MICOLOGÍA
GENERALIDADES
 La Micología estudia los hongos.
 Unos útiles: industria alimentos, bebidas y fármacos.
 Micología médica - hongos patógenos y oportunistas.
 Schoenlein y Gruby 1839 T. schoenleini, Langebeck C.
álbicans.
 Patógenos causan enfermedades: crónicas
granulomas y rebeldes al tratamiento.
 Micosis adquirida: por infección endógena y exógena.
 M. endógena; hongos de la flora, la enfermedad se
asocia a factores predisponentes: inmunosupresión,
procesos crónicas, debilitantes, terapia antibiótica de
amplio espectro, corticoides.
 M. exógena - hongos del suelo, animales e individuos
infectados transmiten por contacto directo e indirecto.
CONCEPTO
 Hongos son eucariontes
 Núcleo con membrana nuclear, retículo
endoplásmico, mitocondrias, aparato
secretor, son aeróbicos y facultativos.
 Secretan enzimas para descomponer
sustratos orgánicos y dar nutrientes
solubles.
 Son inmóviles, la pared celular con
polisacáridos quitina, el material de reserva
es glucógeno.
 Se reproducen sexual y asexualmente por
medio de esporas.
CLASIFICACIÓN
 Cuatro clases
 1. Ficomicetos (cigosporas)
 2. Basidiomicetos (basidiosporas)
 3. Ascomicetos (ascosporas)
 4. Deuteromicetos (H. imperfectos).
 Tres primeros hongos perfectos con
reproducción sexual y asexual.
 Deuteromicetos. H imperfectos no demuestran
reproducción sexual. En este grupo se ubican la
mayoría de los hongos patógenos al hombre.
MORFOLOGÍA
Hongos:Filamentososy Levaduriformes
 H. Filamentosos (mohos).
 Formado por filamentos ramificados tabicados o no se llaman
Hifas.
 Hifas no tabicadas o cenocíticas el citoplasma es
multinucleado se encuentra en ficomicetos
 La mayoría de hongos poseen hifas tabicadas, cada célula
separada por paredes transversas con agujeros.
 El conjunto de hifas se llama micelio
 puede ser: Micelio aéreo (reproductivo)
 Micelio vegetativo (nutricional).
 En el M. aéreo se forma esporas.
 El M. vegetativo está inmerso en el medio es nutricional.
 Su crecimiento lento 1 a 2 semanas
 Las colonias son algodonosas, velludas, pulverulentas
 Crece en Sabouraud, tem ambiental
REPRODUCCIÓN
 Los hongos se reproducen sexual y
asexualmente por esporas.
 Las esporas pueden ser también elementos de
resistencia.
 Las esporas de H. filamentosos nacen del
micelio aéreo, sus características sirven para
identificar a las especies de hongos.
 Las esporas pueden ser sexuales o asexuales.
 Las sexuales se forman por la unión de dos
células progenitoras haploides y las asexuales
se forman directamente de una célula
progenitora diploide (hifas).
ESPORAS SEXUALES
 Cigosporas: en los extremos de dos
hifas se forman células haploides de
signo contrario M y F éstas se
fusionan y forman un cigoto.
 Basidiosporas: forma esporas en la
superficie de una estructura llamada
basidio. Lo hongos se llaman
Basidiomicetos.
 Ascosporas: Se forman dentro de
una estructura redonda llamas asca,
los hongos se llaman Ascomicetos.
ESPORAS ASEXUALES
 Clamidiosporas: se forman en el trayecto
o extremo de una hifa, engrosa su
pared, se aíslan, son resistentes, y
germinan vegetativamente.
 Conidias: Se forman sobre estructura de
sostén (conidiósporo). Las pequeñas se
llaman microconidias,
 las grandes macroconidias
 Artrosporas: se forma entre dos tabiques.
 Esporangiosporas: se forman dentro de
una célula redonda llamada esporangio.
 Blastospora: Por gemación o brotación
en levaduras, los hongos se llaman
blastomicetos.
CLASIFICAICIÓN DE LAS MICOSIS
 Micosis Superficiales
 Hongos superficiales o dermatophytos afectan
piel, pelos y uñas, afecta queratina, frecuentes,
no atentan la vida , daños estéticos, ocupación.
