOSTICO
• Evaluar la presencia de factores de riesgo:
• Hipotensión
• Alteración del estado mental
• Convulsión
Factores de riesgo Porcentaje de
resultado adverso
0 9%
1 33%
2 o 3 56%
COMPLICAIONES
COMPLICAIONES
PROFILAXIS Y PREVENCION
• Profilaxis → contactos cercanos: miembros del hogar, centro de cuidados
de niños, exposición directa a secreciones
MENINGITIS ASEPTICA
MENINGITIS VIRAL
• Cultivos negativos
• Tiene un curso autolimitado y se resuelve sin terapia especifica
• Causa mas común de meningitis
CAUSAS VIRALES
CLINICA
• Similar a la meningitis bacteriana
• A diferencia de la encefalitis viral NO afecta el estado mental, no hay déficit
motor o del sensorio
• Meningitis recurrente (Mollaret’s)
• Mas de 3 episodios de fiebre y meningismo que duran de 2 a 5 días de seguidos
de resolución espontanea
• Etiología mas común VHS-2
ENCEFALITIS
August 9, 2018
N Engl J Med 2018; 379:557-566
CONCEPTO
Inflamación del parénquima cerebral asociado a disfunción neurológica
EPIDEMIOLOGIA
• USA: 7 por cada 100 000.
• Causa desconocida en 50%
• De las causas conocidas: 20 a 50%
son virales
• 50 a 75% por Herpes Virus (no está
caracterizado por estaciones ni patrones
geográficos)
• Otros: VVZ, enterovirus y arbovirus (si se
relaciona a clima y zona)
• Factores de riesgo
• Localización geográfica
• Viajes
• Historias de exposición
• Contacto con animales
• Historia familiar
• Contacto con personas enfermas
• Inmunosupresión
CLINICA
• Alteración del estado mental: confusión, afasia, alucinación
• Signos meníngeos son raros en la encefalitis pura
• Convulsiones son comunes
• Focalización neural: hemiparesia, parálisis de pares, hiperreflexia y reflejos
patológicos
• Hallazgos que sugieren:
Virus papera Parotiditis
Rabia Hidrofobia, aerofagia, espasmo
faríngeo, hiperactividad
VZV Vesículas distribuidas por un
dermatoma
DIAGNOSTICO
• Distinguir si es viral o autoinmune
• En virales distinguir si es por herpes virus u otros.
• Herpes virus:
• Importante Pleocitosis en LCR
• Anormalidad en EEG y neuroimagen más frecuentemente afecta lóbulo temporal
• Factores de riesgo: edad avanzada, presentación clínica aguda, fiebre y síntomas
gastrointestinales.
• Si tiene ataxia y rash no es común, puede aparecer pero pensar en otras causas.
• Más común en varones, es menos frecuente la psicosis y el rash.
LCR
• Hallazgos en meningitis aséptica es indistinguible de meningoencefalitis
• GR están ausentes con frec (punción no traumática), su presencia sugiere
encefalitis necrotizante (VHS)
IMAGENES
• TC: descartar lesiones ocupantes
• RMM
• Hallazgos: Hemorragias, realce, restricción de la difusión, demielinizacion
• Estos signos no difieren entre virales, aunque ptes con encefalitis no herpética es
más frecuente lesiones temporales bilaterales
CARACTERISTICA ETIOLOGIA
Temporal VHS >> VZV, VEB, HV 6
Talamo o ganglios basales Infecciones respiratorias, arbovirus, Creutzfeld-Jacob, TBC
Hidrocefalia NO viral → bacteria, hongos, parasitos
Lesiones multifocales en materia
blanca supratentorial
ADEM
TRATAMIENTO
• Monitoreo intensivo: O2, soporte circulatorio, tto de fiebre, arritmias,
inestabilidad autonómica
• Tto empírico de todo paciente: Aciclovir (GA)
• Aciclovir
a) Solamente para la herpética (GA), ↓ morbimortalidad
b) Iniciar con 10 mg/kp/8hs por 14 a 21 días.
c) Dosis altas y terapias largas con valaciclovir NO mejoran.
d) En niños altas dosis de aciclovir (20mg/kp/8hs por 21 días) está
recomendado.
