Dra. Gabriela Orihuela
 La micología es el estudio de los hongos


 Existen más de 50000 especies de hongos de los cuales
 la mayor parte son benignos para el humanidad

 El ser humano llega a beneficiarse de estos tanto en la
 industria de alimentos y bebidas como también en la
 industria farmacéutica
 Ejercen un mayor impacto económico como
 fitopatógeno

 Cada año la industria agricola sufre perdidas
 considerables en cosechas (enfermedades causadas por
 hongos en plantas)
Características

 Son microorganismos con estructura celular eucariota


 La mayoría son aeróbicos obligados o facultativos


 Son heterotrofos, especificamente
 quimiotrópicos, (descomponen gran variedad de
 sustratos orgánicos para obtener nutrimentos
 solubles)

 No son fotosintesicos
 La mayor parte de los hongos patógenos son exógenos


 Su habitad natural es el agua, suelo y desechos
 orgánicos

 Las infecciones por hongos se denominan micosis
 Las micosis pueden clasificarse:


      Superficiales
      Cutáneas
      Subcutáneas
      Sistémicas
      Oportunistas
Características generales

 Los hongos pueden ser unicelulares o
  pluricelulares

     Mohos             Hongos pluricelulares

     Levaduras         Hongos unicelulares
Hongos pluricelulares Mohos

 Presentan un aspecto de túbulos cilíndricos
 ramificados de células encolumnadas, estas
 ramificaciones crecen hasta constituir un
 desarrollo macroscópico
Micelo
Micelo vegetativo
         (captación de nutrientes)
Micelo

           Micelo de fructificación
         (da origen a los elementos
                de reproducción)
Septadas (divididas por tabiques)

Hifas

        Cenocíticas (huecas y multinucleadas)
Hongos unicelulares levaduras

 Normalmente tienen forma esférica a elipsoide u
  ovales
 La mayor parte de las levaduras se reproducen por
  gemación




 Algunas especies producen yemas que no se
  desprenden y se alargan estas se denominan
 seudohifas
Estructura celular

Pared celular

 Todos los hongos poseen pared celular rigida que
 determina su forma

 Esta pared celular se compone principalmente de
 capas de cadenas largas de
 polisacáridos, glucoproteinas y lípidos
 Estos polisacaridos pueden activar la cascada del
 complemento y provocar una reacción inflamatoria
Esporas

 Todos los hongos se reproducen mediante la
 formación de esporas

 La reproducción puede ser asexual (estado
 anamórfico) y sexual (estado teleomorfico)

 Las esporas pueden dispersarse con facilidad, son
 resistentes a las condiciones adversas y pueden
 germinar en condiciones favorables
 Los hongos de interes medico producen dos tipos de
 esporas sexuales

      Conidios

      Cigomicetos
Esporas asexuales conidios
Esporas asexuales cigomicetos

      Las esporas denominadas esporangiosporas estan
dentro de una estructura sacular denominada
esporangio, sostenida por un esporangióforo
Clasificación de los hongos

 Se basa en el mecanismo de reproducción sexual


 Cepas que pueden aparearse, fusión nuclear, meiosis e
 intercambio de información genética

      A. Cigomicetos
      B. Ascomicetos
      C. Basidiomicetos
      D. Deuteromicetos
A. Cigomicetos

 Reproducción sexual, generan un tipo de espora
 denominada cigospora

 Reproducción asexual, generan esporangios
 (esporangioesporas)

 Sus hifas vegetativas están poco septadas


 Ej.- Rhizopus, Absidia, Mucor, Pilobolus
Ascomicetos

 Reproducción sexual generan esporas denominadas
 ascosporas las cuales se encuentran en un saco o ascas

 Reproducción asexual se da por conidios


 Sus hifas están septadas


 Ej.- Ajellomyces, Arthroderma y genero levadura
 (Saccharomyces)
Basidiomicetos

 Reproducción sexual producen una progenie de cuatro
 basidiosporas apoyadas por un basidio en forma de
 raqueta

 Sus hifas son septos complejos


 Ej.- Hongos seta, Filobasidiella neoformans
 (Cryptococcus neoformans)
Deuteromicetos

 Es un ugrupamiento artificial de hongos imperfectos
 en los cuales no se han descubierto una teleomorfa o
 reproducción sexual

 Ej.- Coccidiodides immitis, Paracoccidioides
 brasiliensis, Candida albicans
Crecimiento y aislamiento de los hongos

 Crecen con facilidad sobre fuentes simples de
 nitrogeno y carbohidratos

 Se cultiva en agar Sabourand (especifico para hongos)
 que contiene glucosa y peptona modificada (pH 7.o)

 En muestras estériles se añade antibióticos
 (gentamicina, cloranfenicol) al cultivo para inhibir el
 crecimiento de bacterias
Micosis superficiales

      A. Pitiriasis versicolor

 También conocida como tiña versicolor es una
 infección superficial crónica leve del estrato córneo
 causada por:

      Malassezia globosa, M. restricta y M. furfur (son
levaduras lipofilicas)
Datos clínicos

 Aparecen en piel máculas
 separadas, serpentinas, hiper o hipopigmentadas
 (Pecho, espalda, brazos o abdomen)




 Puede provocar lesiones crónicas las cuales presentan
 descamación, inflamación e irritación mínima
Diagnóstico

 Examen microscópico directo, de las escamas de la piel
 infectada tratadas con KOH (10 a 20 %) o teñidas con
 calcofluor blanco

Tratamiento

 Aplicación diaria de sulfuro de selenio
 Los azoles tópicos o por vía oral también son efectivos
B. Tiña negra (tiña negra palmar)

 Es una infección superficial crónica y asintomática del
 estrato córneo causada por:

      Hongo dematiáceo Hortea (Exophiala) werneckii

 Prevalente en regiones costeras de clima caliente y
 mujeres jóvenes
Datos clínicos

 La lesión se presenta como una mancha oscura
 (marrón o negra), casi siempre sobre la palma de la
 mano
Diagnostico

 Examen microscópico directo de la escama de piel


Tratamiento

 Soluciones queratolíticas, ácido salicílico o
  antimicoticos del grupo azol
C. Piedra (piedra negra o piedra blanca)

 Piedra negra, infección nodular del cabello, causada
 por Piedraia hortai
 Piedra blanca, infección que se presenta como nódulos
 de mayor tamaño, blandos, color amarillento sobre los
 cabellos, causado por Trichosporos beigelii

      También sobre pelo axilar, púbico, barba y cráneo
Micosis cutánea

 Hongos que sólo infectan tejido queratinizado
  superficial. Piel, vello y uñas

DERMATÓFITOS

 Se restringen a la piel no viable, puesto que en su
  mayor parte son incapaces de crecer a37 "C o en
  presencia de suero.
 Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton y
  Candida albicans de piel, mucosa o uñas.

 Se adquieren por contacto con el suelo contaminado, o
  con animales o humanos infectados.