Evolución crónica y rebeldes al tratamiento.
 Micosis Subcutánea
 Afectan piel y tejido celular subcutáneo,
invasión profunda, infecciones raras, evolución
crónica, deformantes, rebeldes al tratamiento.
 Micosis Sistémica
 Poco frecuentes, evolución crónica, afectan
tejidos y órganos profundos, a veces mortales
y rebeldes al tratamiento.
 Micosis Oportunista
 Unos pertenecen a la flora normal (cándidas),
otros provienen del medio ambiente (aspergillus).
Requieren la presencia de factores
predisponentes.
HONGOS SUPERFICIALES
Afectan la piel y anexos.
CLASIFICACIÓN
GÉNEROS ESPECIES LOCALIZACIÓN
Trichophyton T. rubrum
T. mentagrophytes
T. tonsurans
T. schoenleini
Piel , pelos y
uñas.
Microsporum M. canis
M. gypseum
piel y pelos
Epidermatophyton E. floccosum piel y uñas
Tricosporum T. hortay
T. giganteum
Pelos
No definidos Malassezia furfur
Pitiros orvicularis
Exophiala wernique
Piel, c uero
cabelludo y piel
HONGOS SUPERFICIALES
Morfología
Mayoría filamentosos
Se identifican por tipo y forma de
esporas asexuales (macroconidias
y microconidias).
Cultivo
Temp ambiente, crecen lento de 1 a 3
semanas en agar de saboraud.
Colonias algodonosas, vellosas,
pulverulentas, con pigmentos y
diferentes colores.
HONGOS SUPERFICIALES
 Propiedades bioquímicas
 Unas especies fermentan
azucares, producen ureasa y
pigmentos, etc.
 Patogenia
 Hongos transmitidos de humano
a humano llaman antropófilo, de
animal a humano zoó/antropófilo.
 De la tierra a humano geófilo/
antropófilo.
CARACTERÍSTICAS CLINICAS
DE LAS DERMATOMICOSIS
ENFERMEDAD LOCALIZACIÓN DATOS CLÍNICOS HONGOS
Tiña corporal Piel lampiña Placas circulares
bordes rojos,
vesículas, escamas,
prurito
M. canis
T. Mentagrophy
Pie de atleta Espacios
interdigitales
Eritema, escamas,
vesículas, prurito,
fisuras, escosor.
T. rubrum
T. mentagrophy
E. Floccosum
Tiña crural Ingle Eritema, escamas,
prurito, etc.
T. rubrum
T. mentagrophit
E. Floccosum
Tiña cefálica Cabello endotrix
Y exotrix.
Placas circulares,
alopesía parcial los
cabellos con
hongos dan
fluorescencia.
M. canis
T. tonsurans.
CARACTERÍSTICAS CLINICAS
DE LAS DERMATOMICOSIS
ENFERMEDAD LOCALIZACIÓN DATOS CLÍNICOS HONGOS
Tiña de la barba Pelos de la barba Placas
eritematosas y
edematosas.
T. rubrum
T. mentagrophyt
Onicomicosis uñas Uñas gruesas,
quebradisas,
sin lustre y
mal olor.
T. rubrum
T. mentagrophyt
E. floccosum
Dermatofítides Lados y cara
flexores de los
dedos, palmas, o
cualquier sitio.
Lesiones
pruriginosas,
vesículas
ampulares,
acompañadas de
tiñas de los pies.
No hay hongos
en las lesiones,
puede haber
infección
secundaria por
bacterias.
Dermatófides: lesiones alérgicas a distancia, con vesículas
estériles. Secundario a un foco micótico en otra localización del
cuerpo.
OTROS DERMATOPHYTOS
 Malassezia furfur
 Infecta la piel, causa pitiriasis versicolor,
manchas polimorfas y policromáticas.
 Microscopía
 En fresco o azul de metileno presencia de
levaduras, el cultivo es difícil.
 Pitirosporum orvicularis
 Afecta cuero cabelludo, produce la caspa
 Microscopía
 Levaduras.
DERMATOMICOSIS O TIÑAS
 TIÑA CORPORIS PIE DE ATLETA
 TIÑA CRURAL TIÑA CEFÁLICA

DERMATOMICOSIS - TIÑAS
 TIÑA DE LA BARBA ONICOMICOSIS
PITIRIASIS VERSICOLOR
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Muestras
 Raspados de piel (escamas), uñas y
pelos.