• Corticoides tiene poca evidencia, pero se recomienda para VHS, VEB, VVZ
PRONOSTICO
Mal pronóstico
• Inmunodepresión
• Glasgow ≤ 8
• Necesidad de UTI
• ≥ a 65 años
• Edema cerebral difuso
• Convulsión intratable
Mal pronóstico del herpes
• Coma
• Restricción a la difusión en RMN
• Retraso más de 24 hs en el inicio del tto
• Otros patrones en EEG o RMN no son
buenos predictores
COMPLICACIONES
• Las mas frecuentes:
• Dificultad en concentración
• Perdida de memoria
• Trastornos del comportamiento
FRECUENCIA SECUELAS
61% Sin secuelas
18% Leve
14% Severa
1% Estado vegetal
PREVENCION (vacunas)
• Poliovirus
• Rabia
• SPR
• Influenza
• VVZ
• Flavivirus
Meningitis Bacteriana / Meningitis Viral / Encefalitis (ESCMID guideline)

Meningitis Bacteriana / Meningitis Viral / Encefalitis (ESCMID guideline)

  • 1.
  • 4.
    EPIDEMIOLOGIA • Aproximadamente 1,2millones de casos de meningitis bacteriana ocurren anualmente en el mundo • Se encuentra entre las 10 causas infecciosas mas comunes de muertes (135.000 muertes anualmente en el mundo)
  • 5.
    58 21 4 2 16 2.4 4.4 37 1.8 50 5 8 22 53 4 27 3 13 0 10 20 30 40 50 60 70 S agalactiae E Coli S pneumoniae L monocytogenes N meningitidis H influenzae Otros Neonatos Pediatrico Adultos EPIDEMIOLOGIA ESCMID guideline: diagnosis and treatment of acute bacterial meningitis van de Beek, D. et al. Clinical Microbiology and Infection , Volume 22 , S37 - S62
  • 6.
    C.N. van Ettekovenet al. / Clinical Microbiology and Infection 23 (2017) 601e606
  • 7.
    EPIDEMIOLOGIA EN PARAGUAY 9 2 3 6 2 0 2 00 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 S pneumoniae N meningitidis H influenzae <5 5 a 49 >50 Organización Panamericana de la Salud. Informe regional de SIREVA II, 2015. Datos por país y por grupos de edad sobre las características de los aislamientos de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis, en procesos invasores bacterianos. Washington, D.C.: OPS; 2018.
  • 8.
    EPIDEMIOLOGIA CARACTERISTICAS Neonatal • Temprana(<1 sem) transmisión vertical, tardía (2 – 6 sem) transmisión nosocomial u horizontal • 2/3 de casos: S agalactiae (descolonización de mujeres?), E coli Niños y adolescentes • Meningococo mas frec: tipo B • H influenzae en no vacunados o por otros serotipos NO b Adultos • Meningococo mas frec: tipo B • L monocytogenes: >60 años, inmunosupresión • H influenzae: otitis, sinusitis • S aureus: endocardtitis Inmunodeprimidos • Neumococo: esplenectomizados, renales crónicos, hepatopatías, HIV, alcoholicos, hipogammaglobulinemia, diabetes • Meningococo: déficit de complemento • H influenzae: diabetes, alcholismo, esplenectomizados, mieloma, hipogammaglobulinemia
  • 10.
    CLINICA GRUPO ETARIO CARACTERISTICAS Neonatal • Noespecifica, fiebre (6-39%), convulsión (9-34%) • Shock séptico en alrededor del 25% • No se dx por clínica, a la sospecha → PL Niños • Fiebre, escalofríos, vómitos, fotofobia, cefalea severa • Frec de cefalea: <1 (2-9%), >5 (75%) • Rash: • Meningococo 61% (511/838), • Neumococo 9% (17/186) • S: 66% Brudzinski, 53% Kernig, 51% rigidez de nuca
  • 11.