 Se clasifican como geófilos, zoófilos o
  antropófilos, según su hábitat, sea el suelo, los
  animales o los humanos
Morfología e identificación

 Se identifican por la apariencia de sus colonias y su
  morfología microscópica después de dos semanas de
  crecimiento a 25 "C sobre agar dextrosa Sabouraud.
Especie Trichophyton

 Puede infectar cabello, piel o uñas

 Según la variedad:

      Colonias del T. mentagrophytes

 Pueden ser algodonosas o granulares.
 Muestran abundantes microconidios esféricos
  similares a racimos de uvas sobre ramas terminales.
 Se observan hifas espirales o enrolladas.
Colonia típica del T. rubrum

 Presenta una superficie blanca semejante al algodón y
 un pigmento rojo intenso no difusible en el reverso de
 la colonia.

 Microconidios son pequeños y piriformes (en forma de
 pera).
Colonia de T. tonsurans

 Produce una colonia aterciopelada o polvosa en la cara
 anversa, plana que se convierte en roja-marrón en el
 reverso.

 Microconidios en su mayor parte son alargados.
Especies de Microsporum

 Sólo infectan cabello y piel.

      M. canis

 Forma una colonia con una superficie blanca
  algodonosa y un color amarillo intenso por el reverso.

 Macroconidio de pared gruesa con 8 a 15 celdillas
  frecuentemente presenta extremos curvos o en forma
  de gancho.
M. gypseum

 Produce una colonia
  polvosa de color canela.

 Macroconidios de pared
 delgada con 4 a 6 celdillas
Epidermophyton floccosum

 Único patógeno del género. Infecta piel y uñas: Pero
 NO el cabello.

 Sólo produce macroconidios de paredes lisas, en forma
 de masa con 2 a 4 celdillas, y formadas en grupos de 2 o
 3.

 Colonias por lo general son planas y aterciopeladas,
 con una mancha canela o verde olivo.
EPIDEMIOLOGÍA E INMUNIDAD

 Las infecciones por dermatófitos se inician en la piel
  después de un traumatismo y por contacto.

 La incidencia es más alta en climas caílidos y
  húmedos, así como en condiciones de hacinamiento.

 Uso de calzado suministra calor y
  humedad, condiciones para la infección de los pies.
 La fuente de infección es el suelo o un animal
 infectado, como también contacto directo o a través de
 fómites, toallas o ropa contaminada, compartir baños
 de regadera y otros.
DATOS CLÍNICOS

Tínea pedís (tiña del pie; pie de atleta)

 Se presenta como infección crónica en pliegues
  interdigitales del pie.

 Presenta: hiperqueratosis de la planta del pie.

 Inicialmente hay prurito entre los dedos de los pies y
  presencia de pequeñas vesículas que se rompen y dejan
  salir líquido.
 La piel de los pliegues interdigitales del pie se macera y
  descama.

 Cuando se hace crónica, las principales
  manifestaciones: la descamación y el agrietamiento de
  la piel, acompañadas por dolor y prurito.
Tinea unguíum (tiña de las uñas, onicomicosis)

 Puede ser subsecuente a una tinea pedis prolongada.


 Con la invasión por hifas, las uñas se vuelven
  amarillas, quebradizas, engrosadas y friables.

 Pueden estar afectadas una o más uñas de los pies.
Tinea corporis (cuerpo), tinea crurís (ingle) y t.
manus (manos)

 Sólo crece en el tejido muerto queratinizado.


 Se difunden a través de las capas viables de la
  epidermis y causan eritema, formación de vesículas y
  prurito.

 La penetración en el estrato córneo recién formado de
  las superficies gruesas plantar y palmar explica la
  infección persistente en esos sitios
Tinea capitis (cabeza) y tinea barbae (barba)

 La infección se inicia con invasión de hifas sobre la piel
  cabelluda con propagación subsecuente hacia la pared
  queratinizada del folículo piloso.

 La infección del cabello tiene lugar justo arriba de la
  raíz

 La infección produce placas circulares de color gris
  oscuro, descamación y prurito.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO

 Muestras

 Raspado de piel y uñas, cabellos arrancados en áreas
 afectadas.

 Cabellos infectados por Microsporum presentan
 fluorescencia bajo la luz de Wood en un cuarto oscuro.
Examen microscópico

 Muestras se colocan sobre un portaobjetos en una gota
 de hidróxido de potasio de 10 a 20%

 Se coloca un cubreobjetos.


 Cualquiera que sea la especie infectante, se observan
 hifas o cadenas ramificadas de artroconidios
 (arhosporas) en piel o uñas.
 En cabellos, forman vainas densas de esporas
 alrededor del cabello (ectotrix); o artroconidios dentro
 del cabello (endotrix).
Cultivo

 Muestras se inoculan sobre agar inhibidor de moho o
 agar de Sabouraud con cicloheximida y
 cloranfenicol, se incuban de 1 a 3 semanas a
 temperatura ambiente.ç

      Las especies se identifican:

 Morfología de las colonias (crecimiento, textura y
  pigmentación).
 Morfología microscópica (macronidios, micronidios).
TRATAMIENTO

 Consiste en eliminación completa de las estructuras
 epiteliales infectadas y muertas y aplicación de
 sustancia tópica antimicótica química o antibiótica

 Prevenir la reinfección
Tinea capitis

 Griseofulvina durante 4 a 6 semanas. Oral


 Lavados frecuentes del cabello con champús y
 miconazol crema u otro antimicótico tópico.

 Altemativas: ketoconazol, itraconazol y terbinafina.
Tinea corporis, Tinea pedís e infecciones
relacionadas

 Itraconazol y terbinafina

 Preparaciones tópicas: Nitrato de
 miconazol, tolnaftato y clotrimazol.

 Aplicar al menos durante 2 a 4 semanas.

 El tratamiento debe continuarse durante 1 a 2 semanas
 después de la desaparición de las lesiones
Tinea unguium

 Administración de itraconazol o terbinafina por vía
 oral durante meses.

 Extirpación quirúrgica de la uña.
Micosis subcutánea

 Penetran a la piel o al tejido subcutáneo por
  inoculación traumática con material contaminado.

 Las lesiones se convierten en granulomatosas y se
  expanden lentamente desde el área de implantación.

             Sporothrix schencftii
             Cromoblastomicosis
             Feohifomicosis
             Micetoma
Sporothrix schencftii

 Es un hongo dimórfico que vive en la vegetación


 Se relaciona con variedad de: plantas, pasto, arboles,
  musgo, rosales

 A temperatura ambiente crece como un moho y
  produce hifas septadas ramificadas y conidios.
 En tejidos de 35 a37 "C crece como pequeñas levaduras
 en gemación.

 Se introduce en la piel por traumatismo.


 Causa infección granulomatosa crónica.
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN

 Crece bien en medios de agar rutinarios y a
 temperatura ambiente las colonias jóvenes son
 negruzcas y brillantes, al envejecer se cubren de
 "pelusa".

 La pigmentación de las cepas varía desde negro y gris
 hasta blanquecino.