 Microscopía
 Las escamas sobre un portaobjetos,
suspender con OHK 20 40%, cubrir
con laminilla, fijar al calor de
mechero. Observar con lente 40x
estructuras como: esporas e hifas
tabicadas o no.
 Cultivo
 La muestra inocular en agar de
saboraud, incubar a 37 oC o a temp
ambiente durante 2 a 6 días las
levaduras y de 1 a 3 semanas las
filamentosas.
CULTIVOS
EXAMEN MACROSCÓPICO Y MICROSCÓPICO
 Trichophyton
 Colonia blanca, algodonosa.
 Micelio con hifas tabicadas y
abundantes microconidias.
 T. rubrum
 microconidia piriforme.
 T. mentagrophytes
 pocas macroconidia forma de
mazo
 T. tonsurans
 microconidias claviformes
 T. schoenleini
 Hifas bifurcadas candeleros
fávicos
CULTIVOS
Examen Macroscópico y microscópico
 Microsporum
 Colonias blancas amarillentas
algodonosas.
 Micelio con hifas tabicadas y
abundantes macroconidias de
extremo libre puntiagudo.
M. canis macroco extremo curvo,
M. gypseum macroco extremo
recto.
 Epidermatophyton floccosum
 Colonias amarillo verdosas.
 Abundantes macroconidias
piriformes arracimadas y de
extremo libre romo.
EPIDEMIOLOGÍAY CONTROL
 Infección por contacto directo de portador a
susceptible.
 La infección en niños es frecuente por
manipulación de animales domésticos.
 La tiña cefálica se adquiere en peluquerías
por el uso de utensilios contaminados.
 El pie de atleta se adquiere en balnearios,
duchas, vestideros públicos.
 CONTROL
 Eesterilización de los instrumentos.
 Tratamiento eficaz de enfermos.
 Higiene de los pies, uso de talco, evitar la
humedad, el calor, usar calzado.
HONGOS INTERMEDIOS
 Causan infecciones subcutáneas, viven en el
suelo y vegetales.
 Ingresan traumatismos con astillas, espinas.
 Infectan: dermis, TCS, músculos, huesos, linf.
 Más frecuentes en sitios expuestos: pies,
piernas, brazos, etc.
 Evolución lenta, crónica, granulomas.
 Entre micetomas bacterianos (actinomices,
nocardias) y los micetomas es importante su
diferenciación terapéutica.
FAMILIA DEMATIACEA
AGENTES DE CROMOMICOSIS
 Cromomicosis infecciones granulomatosas
en la piel, evolución lenta, por hongos
negros.
 Phialophora verrucosa, Cladosporium
carrioni, C. compactum y
C. pedrosoy (fonsecae).
 Morfología
Células redondas, pared
gruesa, pardas, 5-15 mcr
en racimos 4 -8 células
Fumagoides/esclerotes
FAMILIA DEMATIACEA
Cultivo
A.saboraud a temp ambiente,
colonias gris de olivo a negro
pardo, superficie con micelio
negro.
Microscopía del cultivo
P. verrucosa: phialide como
vaso o botella libera esporas
(phialosporas)
C. carrioni: conidias en ileras
separadas como pincel.
C. compactum: conidias en
ileras unidas o compactas.
C. pedrosoi: conidias en
cadenas ramificadas.
FAMILIA DEMATIACEA
 Cultivo A.
saboraud a temp
ambiente, colonias gris olivo a
negro pardo, superficie con
micelio negro.
 Microscopía del cultivo P.
verrucosa: phialide como vaso o
botella libera esporas
(phialosporas)
C. carrioni: conidias en ileras
separadas como pincel.
C. compactum: conidias en
ileras unidas o compactas.
C. pedrosoi: conidias en cadenas
ramificadas.
PATOGENIA Y DATOS CLÍNICOS
Infección:
Traumatismos piel,
evolución lenta,
meses o años, forma
nódulos coliflor,
abscesos, costras,
elefantiasis.
DEMATIACEAS
Diagnóstico laboratorio
Muestra: raspado/ biopsia
Microscopía: OHK 10%, lente
40X, células redondas,
recimos dentro leucocitos
células fumagoide/ esclerotes
Cultivo: colonias gris
oscuras, microconidias
características.