    CLINICA (ADULTOS) • Triadaclásica (fiebre, rigidez de cuello y alteración del sensorio) → 41-51%. Mas común por neumococo • Rash (20-52%) por meningococo 90% • Convulsiones y focalización es mas común por listeria • Sensibilidad: rigidez de cuello 31%, Kernig 11%, Brudzinski 9%, acentuación del dolor al rotar la cabeza S 64% • Papiledema <5%
  • 12.
  • 13.
    Normal • Incoloro • Células:5 GB, 5GR • Proteínas <40 mg/dL • Glucosa > 40 mg/dL • Presión de apertura <20 mm H2O
  • 15.
    • En neonatosLCR esta frecuentemente normal o ligeramente alterado • En niños y adultos ↑ proteínas, ↓ glc, pleocitosis esta presente en ≥ 90% • Lactato en LCR permite diferenciar meningitis bacteriana • Su valor ↓ con uso previo de ATB (S: 98 → 49%) u enfermedad del SNC • Cultivo es (+) en 60-90%, uso previo de ATB ↓ en un 10-20% • PCR es útil cuando los cultivos son (-), especialmente previo uso de ATB • NO da antibiograma, ni subtipo de microorganismo • Marcadores: CRP > 40mg/dL → S 93%, E%100% / Procalcitonina • Hemocultivo (+): 75% neumococo, 50-90% H influenzae, 40-60% meningococo • Uso previo de ATB ↓ en un 20%
  • 16.
    IMAGEN ANTES DEPL ? • Indicaciones (Grado A): • Déficit neural focal (excluyente parálisis de pares craneales) • Nueva convulsión • Glasgow <10 • Inmunodepresión severa • Inicio de tto con ATB no debe exceder 1 hora (Grado A)
  • 17.
  • 18.
  • 19.
    ANTIBIOTICOTERAPIA • En casode cultivo negativo tratar mínimamente por 2 sem (Grado A) • No se recomienda cursos cortos de ATB (Grado D) • No existe evidencia de superioridad de administración continua vs en bolo (Grado C)
  • 20.
    CORTICOIDES • Reducen perdidade audición y secuelas neurológicas, NO mortalidad • Administrar en forma simultanea con ATB (GA) o hasta 4h después (GC) • No administrar o suspender en meningitis virales o bacterianas que no sean por neumococo o H influenzae (GB) • NO se recomienda para neonatos Adultos 10 mg c/6h x 4d Niños 0,15 mg/kp/d c/6h x 4d
  • 21.
  • 22.
    PRONOSTICO • Evaluar lapresencia de factores de riesgo: • Hipotensión • Alteración del estado mental • Convulsión Factores de riesgo Porcentaje de resultado adverso 0 9% 1 33% 2 o 3 56%
  • 23.
  • 24.
  • 25.
    PROFILAXIS Y PREVENCION •Profilaxis → contactos cercanos: miembros del hogar, centro de cuidados de niños, exposición directa a secreciones
  • 26.
  • 27.
    MENINGITIS VIRAL • Cultivosnegativos • Tiene un curso autolimitado y se resuelve sin terapia especifica • Causa mas común de meningitis
  • 28.
  • 29.
    CLINICA • Similar ala meningitis bacteriana • A diferencia de la encefalitis viral NO afecta el estado mental, no hay déficit motor o del sensorio • Meningitis recurrente (Mollaret’s) • Mas de 3 episodios de fiebre y meningismo que duran de 2 a 5 días de seguidos de resolución espontanea • Etiología mas común VHS-2
  • 30.
  • 31.
    August 9, 2018 NEngl J Med 2018; 379:557-566
  • 32.