 Los microorganismos producen hifas
 ramificadas, septadas, y conidios pequeños.
Estructura antigénica

 La suspensión salina de cultivo muerto por calor o sus
 fracciones de carbohidrato (esporotricina) inducen
 sensibilidad retardada positiva en pruebas cutáneas
 efectuadas a humanos o animales infectados.
PATOGENIA Y DATOS CLÍNICOS

 Conidios o fragmentos hifales se introducen a la piel
  por traumatismo

 La lesión inicial por lo general se encuentra sobre las
  extremidades

 La lesión inicial se desarrolla como un nódulo
  granulomatoso que puede progresar hasta lesión
  necrosada o ulcerosa.
Diagnostico de laboratorio

      Muestra.-
 Biopsia o exudado de las lesiones ulcerosas


      Examen microscópico.-
 Directamente con tinciones de KOH o calcofluor
  blanco
 Rara vez se encuentran las formas de levadura cuyo
  diámetro es de 3 a 5 um., esféricas o alargadas.
Cultivo

 Es el método más confiable de diagnóstico


 Las muestras se siembran en estrías sobre agar de
 Sabouraud o agar inhibidor de moho + antibacteriano

 Se incuban de 25 a 30 ˚C
Serología

 Se observa aglutinación (látex) a títulos altos de las
  suspensiones de células de levaduras.

Tratamiento

 El tratamiento de elección es el itraconazol por vía oral
  u otros de los farmacos azoles.

 Para enfermedad sistémica se administra
  anfotericina B
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL

 Se encuentra en todo el mundo en estrecha relación
 con las plantas

 La incidencia es mayor entre trabajadores agrícolas.
Cromoblastomicosis

 La  cromoblastomicosis (cromomicosis)        es   una
 infección micótica subcutánea

 Causada por inoculación traumática de cualquiera de
 los cinco agentes fúngicos reconocidos residentes en el
 suelo y la vegetación.
Phialophora verrucosa
            Fonsecaea pedrosoi
            Rhinocladiella aquaspersa
            Fonsecaea compacta
            Cladophialophora carrionii

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN

 Las colonias son compactas, de color marón intenso o
 negro y desarrollan una superficie aterciopelada con
 frecuencia arrugada.
PATOGENIA Y DATOS CLÍNICOS

 Se introducen a la piel por lesión traumática, casi
  siempre en zonas expuestas de la pierna o el pie

 Durante meses o años la lesión primaria se hace
  verrugosa y se extiende a lo largo de los linfáticos
  drenantes en forma parecida a una verruga
 Finalmente, nódulos similares a coliflor con abscesos
 costrosos cubren la región.

 Ulceraciones pequeñas o *puntos negros" de material
 hemopurulento aparecen sobre la superficie verrucosa

 En raras ocasiones produce elefantiasis a causa de
 infección secundaria, obstrucción y fibrosis de los
 conductos linfáticos.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO

      Muestras

 Raspado o biopsia de las lesiones.


      Examen microscópico

 Raspados se colocan en KOH al 10% y se examinan en
  el microscopio en busca de células esféricas oscuras
 Los cortes de tejido revelan granulomas e hiperplasia
  extensa del tejido dérmico
Cultivo

 Deben cultivarse la muestras sobre agar inhibidor de
 mohos o agar Sabouraud con antibióticos

      Tratamiento

 Tratamiento indicado es la escisión quirurgica


 Quimioterapia con flucitosina o itraconazol puede ser
 eficaz para las lesiones de mayor tamaño.
EPIDEMIOLOGÍA

 La Cromoblastomicosis se observa principalmente en
 los trópicos

 Los hongos son de naturalez saprofita, probablemente
 se encuentran en la vegetación y en el suelo.
Feohifomicosis

 Término aplicado a las infecciones caracterizadas por
  la presencia de hifas septadas con pigmentación oscura
  en los tejidos.

 Las variedades clínicas van desde quistes solitarios
 encapsulados en el tejido subcutáneo hasta sinusitis y
 absceso cerebral
 Todos son mohos exógenos que existen normalmente
  en la naturaleza

 En los tejidos, las hifas son grandes y con frecuencia
  deformadas, a veces se acompañan de células de
  levadura, pero estas estructuras pueden diferenciarse
  de otros hongos por la melanina en sus paredes
  celulares.
DIAGNOSTICO

 Las muestras se cultivan en medios rutinarios para
 hongos para identificar el agente etiológico

TRATAMIENTO

 Itraconazol o flucitosina

 Abscesos cerebrales generalmente son mortales, pero
 cuando se identifican pueden manejarse con
 anfotericina B y cirugía.
Micetoma

 Es una infección subcutánea crónica producida por Ia
 inoculación traumática de hongos o de bacterias
 actinomicetales normalmente presentes en el suelo

 Las características clínicas que definen el micetoma
 son la inflamación local y las fistulas drenantes, las
 cuales contienen gránulos que son microcolonias del
 agente integradas al material del tejido.
PATOGENIA Y DATOS CLÍNICOS

 El micetoma se desarrolla después de inoculación
 traumática de tierra contaminada con alguno de los
 agentes

 Los tejidos subcutáneos de los pies, las extremidades
 inferiores, las manos y las regiones descubiertas son
 los afectados.
 La patología se caracteriza por supuración y formación
 de abscesos, granulomas, y Ia formacién de fístulas
 drenantes.

 Este proceso puede propagarse al musculo y hueso
 contiguos.
Muestras

 Las muestras consisten en raspado o biopsia de las
 lesiones

Examen microscópico

 Se examinan en el microscopio con KOH al 10% en
 busca de células esféricas oscuras

 Los cortes de tejido revelan granulomas e hiperplasia
 extensa del tejido dérmico.
Cultivo

 Deben cultivarse muestras sobre agar inhibidor de
 mohos o agar de Sabouraud con antibióticos

 Existen muchos mohos saprofiticos dematiáceos
 similares, pero difieren de las especies patógenas en
 que no pueden crecer a 37 ˚C, ni tienen la capacidad
 para digerir la gelatina.
Tratamiento

 Tratamiento indicado es la escisión quirúrgica con
 márgenes amplios de las lesiones pequeñas

 Quimioterapia con flucitosina o itraconazol.
EPIDEMIOLOGÍA

 Se observa principalmente en los trópicos


 Los hongos son de naturaleza saprofita


 La enfermedad aparece en especial en las piernas de
 los trabajadores agrícolas descalzos luego que el hongo
 se introduce por traumatismo
Micosis sistémica

 Cada una de estas micosis es causada por un hongo
 dimorfo, casi todas las infecciones se inician en los
 pulmones luego de la inhalación de los respectivos
 conidios
 La mayor parte de las infecciones sintomáticas
 causadas por estos hongos se presentan en personas
 inmunocomprometidas



            Coccidioidomicosis
            Histoplasmosis
            Blastomicosis
            Paracoccidioidomico sis
COCCIDIOIDOMICOSIS
PATOGENIA Y DATOS CLÍNICOS

 La inhalación de artroconidios produce infección
 primaria asintomática en 60% de las personas

 El otro 40% de las personas desarrolla una enfermedad
 autolimitada parecida a influenza con fiebre, malestar,
 tos, artralgia y cefalea.
 Después de 2 semanas, alrededor de 15% de estos
 pacientes desarrolla reacciones de hipersensibilidad
 que se manifiesta como exantema cutáneo, eritema
 nudoso o eritema multiforme

 Examen radiográfico, los pacientes por lo general
 muestran adenopatía hiliar e infiltrados
 pulmonares, neumonía, derrame pleural o nódulos.
 Los factores de riesgo para coccidioidomicosis
 sistémica incluyen la herencia, el sexo, la edad y la
 deficiencia de la inmunidad celular

 Las esferulas y las endosporas se diseminan por
 extensión directa o por vía hematógena.