Epidemiología frecuente en
trópicos, agricultores.
Prevención usar calzado
evitar traumatismos.
AGENTES DE LA ESPOROTRICOSIS
 SPOROTRICH SCHENKII
Vive en vegetales, infecta por traumatismos
produce esporotricosis, infección crónica
granulomatosas, puede diseminarse y afecta
lifáticos drenantes y ganglios.
Morfología e identificación
En tejidos son levaduras
con gemación en forma
de puros, gram positivos
SPOROTRICH SCHENKII
 Cultivo Hongo dimórfico a
temp ambiente colonias
filamentosas de gris a
negras, micelio con hifas
septadas microconidias
agrupadas margarita a 37 0C
colonias levaduras
fusiformes con gemación.
 Estructura antigénica
 De cultivos se extrae
carbohidratos para pruebas
cutáneas de sensibilidad.
SPOROTRICH SCHENKII
ESPOROTRICOSIS
 Patogenia traumatismos
ingresan esporas a piel lesión
local, pústulas, abscesos,
úlceras, sigue trayecto de
linfáticos.
 Complicaciones: artritis,
neumopatías, infección
sistémica en debilitados.
 Epidemiologia trabajador
agrícola, varones.
 Control evita traumatimo
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
 Muestra: biopsia, exudados.
 Ex directo: KOH,T. levaduras
hematoxilina y eosina obsevan
“cuerpo asteroide” levaduras
con prolongaciónes Anticurpos
 Cultivo: Saboraud temper
ambiente colonias mohos
negros.
 Microscopía del cultivo
Micelio/hifas tabicadas,
microconidias agrupadas
(células margarita)
 Serología: poco utilizado.
LOS MICETOMAS
 Micetomas infecciones subcutáneas crónica
producidas por inoculación traumática de
bacterias (nocardias) u hongos eumicetos
allescheria boydii /madurella micetomi
 la lesiones granulomatosas tiene fístulas
drenan pus con gránulos (colonias) amarillos,
rojos, negros, etc.
 Localizan generalmente en miembros inf, tcs.
 Epidemiología: suelo y vegetales los
descalzos .
 prevención: usar calzado, evitar
traumatismos.
LOS MICETOMAS
 ACTINOMICETOMA
 EUMICETOMA
DIAGNÓSTICO EN EL LABORATORIO
Gránulos: masas oval , 1-5mm
amarillo, rojo, negro, etc.
Microscopía Los bacterianos
actinomicetos lobulado
llamado CLAVAS.
Los eumicetos forma
fragmentada, globuloso,
vermiforme, no clavas.
Actinomicetos: al microscopio
una parte filamentos
ramificados otro extremo
bacilos gram positivos.
HONGOSY MICOSIS
SISTÉMICAS O PROFUNDAS
COCCIIDIODES IMMITIS
 Vive en el suelo, endémico en
desiertos.
 Infección de autolimita a mortal
 Morfología: Ex directo esférula
15 a 60 mcr doble pared más
endosporas.
 Cultivo: Colonias filamentosas
micelios/ hifas tabicadas, artros-
poras alternantes y cél vacías.
 Estruc antigénica:coccidioidina
P. sensibilidad, P. inmunodifusión
P. aglutinación.
COCCIIDIODES IMMITIS
COCCIDIOIDIMICOSIS
 Patogenia Inhala artrosporas.
 localización pulmonar de
influenza a síndrome
Reumatismo del desierto
Fiebre del valle. 1%
disemina a huesos, SNC.
 Epidemiología – control
Hongo viable en suelo
Endémico en desiertos.
 Prevención: reducir polvo
enriquecer vegetación.
DIGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Muestra: esputo, suero.
 Ex directo: Esférulas
 Cultivo: colonia algodonosas
 Hifas artrosporas caracteristi.
 Serología: 2-4 semanas IgM
IgG inmunodifusión, aglutina.
 P. cutánea: coccidioidina 0.1
ml dilución 1:100 vía ID R (+)
pápula > 5 mm 48 hrs.