    CONCEPTO Inflamación del parénquimacerebral asociado a disfunción neurológica
  • 33.
    EPIDEMIOLOGIA • USA: 7por cada 100 000. • Causa desconocida en 50% • De las causas conocidas: 20 a 50% son virales • 50 a 75% por Herpes Virus (no está caracterizado por estaciones ni patrones geográficos) • Otros: VVZ, enterovirus y arbovirus (si se relaciona a clima y zona) • Factores de riesgo • Localización geográfica • Viajes • Historias de exposición • Contacto con animales • Historia familiar • Contacto con personas enfermas • Inmunosupresión
  • 35.
    CLINICA • Alteración delestado mental: confusión, afasia, alucinación • Signos meníngeos son raros en la encefalitis pura • Convulsiones son comunes • Focalización neural: hemiparesia, parálisis de pares, hiperreflexia y reflejos patológicos • Hallazgos que sugieren: Virus papera Parotiditis Rabia Hidrofobia, aerofagia, espasmo faríngeo, hiperactividad VZV Vesículas distribuidas por un dermatoma
  • 36.
    DIAGNOSTICO • Distinguir sies viral o autoinmune • En virales distinguir si es por herpes virus u otros. • Herpes virus: • Importante Pleocitosis en LCR • Anormalidad en EEG y neuroimagen más frecuentemente afecta lóbulo temporal • Factores de riesgo: edad avanzada, presentación clínica aguda, fiebre y síntomas gastrointestinales. • Si tiene ataxia y rash no es común, puede aparecer pero pensar en otras causas. • Más común en varones, es menos frecuente la psicosis y el rash.
  • 37.
    LCR • Hallazgos enmeningitis aséptica es indistinguible de meningoencefalitis • GR están ausentes con frec (punción no traumática), su presencia sugiere encefalitis necrotizante (VHS)
  • 38.
    IMAGENES • TC: descartarlesiones ocupantes • RMM • Hallazgos: Hemorragias, realce, restricción de la difusión, demielinizacion • Estos signos no difieren entre virales, aunque ptes con encefalitis no herpética es más frecuente lesiones temporales bilaterales CARACTERISTICA ETIOLOGIA Temporal VHS >> VZV, VEB, HV 6 Talamo o ganglios basales Infecciones respiratorias, arbovirus, Creutzfeld-Jacob, TBC Hidrocefalia NO viral → bacteria, hongos, parasitos Lesiones multifocales en materia blanca supratentorial ADEM
  • 42.
    TRATAMIENTO • Monitoreo intensivo:O2, soporte circulatorio, tto de fiebre, arritmias, inestabilidad autonómica • Tto empírico de todo paciente: Aciclovir (GA) • Aciclovir a) Solamente para la herpética (GA), ↓ morbimortalidad b) Iniciar con 10 mg/kp/8hs por 14 a 21 días. c) Dosis altas y terapias largas con valaciclovir NO mejoran. d) En niños altas dosis de aciclovir (20mg/kp/8hs por 21 días) está recomendado. • Corticoides tiene poca evidencia, pero se recomienda para VHS, VEB, VVZ
  • 44.
    PRONOSTICO Mal pronóstico • Inmunodepresión •Glasgow ≤ 8 • Necesidad de UTI • ≥ a 65 años • Edema cerebral difuso • Convulsión intratable Mal pronóstico del herpes • Coma • Restricción a la difusión en RMN • Retraso más de 24 hs en el inicio del tto • Otros patrones en EEG o RMN no son buenos predictores
  • 45.
    COMPLICACIONES • Las masfrecuentes: • Dificultad en concentración • Perdida de memoria • Trastornos del comportamiento FRECUENCIA SECUELAS 61% Sin secuelas 18% Leve 14% Severa 1% Estado vegetal
  • 46.
    PREVENCION (vacunas) • Poliovirus •Rabia • SPR • Influenza • VVZ • Flavivirus