 Algunos sitios fuera del pulmón pueden estar
 afectados, pero los órganos más frecuentps son la
 piel, los huesos,
 las articulaciones y las meninges.
 En pacientes con SIDA, la coccidioidomicosis casi
 siempre se presenta como neumonitis reticulonodular
 difusa rápidamente mortal.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO

       Muestras
 Las muestras para cultivo incluyen esputo, exudado de
  lesiones cutáneas, Iíquido
  cefalorraquídeo, sangre, orina y biopsia de tejidos

       Examen microscópico
 A través de tinciones con KOH o calcofluor blanco
  facilitan encontrar las esferulas y las endosporas
Serología

 Unas 2 a 4 semanas después de la infección pueden
 detectarse anticuerpos IgM a coccidioidina mediante
 una prueba de aglutinación en látex.
Prueba cutánea

 La prueba cutanea con coccidioidina presenta
 induración máxima (mayores de 5 mm de diámetro)
 24 a 48 h después de la inyección cutánea de 0.1 mL de
 dilución estandarizada.
TRATAMIENTO

 En la mayoria de las personas la infección primaria
  sintomática es autolimitada y sólo requiere
  tratamiento de apoyo, aunque el itraconazol puede
  reducir los síntomas

 Sin embargo, los pacientes con enfermedad grave
  deben tratarse con anfotericina B administrada por vía
  intravenosa.

 A veces es necesaria la resección quirugica de las
  cavidades pulmonares y con frecuencia es curativa.
HISTOPLASMOSIS
PATOGENIA Y DATOS CLÍNICOS

 Después de inhalado, el conidio desarrolla levaduras
 que son fagocitadas por los macrófagos alveolares
 donde pueden replicarse

 Dentro los macrófagos, las levaduras pueden
 diseminarse al tejido reticuloendotelial
 (hígado,bazo, médula ósea y ganglios linfáticos).
 Algunas personas inmunocompetentes, que inhalan
 un inóculo grande, desarrollan histoplasmosis
 pulmonar aguda

 Que es un síndrome autolimitado parecido a la gripe
 con fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea y tos no
 productiva
 Examen radiográfico la mayoría de los pacientes
 presenta linfadenopatía hiliar e infiltrados o nódulos
 pulmonares
Diagnostico de laboratorio

Muestras
 Las muestras para cultivo incluyen
  esputo, orina, raspado de las lesiones
  superficiales, aspirado de la médula ósea y células
  sanguíneas del sobrenadante

Examen microscópico
 Pequeñas células ovoides pueden observarse dentro de
  macrófagos en cortes histológicos teñidos con
  colorantes para hongos.
Cultivo

 Las muestras se cultivan en medio enriquecido como
 agar sangre, glucosa-cisteína a 37 ˚C y sobre agar
 inhibidor de hongos o de Sabouraud de 25 a 30 ˚C

Serología

 Las pruebas FC para anticuerpos contra histoplasmina
 o levaduras se hacen positivas de 2 a 5 semanas
 después de la infección.
Prueba cutánea

 Las pruebas cutáneas con histoplasnamina se
 convierten en positivas poco después de la infección
 permanecen positivas durante años.
TRATAMIENTO

 La histoplasmosis pulmonar aguda solo tratamirnto de
  apoyo y reposo

 Para la infección leve a moderada el itraconazol es el
  tratamiento

 En la enfermedad diseminada el tratamiento sistémico
  con anfotericina B casi siempre es curativo, aunque a
  veces los pacientes requieren tratamiento prolongado
  y vigilancia para detectar una recaída.
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL

 Las aves no se infectan, pero su excremento suministra
 condiciones excelentes de cultivo para el crecimiento
 del hongo

 Los conidios también se propagan por el aire y el polvo
BLASTOMICOSIS
PATOGENIA Y DATOS CLÍNICOS

 En los humanos la infección se inicia en los pulmones.
 Se han comprobado casos leves autolimitados, pero se
  desconoce su frecuencia puesto que no hay una prueba
  serológica o cutánea adecuada.
 El cuadro clínico más común es el infiltrado
  pulmonar, acompañado de varios síntomas
  indistinguibles de otras infecciones agudas en vías
  respiratorias inferiores (fiebre, malestar
  generalmente, sudación nocturna, tos y mialgias).
DIAGNÓSTICOS DE LABORATORIO
Muestras

 Las muestras pueden ser esputo, pus, exudados, orina
 y biopsia de lesiones

Examen microscópico

 Las preparaciones en fresco pueden mostrar yemas
 ampliamente unidas sobre células de paredes gruesas
Cultivo

 Las colonias por lo general se desarrollan en dos
 semanas sobre agar sangre enriquecido o de
 Sabouraud a 37˚C

Serología

 Los anticuerpos se pueden medir mediante las pruebas
 FC
TRATAMIENTO

 Los casos graves de blastomicosis se tratan con
 anfotericina B

 En los pacientes con lesiones confinadas es muy
 efectivo un ciclo de seis meses de itraconazol
PARACOCDIOIDOMICOSIS
PATOGENIA Y DATOS CLÍNICOS

 Entra al cuerpo por inhalación y las lesiones iniciales
  tienen lugar en pulmón. Después de un periodo de
  latencia, que puede durar decenios, los granulomas
  pulmonares se activan y producen enfermedad
  pulmonar progresiva crónica o diseminada.

 Muchos pacientes presentan ulceras dolorosas en la
  mucosa bucal. La histología generalmente muestra
  granulomas con calsificación o microabscesos
  centrales
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

 En esputo, exudados, biopsias u otros materiales de las
 lesiones con frecuencia aparecen levaduras en el
 examen microscópico directo con KOH o calcofluor
 blanco.