PARACOCCIDIOIDES BRASILENSIS
PARACOCCIDIOIDIMICOSIS S.AMERICANA
 Predomina S. América
 Morfología e Identificación
En tejidos y 37 0C levadura
10-60 mcr redonda pared
gruesa multigemante
“CÉLULA TIMÓN BARCO”
 Cultivo
Dimórfico 37 0C levaduras, a
temp ambiente colonias
filamentosas, micelios e
hifas con microconidias.
PARACOCCIDIOIDES BRASILENSIS
PARACOCCIDIOIDIMICOSIS S.AMERICANA
 Patogenia y D. clínicos
Infecc inhalación esporas
localización 1ª pulmonar,
diseminación: bazo, hígado,
mucosas, piel, ganglios,
intestino, lesiones graves
granulomas, microabscesos.
 Epidemiología y control
Frecuente en campo.
varones más expuestos.
enfermedad no transmisible.
DIGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Muestra: esputo, biop, suero
 Ex directo: C. TIMÓN BARCO
 Cultivo:
A tempera ambiente colonias
algodonosas, hifas tabicadas
microconidias. A temp 37 0C
C. TIMÓN BARCO
 Serología: Paracoccidiodina
Ag P. serológicas. Ac títulos
> 1:2048 enfermedad activa.
BLASTOMICES DERMATITIDIS
BLASTOMICOSIS NORTEAMERICANA
 R. sexual ascosporas
Ajellomyces dermatitidis
 Morfología e Identifición En
tejido y 37 0C levadura redond
doble pared 8-15 mcr blastos-
poras de base ancha, pared
delgada.
 Cultivo H. dimórfico 37 0C
levaduras a temperatura
ambiente colonias
filamentosas, micelio con hifas
tabicadas y microconi.
BLASTOMICES DERMATITIDIS
BLASTOMICOSIS NORTEAMERICANA
 Patogenia y D. clínicos
Infección vía respiratoria
localización 1ª pulmonar,
diseminación: a piel con
granulomas, úlceras,
microabscesos en huesos
y genitales.
 Epidemiología
En regiones endémicas se
infectan los perros y el
humano por inhalación de
esporas.
DIGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Muestra: esputo, biopsi, suero.
 Ex directo Levadura caracterist
 Cultivo: A tempera ambiente
colonias algodonosas, hifas
tabicadas microconi A temp 37
0C Levaduras madre doble
pared, blastospora pared
delgada.
 Serología: poco aporte dx.
 Inoculación en animales
blastosporas vía intraperitonial
ratones, cobayos 5 a 20 días.
HISTOPLASMA CAPSULATUM
HISTOPLASMOSIS (ENF. DARLIN)
R. sexual ascosporas
Emmonsiella capsulata
Morfología e Identifición En
tejidos levadura ovale gemante
2-4 mcr en fagocitos.
Cultivo H. dimórfico a 37 0C
levaduras a temp ambiente
colon filamentosas, micelio
con hifas tabicadas y
macroconidias pared gruesa 8-
14 mcr multigemante, microco-
nidias digitiformes 2 – 4 mcr.
HISTOPLASMA CAPSULATUM
HISTOPLASMOSIS (ENF. DARLIN)
Patogenia y D. clínicos
Infección respiratoria localizació
1ª pulmonar, varía asintomática/
grave. Complicación:f cavitarias,
diseminación en inmunodeprimi
a SRE lifaticos, bazo e hígado.
Epidemiología y control
vive suelos, excretas aves
gallineros, murciélagos en cueva
raza negra frecuen, no transmite
de persona a persona.
Formaldehido desifectante
DIGNÓSTICO DE LABORATORIO
Muestra: esputo, biopsia, suero
Ex directo: Levaduras- fagocitos
Cultivo: temp ambiente colonias
algodonosas, hifas, macroconidi
con microconidias digitiformes.
Temp 37 0C levaduras-blatospora
Serología: 2 a 4 semanas.
Inmunodifusión positiva
P. sensibilidad: histoplasmina
1:100 positiva por años.
HONGOS OPORTUNISTAS
CANDIDA ALBICANS
CANDIDIASIS
 Miembro flora normal piel/mucosa
 Oportunista: desnutri, inmunodep
diabetes, antibióticos, corticoides.
 Morfología e Identifición
Levadura oval 3-6 x 2-3 mcr
blastosporas, alargadas, pseudhifa
 Cultivo 37 0C levaduras 2-6 días
colonias blancas cremosas.
A temp. ambiente pseudomicelios
pseudohifas y clamidiosporas.
 R. Bioquímicas fermenta glucosa,
maltosa, sacarosa, no lactosa.
CANDIDA ALBICANS
CANDIDIASIS
 Patogenia y D. clínicos
Infección F. predisponente
desnutrición , inmunodefi, etc
Candidiasis: bucal, genital, piel,
uñas, z. angulares húmedas
pulmones, inf . Sistémica,
cateterismo, etc.
 Inmunidad individuos normales
tienen títulos IgG para candida
 Epidemiología desnutrición e
inmunodepresión predisponen.
 Control equilibrio nutricional e
inmunitario.
DIGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Muestra: orales, heces, s.genital
 Ex directo: KOH Levaduras con
blastosporas, pseudohifas, T.
germinal. levaduras gram +
 Cultivo: A saboraud, 37 0C,
Colonias levaduriforme cremosa.
 microscopía levaduras, blastospo
pseudohifas, clamidiosporas, etc.
 P. tubo germinal identifica C.
álbicans, cultivar 1 colonia en tubo
con 1 ml suero/ 2 hrs . Observa
levadura gemación digitiforme.
37 0C
CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS
CRIPTOCOCOSIS
 Levadura capsulada, vive
intestino de palomas,
disemina naturaleza infección
humana oprtunista.
 Morfología e Identifición
Levadura ovalada o redonda
4-12 mcr amplia cápsula.
 Cultivo 37 0C colonias levaduri
cremosas y mucoides.
 R. Bioquímicas asimila glucosa
maltosa, sacarosa, galactosa
no lactosa e hidroliza la urea.
CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS
CRIPTOCOCOSIS
 Patogenia y D. clínicos
Infección vías respiratorias esporas
d ambiente contaminado palomar,
enfermedad oprtunista afecta a
inmunodeprimidos.
Diseminar SNC, síndro meningeo.
LCR > prote linfocito, gluc normal.
Infección sin tratamien es mortal.
 Epidemiología excreta palomas
fuente infección a humanos.
 Control
Reducir población de palomas.
Decontaminar criaderos.
DIGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Muestra: Esputo, LCR, suero.
 Ex directo:T. tinta china
Levaduras con gemación y cápsula
amplia y brillante. También
inmunofluorescencia.
 Cultivo: A saboraud, 37 0C,
Colonia levaduriforme cremosa
 Serología deter antígenos o
anticuerpos en suero o LCR por
aglutinación e inmunoelctroforesis

Micologia

  • 1.
  • 2.
    GENERALIDADES  La Micologíaestudia los hongos.  Unos útiles: industria alimentos, bebidas y fármacos.  Micología médica - hongos patógenos y oportunistas.  Schoenlein y Gruby 1839 T. schoenleini, Langebeck C. álbicans.  Patógenos causan enfermedades: crónicas granulomas y rebeldes al tratamiento.  Micosis adquirida: por infección endógena y exógena.  M. endógena; hongos de la flora, la enfermedad se asocia a factores predisponentes: inmunosupresión, procesos crónicas, debilitantes, terapia antibiótica de amplio espectro, corticoides.  M. exógena - hongos del suelo, animales e individuos infectados transmiten por contacto directo e indirecto.
  • 3.
    CONCEPTO  Hongos soneucariontes  Núcleo con membrana nuclear, retículo endoplásmico, mitocondrias, aparato secretor, son aeróbicos y facultativos.  Secretan enzimas para descomponer sustratos orgánicos y dar nutrientes solubles.  Son inmóviles, la pared celular con polisacáridos quitina, el material de reserva es glucógeno.  Se reproducen sexual y asexualmente por medio de esporas.
  • 4.
    CLASIFICACIÓN  Cuatro clases 1. Ficomicetos (cigosporas)  2. Basidiomicetos (basidiosporas)  3. Ascomicetos (ascosporas)  4. Deuteromicetos (H. imperfectos).  Tres primeros hongos perfectos con reproducción sexual y asexual.  Deuteromicetos. H imperfectos no demuestran reproducción sexual. En este grupo se ubican la mayoría de los hongos patógenos al hombre.
  • 5.