 Cultivos sobre Sabouraud o agar extracto de levadura
 Para el diagnóstico es más útil la prueba serológica


 Los anticuerpos a paracoccidioidina pueden medirse
 con pruebas FC
TRATAMIENTO

 El itraconazol parece más eficaz contra la
  paracoccidioidomicosis, pero el ketoconazol y el
  trimetoprimsulfametoxazol también son eficaces
 La enfermedad grave puede tratarse con
  anfotericina B

EPIDEMIOLOGIA
 La paracoccidioidomicosis se presenta principalmente
  en las áreas rurales
Micosis oportunistas

 Los pacientes con defensas comprometidas son
 susceptibles a los hongos ubicuos a los cuales
 comúnmente están expuestas personas sanas sin sufrir
 enfermedad

 Como miembros de la flora microbiana normal, la
 Candida y las levaduras relacionadas son oportunistas
 endógenos.
 Otras micosis oportunistas son causadas por hongos
 exógenos presentes en el suelo, agua y aire de todo el
 mundo

      Candida y levaduras
      Cryptococcus neoformans
      Mucormicosis
      Pneumocystis jiroveci

Micología

  • 1.
  • 2.
     La micologíaes el estudio de los hongos  Existen más de 50000 especies de hongos de los cuales la mayor parte son benignos para el humanidad  El ser humano llega a beneficiarse de estos tanto en la industria de alimentos y bebidas como también en la industria farmacéutica
  • 3.
     Ejercen unmayor impacto económico como fitopatógeno  Cada año la industria agricola sufre perdidas considerables en cosechas (enfermedades causadas por hongos en plantas)
  • 4.
    Características  Son microorganismoscon estructura celular eucariota  La mayoría son aeróbicos obligados o facultativos  Son heterotrofos, especificamente quimiotrópicos, (descomponen gran variedad de sustratos orgánicos para obtener nutrimentos solubles)  No son fotosintesicos
  • 5.
     La mayorparte de los hongos patógenos son exógenos  Su habitad natural es el agua, suelo y desechos orgánicos  Las infecciones por hongos se denominan micosis
  • 6.
     Las micosispueden clasificarse: Superficiales Cutáneas Subcutáneas Sistémicas Oportunistas
  • 7.
    Características generales  Loshongos pueden ser unicelulares o pluricelulares Mohos Hongos pluricelulares Levaduras Hongos unicelulares
  • 8.
    Hongos pluricelulares Mohos Presentan un aspecto de túbulos cilíndricos ramificados de células encolumnadas, estas ramificaciones crecen hasta constituir un desarrollo macroscópico
  • 10.
  • 11.
    Micelo vegetativo (captación de nutrientes) Micelo Micelo de fructificación (da origen a los elementos de reproducción)
  • 12.
    Septadas (divididas portabiques) Hifas Cenocíticas (huecas y multinucleadas)
  • 13.
    Hongos unicelulares levaduras Normalmente tienen forma esférica a elipsoide u ovales
  • 14.
     La mayorparte de las levaduras se reproducen por gemación  Algunas especies producen yemas que no se desprenden y se alargan estas se denominan seudohifas
  • 15.
    Estructura celular Pared celular Todos los hongos poseen pared celular rigida que determina su forma  Esta pared celular se compone principalmente de capas de cadenas largas de polisacáridos, glucoproteinas y lípidos
  • 16.
     Estos polisacaridospueden activar la cascada del complemento y provocar una reacción inflamatoria
  • 17.
    Esporas  Todos loshongos se reproducen mediante la formación de esporas  La reproducción puede ser asexual (estado anamórfico) y sexual (estado teleomorfico)  Las esporas pueden dispersarse con facilidad, son resistentes a las condiciones adversas y pueden germinar en condiciones favorables
  • 18.
     Los hongosde interes medico producen dos tipos de esporas sexuales Conidios Cigomicetos
  • 19.
  • 20.
    Esporas asexuales cigomicetos Las esporas denominadas esporangiosporas estan dentro de una estructura sacular denominada esporangio, sostenida por un esporangióforo
  • 21.
    Clasificación de loshongos  Se basa en el mecanismo de reproducción sexual  Cepas que pueden aparearse, fusión nuclear, meiosis e intercambio de información genética A. Cigomicetos B. Ascomicetos C. Basidiomicetos D. Deuteromicetos
  • 22.
    A. Cigomicetos  Reproducciónsexual, generan un tipo de espora denominada cigospora  Reproducción asexual, generan esporangios (esporangioesporas)  Sus hifas vegetativas están poco septadas  Ej.- Rhizopus, Absidia, Mucor, Pilobolus
  • 23.
    Ascomicetos  Reproducción sexualgeneran esporas denominadas ascosporas las cuales se encuentran en un saco o ascas  Reproducción asexual se da por conidios  Sus hifas están septadas  Ej.- Ajellomyces, Arthroderma y genero levadura (Saccharomyces)
  • 24.
    Basidiomicetos  Reproducción sexualproducen una progenie de cuatro basidiosporas apoyadas por un basidio en forma de raqueta  Sus hifas son septos complejos  Ej.- Hongos seta, Filobasidiella neoformans (Cryptococcus neoformans)
  • 25.
    Deuteromicetos  Es unugrupamiento artificial de hongos imperfectos en los cuales no se han descubierto una teleomorfa o reproducción sexual  Ej.- Coccidiodides immitis, Paracoccidioides brasiliensis, Candida albicans
  • 26.
    Crecimiento y aislamientode los hongos  Crecen con facilidad sobre fuentes simples de nitrogeno y carbohidratos  Se cultiva en agar Sabourand (especifico para hongos) que contiene glucosa y peptona modificada (pH 7.o)  En muestras estériles se añade antibióticos (gentamicina, cloranfenicol) al cultivo para inhibir el crecimiento de bacterias
  • 27.
    Micosis superficiales A. Pitiriasis versicolor  También conocida como tiña versicolor es una infección superficial crónica leve del estrato córneo causada por: Malassezia globosa, M. restricta y M. furfur (son levaduras lipofilicas)
  • 28.
    Datos clínicos  Aparecenen piel máculas separadas, serpentinas, hiper o hipopigmentadas (Pecho, espalda, brazos o abdomen)  Puede provocar lesiones crónicas las cuales presentan descamación, inflamación e irritación mínima
  • 29.
    Diagnóstico  Examen microscópicodirecto, de las escamas de la piel infectada tratadas con KOH (10 a 20 %) o teñidas con calcofluor blanco Tratamiento  Aplicación diaria de sulfuro de selenio  Los azoles tópicos o por vía oral también son efectivos
  • 30.
    B. Tiña negra(tiña negra palmar)  Es una infección superficial crónica y asintomática del estrato córneo causada por: Hongo dematiáceo Hortea (Exophiala) werneckii  Prevalente en regiones costeras de clima caliente y mujeres jóvenes
  • 31.
    Datos clínicos  Lalesión se presenta como una mancha oscura (marrón o negra), casi siempre sobre la palma de la mano
  • 32.
    Diagnostico  Examen microscópicodirecto de la escama de piel Tratamiento  Soluciones queratolíticas, ácido salicílico o antimicoticos del grupo azol
  • 33.
    C. Piedra (piedranegra o piedra blanca)  Piedra negra, infección nodular del cabello, causada por Piedraia hortai
  • 35.
     Piedra blanca,infección que se presenta como nódulos de mayor tamaño, blandos, color amarillento sobre los cabellos, causado por Trichosporos beigelii También sobre pelo axilar, púbico, barba y cráneo