    MORFOLOGÍA Hongos:Filamentososy Levaduriformes  H.Filamentosos (mohos).  Formado por filamentos ramificados tabicados o no se llaman Hifas.  Hifas no tabicadas o cenocíticas el citoplasma es multinucleado se encuentra en ficomicetos  La mayoría de hongos poseen hifas tabicadas, cada célula separada por paredes transversas con agujeros.  El conjunto de hifas se llama micelio  puede ser: Micelio aéreo (reproductivo)  Micelio vegetativo (nutricional).  En el M. aéreo se forma esporas.  El M. vegetativo está inmerso en el medio es nutricional.  Su crecimiento lento 1 a 2 semanas  Las colonias son algodonosas, velludas, pulverulentas  Crece en Sabouraud, tem ambiental
  • 6.
    REPRODUCCIÓN  Los hongosse reproducen sexual y asexualmente por esporas.  Las esporas pueden ser también elementos de resistencia.  Las esporas de H. filamentosos nacen del micelio aéreo, sus características sirven para identificar a las especies de hongos.  Las esporas pueden ser sexuales o asexuales.  Las sexuales se forman por la unión de dos células progenitoras haploides y las asexuales se forman directamente de una célula progenitora diploide (hifas).
  • 7.
    ESPORAS SEXUALES  Cigosporas:en los extremos de dos hifas se forman células haploides de signo contrario M y F éstas se fusionan y forman un cigoto.  Basidiosporas: forma esporas en la superficie de una estructura llamada basidio. Lo hongos se llaman Basidiomicetos.  Ascosporas: Se forman dentro de una estructura redonda llamas asca, los hongos se llaman Ascomicetos.
  • 8.
    ESPORAS ASEXUALES  Clamidiosporas:se forman en el trayecto o extremo de una hifa, engrosa su pared, se aíslan, son resistentes, y germinan vegetativamente.  Conidias: Se forman sobre estructura de sostén (conidiósporo). Las pequeñas se llaman microconidias,  las grandes macroconidias  Artrosporas: se forma entre dos tabiques.  Esporangiosporas: se forman dentro de una célula redonda llamada esporangio.  Blastospora: Por gemación o brotación en levaduras, los hongos se llaman blastomicetos.
  • 9.
    CLASIFICAICIÓN DE LASMICOSIS  Micosis Superficiales  Hongos superficiales o dermatophytos afectan piel, pelos y uñas, afecta queratina, frecuentes, no atentan la vida , daños estéticos, ocupación. Evolución crónica y rebeldes al tratamiento.  Micosis Subcutánea  Afectan piel y tejido celular subcutáneo, invasión profunda, infecciones raras, evolución crónica, deformantes, rebeldes al tratamiento.  Micosis Sistémica  Poco frecuentes, evolución crónica, afectan tejidos y órganos profundos, a veces mortales y rebeldes al tratamiento.  Micosis Oportunista  Unos pertenecen a la flora normal (cándidas), otros provienen del medio ambiente (aspergillus). Requieren la presencia de factores predisponentes.
  • 10.
    HONGOS SUPERFICIALES Afectan lapiel y anexos. CLASIFICACIÓN GÉNEROS ESPECIES LOCALIZACIÓN Trichophyton T. rubrum T. mentagrophytes T. tonsurans T. schoenleini Piel , pelos y uñas. Microsporum M. canis M. gypseum piel y pelos Epidermatophyton E. floccosum piel y uñas Tricosporum T. hortay T. giganteum Pelos No definidos Malassezia furfur Pitiros orvicularis Exophiala wernique Piel, c uero cabelludo y piel
  • 11.
    HONGOS SUPERFICIALES Morfología Mayoría filamentosos Seidentifican por tipo y forma de esporas asexuales (macroconidias y microconidias). Cultivo Temp ambiente, crecen lento de 1 a 3 semanas en agar de saboraud. Colonias algodonosas, vellosas, pulverulentas, con pigmentos y diferentes colores.
  • 12.
    HONGOS SUPERFICIALES  Propiedadesbioquímicas  Unas especies fermentan azucares, producen ureasa y pigmentos, etc.  Patogenia  Hongos transmitidos de humano a humano llaman antropófilo, de animal a humano zoó/antropófilo.  De la tierra a humano geófilo/ antropófilo.
  • 13.