  • 36.
    Micosis cutánea  Hongosque sólo infectan tejido queratinizado superficial. Piel, vello y uñas DERMATÓFITOS  Se restringen a la piel no viable, puesto que en su mayor parte son incapaces de crecer a37 "C o en presencia de suero.
  • 37.
     Microsporum, Trichophytony Epidermophyton y Candida albicans de piel, mucosa o uñas.  Se adquieren por contacto con el suelo contaminado, o con animales o humanos infectados.  Se clasifican como geófilos, zoófilos o antropófilos, según su hábitat, sea el suelo, los animales o los humanos
  • 38.
    Morfología e identificación Se identifican por la apariencia de sus colonias y su morfología microscópica después de dos semanas de crecimiento a 25 "C sobre agar dextrosa Sabouraud.
  • 39.
    Especie Trichophyton  Puedeinfectar cabello, piel o uñas  Según la variedad: Colonias del T. mentagrophytes  Pueden ser algodonosas o granulares.  Muestran abundantes microconidios esféricos similares a racimos de uvas sobre ramas terminales.  Se observan hifas espirales o enrolladas.
  • 41.
    Colonia típica delT. rubrum  Presenta una superficie blanca semejante al algodón y un pigmento rojo intenso no difusible en el reverso de la colonia.  Microconidios son pequeños y piriformes (en forma de pera).
  • 43.
    Colonia de T.tonsurans  Produce una colonia aterciopelada o polvosa en la cara anversa, plana que se convierte en roja-marrón en el reverso.  Microconidios en su mayor parte son alargados.
  • 45.
    Especies de Microsporum Sólo infectan cabello y piel. M. canis  Forma una colonia con una superficie blanca algodonosa y un color amarillo intenso por el reverso.  Macroconidio de pared gruesa con 8 a 15 celdillas frecuentemente presenta extremos curvos o en forma de gancho.
  • 47.
    M. gypseum  Produceuna colonia polvosa de color canela.  Macroconidios de pared delgada con 4 a 6 celdillas
  • 48.
    Epidermophyton floccosum  Únicopatógeno del género. Infecta piel y uñas: Pero NO el cabello.  Sólo produce macroconidios de paredes lisas, en forma de masa con 2 a 4 celdillas, y formadas en grupos de 2 o 3.  Colonias por lo general son planas y aterciopeladas, con una mancha canela o verde olivo.
  • 50.
    EPIDEMIOLOGÍA E INMUNIDAD Las infecciones por dermatófitos se inician en la piel después de un traumatismo y por contacto.  La incidencia es más alta en climas caílidos y húmedos, así como en condiciones de hacinamiento.  Uso de calzado suministra calor y humedad, condiciones para la infección de los pies.
  • 51.
     La fuentede infección es el suelo o un animal infectado, como también contacto directo o a través de fómites, toallas o ropa contaminada, compartir baños de regadera y otros.
  • 52.
    DATOS CLÍNICOS Tínea pedís(tiña del pie; pie de atleta)  Se presenta como infección crónica en pliegues interdigitales del pie.  Presenta: hiperqueratosis de la planta del pie.  Inicialmente hay prurito entre los dedos de los pies y presencia de pequeñas vesículas que se rompen y dejan salir líquido.
  • 53.
     La pielde los pliegues interdigitales del pie se macera y descama.  Cuando se hace crónica, las principales manifestaciones: la descamación y el agrietamiento de la piel, acompañadas por dolor y prurito.
  • 54.
    Tinea unguíum (tiñade las uñas, onicomicosis)  Puede ser subsecuente a una tinea pedis prolongada.  Con la invasión por hifas, las uñas se vuelven amarillas, quebradizas, engrosadas y friables.  Pueden estar afectadas una o más uñas de los pies.
  • 55.
    Tinea corporis (cuerpo),tinea crurís (ingle) y t. manus (manos)  Sólo crece en el tejido muerto queratinizado.  Se difunden a través de las capas viables de la epidermis y causan eritema, formación de vesículas y prurito.  La penetración en el estrato córneo recién formado de las superficies gruesas plantar y palmar explica la infección persistente en esos sitios
  • 56.
    Tinea capitis (cabeza)y tinea barbae (barba)  La infección se inicia con invasión de hifas sobre la piel cabelluda con propagación subsecuente hacia la pared queratinizada del folículo piloso.  La infección del cabello tiene lugar justo arriba de la raíz  La infección produce placas circulares de color gris oscuro, descamación y prurito.
  • 57.
    PRUEBAS DIAGNOSTICAS DELABORATORIO Muestras  Raspado de piel y uñas, cabellos arrancados en áreas afectadas.  Cabellos infectados por Microsporum presentan fluorescencia bajo la luz de Wood en un cuarto oscuro.
  • 58.
    Examen microscópico  Muestrasse colocan sobre un portaobjetos en una gota de hidróxido de potasio de 10 a 20%  Se coloca un cubreobjetos.  Cualquiera que sea la especie infectante, se observan hifas o cadenas ramificadas de artroconidios (arhosporas) en piel o uñas.
  • 59.
     En cabellos,forman vainas densas de esporas alrededor del cabello (ectotrix); o artroconidios dentro del cabello (endotrix).
  • 60.
    Cultivo  Muestras seinoculan sobre agar inhibidor de moho o agar de Sabouraud con cicloheximida y cloranfenicol, se incuban de 1 a 3 semanas a temperatura ambiente.ç Las especies se identifican:  Morfología de las colonias (crecimiento, textura y pigmentación).  Morfología microscópica (macronidios, micronidios).
  • 61.
    TRATAMIENTO  Consiste eneliminación completa de las estructuras epiteliales infectadas y muertas y aplicación de sustancia tópica antimicótica química o antibiótica  Prevenir la reinfección
  • 62.
    Tinea capitis  Griseofulvinadurante 4 a 6 semanas. Oral  Lavados frecuentes del cabello con champús y miconazol crema u otro antimicótico tópico.  Altemativas: ketoconazol, itraconazol y terbinafina.
  • 63.
    Tinea corporis, Tineapedís e infecciones relacionadas  Itraconazol y terbinafina  Preparaciones tópicas: Nitrato de miconazol, tolnaftato y clotrimazol.  Aplicar al menos durante 2 a 4 semanas.  El tratamiento debe continuarse durante 1 a 2 semanas después de la desaparición de las lesiones
  • 64.
    Tinea unguium  Administraciónde itraconazol o terbinafina por vía oral durante meses.  Extirpación quirúrgica de la uña.
  • 65.
    Micosis subcutánea  Penetrana la piel o al tejido subcutáneo por inoculación traumática con material contaminado.  Las lesiones se convierten en granulomatosas y se expanden lentamente desde el área de implantación. Sporothrix schencftii Cromoblastomicosis Feohifomicosis Micetoma
  • 66.
    Sporothrix schencftii  Esun hongo dimórfico que vive en la vegetación  Se relaciona con variedad de: plantas, pasto, arboles, musgo, rosales  A temperatura ambiente crece como un moho y produce hifas septadas ramificadas y conidios.
  • 67.
     En tejidosde 35 a37 "C crece como pequeñas levaduras en gemación.  Se introduce en la piel por traumatismo.  Causa infección granulomatosa crónica.
  • 68.
    MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN Crece bien en medios de agar rutinarios y a temperatura ambiente las colonias jóvenes son negruzcas y brillantes, al envejecer se cubren de "pelusa".  La pigmentación de las cepas varía desde negro y gris hasta blanquecino.  Los microorganismos producen hifas ramificadas, septadas, y conidios pequeños.
  • 69.
    Estructura antigénica  Lasuspensión salina de cultivo muerto por calor o sus fracciones de carbohidrato (esporotricina) inducen sensibilidad retardada positiva en pruebas cutáneas efectuadas a humanos o animales infectados.
  • 70.
    PATOGENIA Y DATOSCLÍNICOS  Conidios o fragmentos hifales se introducen a la piel por traumatismo  La lesión inicial por lo general se encuentra sobre las extremidades  La lesión inicial se desarrolla como un nódulo granulomatoso que puede progresar hasta lesión necrosada o ulcerosa.
  • 71.
    Diagnostico de laboratorio Muestra.-  Biopsia o exudado de las lesiones ulcerosas Examen microscópico.-  Directamente con tinciones de KOH o calcofluor blanco  Rara vez se encuentran las formas de levadura cuyo diámetro es de 3 a 5 um., esféricas o alargadas.
  • 72.
    Cultivo  Es elmétodo más confiable de diagnóstico  Las muestras se siembran en estrías sobre agar de Sabouraud o agar inhibidor de moho + antibacteriano  Se incuban de 25 a 30 ˚C
  • 73.
    Serología  Se observaaglutinación (látex) a títulos altos de las suspensiones de células de levaduras. Tratamiento  El tratamiento de elección es el itraconazol por vía oral u otros de los farmacos azoles.  Para enfermedad sistémica se administra anfotericina B
  • 74.
    EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL Se encuentra en todo el mundo en estrecha relación con las plantas  La incidencia es mayor entre trabajadores agrícolas.
  • 75.
    Cromoblastomicosis  La cromoblastomicosis (cromomicosis) es una infección micótica subcutánea  Causada por inoculación traumática de cualquiera de los cinco agentes fúngicos reconocidos residentes en el suelo y la vegetación.
  • 76.
    Phialophora verrucosa Fonsecaea pedrosoi Rhinocladiella aquaspersa Fonsecaea compacta Cladophialophora carrionii MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN  Las colonias son compactas, de color marón intenso o negro y desarrollan una superficie aterciopelada con frecuencia arrugada.
  • 77.
    PATOGENIA Y DATOSCLÍNICOS  Se introducen a la piel por lesión traumática, casi siempre en zonas expuestas de la pierna o el pie  Durante meses o años la lesión primaria se hace verrugosa y se extiende a lo largo de los linfáticos drenantes en forma parecida a una verruga
  • 78.
     Finalmente, nódulossimilares a coliflor con abscesos costrosos cubren la región.  Ulceraciones pequeñas o *puntos negros" de material hemopurulento aparecen sobre la superficie verrucosa  En raras ocasiones produce elefantiasis a causa de infección secundaria, obstrucción y fibrosis de los conductos linfáticos.
  • 79.
    PRUEBAS DIAGNOSTICAS DELABORATORIO Muestras  Raspado o biopsia de las lesiones. Examen microscópico  Raspados se colocan en KOH al 10% y se examinan en el microscopio en busca de células esféricas oscuras  Los cortes de tejido revelan granulomas e hiperplasia extensa del tejido dérmico
  • 80.
    Cultivo  Deben cultivarsela muestras sobre agar inhibidor de mohos o agar Sabouraud con antibióticos Tratamiento  Tratamiento indicado es la escisión quirurgica  Quimioterapia con flucitosina o itraconazol puede ser eficaz para las lesiones de mayor tamaño.
  • 81.
    EPIDEMIOLOGÍA  La Cromoblastomicosisse observa principalmente en los trópicos  Los hongos son de naturalez saprofita, probablemente se encuentran en la vegetación y en el suelo.
  • 82.
    Feohifomicosis  Término aplicadoa las infecciones caracterizadas por la presencia de hifas septadas con pigmentación oscura en los tejidos.  Las variedades clínicas van desde quistes solitarios encapsulados en el tejido subcutáneo hasta sinusitis y absceso cerebral
  • 83.
     Todos sonmohos exógenos que existen normalmente en la naturaleza  En los tejidos, las hifas son grandes y con frecuencia deformadas, a veces se acompañan de células de levadura, pero estas estructuras pueden diferenciarse de otros hongos por la melanina en sus paredes celulares.
  • 84.
    DIAGNOSTICO  Las muestrasse cultivan en medios rutinarios para hongos para identificar el agente etiológico TRATAMIENTO  Itraconazol o flucitosina  Abscesos cerebrales generalmente son mortales, pero cuando se identifican pueden manejarse con anfotericina B y cirugía.
  • 85.
    Micetoma  Es unainfección subcutánea crónica producida por Ia inoculación traumática de hongos o de bacterias actinomicetales normalmente presentes en el suelo  Las características clínicas que definen el micetoma son la inflamación local y las fistulas drenantes, las cuales contienen gránulos que son microcolonias del agente integradas al material del tejido.
  • 86.
    PATOGENIA Y DATOSCLÍNICOS  El micetoma se desarrolla después de inoculación traumática de tierra contaminada con alguno de los agentes  Los tejidos subcutáneos de los pies, las extremidades inferiores, las manos y las regiones descubiertas son los afectados.
  • 87.
     La patologíase caracteriza por supuración y formación de abscesos, granulomas, y Ia formacién de fístulas drenantes.  Este proceso puede propagarse al musculo y hueso contiguos.
  • 88.
    Muestras  Las muestrasconsisten en raspado o biopsia de las lesiones Examen microscópico  Se examinan en el microscopio con KOH al 10% en busca de células esféricas oscuras  Los cortes de tejido revelan granulomas e hiperplasia extensa del tejido dérmico.
  • 89.
    Cultivo  Deben cultivarsemuestras sobre agar inhibidor de mohos o agar de Sabouraud con antibióticos  Existen muchos mohos saprofiticos dematiáceos similares, pero difieren de las especies patógenas en que no pueden crecer a 37 ˚C, ni tienen la capacidad para digerir la gelatina.
  • 90.
    Tratamiento  Tratamiento indicadoes la escisión quirúrgica con márgenes amplios de las lesiones pequeñas  Quimioterapia con flucitosina o itraconazol.
  • 91.
    EPIDEMIOLOGÍA  Se observaprincipalmente en los trópicos  Los hongos son de naturaleza saprofita  La enfermedad aparece en especial en las piernas de los trabajadores agrícolas descalzos luego que el hongo se introduce por traumatismo
  • 92.
    Micosis sistémica  Cadauna de estas micosis es causada por un hongo dimorfo, casi todas las infecciones se inician en los pulmones luego de la inhalación de los respectivos conidios
  • 93.
     La mayorparte de las infecciones sintomáticas causadas por estos hongos se presentan en personas inmunocomprometidas Coccidioidomicosis Histoplasmosis Blastomicosis Paracoccidioidomico sis
  • 94.
    COCCIDIOIDOMICOSIS PATOGENIA Y DATOSCLÍNICOS  La inhalación de artroconidios produce infección primaria asintomática en 60% de las personas  El otro 40% de las personas desarrolla una enfermedad autolimitada parecida a influenza con fiebre, malestar, tos, artralgia y cefalea.
  • 95.
     Después de2 semanas, alrededor de 15% de estos pacientes desarrolla reacciones de hipersensibilidad que se manifiesta como exantema cutáneo, eritema nudoso o eritema multiforme  Examen radiográfico, los pacientes por lo general muestran adenopatía hiliar e infiltrados pulmonares, neumonía, derrame pleural o nódulos.
  • 96.
     Los factoresde riesgo para coccidioidomicosis sistémica incluyen la herencia, el sexo, la edad y la deficiencia de la inmunidad celular  Las esferulas y las endosporas se diseminan por extensión directa o por vía hematógena.  Algunos sitios fuera del pulmón pueden estar afectados, pero los órganos más frecuentps son la piel, los huesos, las articulaciones y las meninges.
  • 97.
     En pacientescon SIDA, la coccidioidomicosis casi siempre se presenta como neumonitis reticulonodular difusa rápidamente mortal.
  • 98.
    PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DELABORATORIO Muestras  Las muestras para cultivo incluyen esputo, exudado de lesiones cutáneas, Iíquido cefalorraquídeo, sangre, orina y biopsia de tejidos Examen microscópico  A través de tinciones con KOH o calcofluor blanco facilitan encontrar las esferulas y las endosporas
  • 99.
    Serología  Unas 2a 4 semanas después de la infección pueden detectarse anticuerpos IgM a coccidioidina mediante una prueba de aglutinación en látex.
  • 100.
    Prueba cutánea  Laprueba cutanea con coccidioidina presenta induración máxima (mayores de 5 mm de diámetro) 24 a 48 h después de la inyección cutánea de 0.1 mL de dilución estandarizada.
  • 101.
    TRATAMIENTO  En lamayoria de las personas la infección primaria sintomática es autolimitada y sólo requiere tratamiento de apoyo, aunque el itraconazol puede reducir los síntomas  Sin embargo, los pacientes con enfermedad grave deben tratarse con anfotericina B administrada por vía intravenosa.  A veces es necesaria la resección quirugica de las cavidades pulmonares y con frecuencia es curativa.
  • 102.
    HISTOPLASMOSIS PATOGENIA Y DATOSCLÍNICOS  Después de inhalado, el conidio desarrolla levaduras que son fagocitadas por los macrófagos alveolares donde pueden replicarse  Dentro los macrófagos, las levaduras pueden diseminarse al tejido reticuloendotelial (hígado,bazo, médula ósea y ganglios linfáticos).
  • 103.
     Algunas personasinmunocompetentes, que inhalan un inóculo grande, desarrollan histoplasmosis pulmonar aguda  Que es un síndrome autolimitado parecido a la gripe con fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea y tos no productiva
  • 104.
     Examen radiográficola mayoría de los pacientes presenta linfadenopatía hiliar e infiltrados o nódulos pulmonares
  • 105.
    Diagnostico de laboratorio Muestras Las muestras para cultivo incluyen esputo, orina, raspado de las lesiones superficiales, aspirado de la médula ósea y células sanguíneas del sobrenadante Examen microscópico  Pequeñas células ovoides pueden observarse dentro de macrófagos en cortes histológicos teñidos con colorantes para hongos.
  • 106.
    Cultivo  Las muestrasse cultivan en medio enriquecido como agar sangre, glucosa-cisteína a 37 ˚C y sobre agar inhibidor de hongos o de Sabouraud de 25 a 30 ˚C Serología  Las pruebas FC para anticuerpos contra histoplasmina o levaduras se hacen positivas de 2 a 5 semanas después de la infección.
  • 107.
    Prueba cutánea  Laspruebas cutáneas con histoplasnamina se convierten en positivas poco después de la infección permanecen positivas durante años.
  • 108.
    TRATAMIENTO  La histoplasmosispulmonar aguda solo tratamirnto de apoyo y reposo  Para la infección leve a moderada el itraconazol es el tratamiento  En la enfermedad diseminada el tratamiento sistémico con anfotericina B casi siempre es curativo, aunque a veces los pacientes requieren tratamiento prolongado y vigilancia para detectar una recaída.
  • 109.
    EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL Las aves no se infectan, pero su excremento suministra condiciones excelentes de cultivo para el crecimiento del hongo  Los conidios también se propagan por el aire y el polvo
  • 110.
    BLASTOMICOSIS PATOGENIA Y DATOSCLÍNICOS  En los humanos la infección se inicia en los pulmones.  Se han comprobado casos leves autolimitados, pero se desconoce su frecuencia puesto que no hay una prueba serológica o cutánea adecuada.  El cuadro clínico más común es el infiltrado pulmonar, acompañado de varios síntomas indistinguibles de otras infecciones agudas en vías respiratorias inferiores (fiebre, malestar generalmente, sudación nocturna, tos y mialgias).
  • 111.
    DIAGNÓSTICOS DE LABORATORIO Muestras Las muestras pueden ser esputo, pus, exudados, orina y biopsia de lesiones Examen microscópico  Las preparaciones en fresco pueden mostrar yemas ampliamente unidas sobre células de paredes gruesas
  • 112.
    Cultivo  Las coloniaspor lo general se desarrollan en dos semanas sobre agar sangre enriquecido o de Sabouraud a 37˚C Serología  Los anticuerpos se pueden medir mediante las pruebas FC
  • 113.
    TRATAMIENTO  Los casosgraves de blastomicosis se tratan con anfotericina B  En los pacientes con lesiones confinadas es muy efectivo un ciclo de seis meses de itraconazol
  • 114.
    PARACOCDIOIDOMICOSIS PATOGENIA Y DATOSCLÍNICOS  Entra al cuerpo por inhalación y las lesiones iniciales tienen lugar en pulmón. Después de un periodo de latencia, que puede durar decenios, los granulomas pulmonares se activan y producen enfermedad pulmonar progresiva crónica o diseminada.  Muchos pacientes presentan ulceras dolorosas en la mucosa bucal. La histología generalmente muestra granulomas con calsificación o microabscesos centrales
  • 115.
    DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO En esputo, exudados, biopsias u otros materiales de las lesiones con frecuencia aparecen levaduras en el examen microscópico directo con KOH o calcofluor blanco.  Cultivos sobre Sabouraud o agar extracto de levadura
  • 116.
     Para eldiagnóstico es más útil la prueba serológica  Los anticuerpos a paracoccidioidina pueden medirse con pruebas FC
  • 117.
    TRATAMIENTO  El itraconazolparece más eficaz contra la paracoccidioidomicosis, pero el ketoconazol y el trimetoprimsulfametoxazol también son eficaces  La enfermedad grave puede tratarse con anfotericina B EPIDEMIOLOGIA  La paracoccidioidomicosis se presenta principalmente en las áreas rurales
  • 118.
    Micosis oportunistas  Lospacientes con defensas comprometidas son susceptibles a los hongos ubicuos a los cuales comúnmente están expuestas personas sanas sin sufrir enfermedad  Como miembros de la flora microbiana normal, la Candida y las levaduras relacionadas son oportunistas endógenos.
  • 119.
     Otras micosisoportunistas son causadas por hongos exógenos presentes en el suelo, agua y aire de todo el mundo Candida y levaduras Cryptococcus neoformans Mucormicosis Pneumocystis jiroveci