    CARACTERÍSTICAS CLINICAS DE LASDERMATOMICOSIS ENFERMEDAD LOCALIZACIÓN DATOS CLÍNICOS HONGOS Tiña corporal Piel lampiña Placas circulares bordes rojos, vesículas, escamas, prurito M. canis T. Mentagrophy Pie de atleta Espacios interdigitales Eritema, escamas, vesículas, prurito, fisuras, escosor. T. rubrum T. mentagrophy E. Floccosum Tiña crural Ingle Eritema, escamas, prurito, etc. T. rubrum T. mentagrophit E. Floccosum Tiña cefálica Cabello endotrix Y exotrix. Placas circulares, alopesía parcial los cabellos con hongos dan fluorescencia. M. canis T. tonsurans.
  • 14.
    CARACTERÍSTICAS CLINICAS DE LASDERMATOMICOSIS ENFERMEDAD LOCALIZACIÓN DATOS CLÍNICOS HONGOS Tiña de la barba Pelos de la barba Placas eritematosas y edematosas. T. rubrum T. mentagrophyt Onicomicosis uñas Uñas gruesas, quebradisas, sin lustre y mal olor. T. rubrum T. mentagrophyt E. floccosum Dermatofítides Lados y cara flexores de los dedos, palmas, o cualquier sitio. Lesiones pruriginosas, vesículas ampulares, acompañadas de tiñas de los pies. No hay hongos en las lesiones, puede haber infección secundaria por bacterias. Dermatófides: lesiones alérgicas a distancia, con vesículas estériles. Secundario a un foco micótico en otra localización del cuerpo.
  • 15.
    OTROS DERMATOPHYTOS  Malasseziafurfur  Infecta la piel, causa pitiriasis versicolor, manchas polimorfas y policromáticas.  Microscopía  En fresco o azul de metileno presencia de levaduras, el cultivo es difícil.  Pitirosporum orvicularis  Afecta cuero cabelludo, produce la caspa  Microscopía  Levaduras.
  • 16.
    DERMATOMICOSIS O TIÑAS TIÑA CORPORIS PIE DE ATLETA  TIÑA CRURAL TIÑA CEFÁLICA 
  • 17.
    DERMATOMICOSIS - TIÑAS TIÑA DE LA BARBA ONICOMICOSIS
  • 18.
  • 19.
    DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Muestras  Raspados de piel (escamas), uñas y pelos.  Microscopía  Las escamas sobre un portaobjetos, suspender con OHK 20 40%, cubrir con laminilla, fijar al calor de mechero. Observar con lente 40x estructuras como: esporas e hifas tabicadas o no.  Cultivo  La muestra inocular en agar de saboraud, incubar a 37 oC o a temp ambiente durante 2 a 6 días las levaduras y de 1 a 3 semanas las filamentosas.
  • 20.
    CULTIVOS EXAMEN MACROSCÓPICO YMICROSCÓPICO  Trichophyton  Colonia blanca, algodonosa.  Micelio con hifas tabicadas y abundantes microconidias.  T. rubrum  microconidia piriforme.  T. mentagrophytes  pocas macroconidia forma de mazo  T. tonsurans  microconidias claviformes  T. schoenleini  Hifas bifurcadas candeleros fávicos
  • 21.
    CULTIVOS Examen Macroscópico ymicroscópico  Microsporum  Colonias blancas amarillentas algodonosas.  Micelio con hifas tabicadas y abundantes macroconidias de extremo libre puntiagudo. M. canis macroco extremo curvo, M. gypseum macroco extremo recto.  Epidermatophyton floccosum  Colonias amarillo verdosas.  Abundantes macroconidias piriformes arracimadas y de extremo libre romo.
  • 22.
    EPIDEMIOLOGÍAY CONTROL  Infecciónpor contacto directo de portador a susceptible.  La infección en niños es frecuente por manipulación de animales domésticos.  La tiña cefálica se adquiere en peluquerías por el uso de utensilios contaminados.  El pie de atleta se adquiere en balnearios, duchas, vestideros públicos.  CONTROL  Eesterilización de los instrumentos.  Tratamiento eficaz de enfermos.  Higiene de los pies, uso de talco, evitar la humedad, el calor, usar calzado.
  • 23.
    HONGOS INTERMEDIOS  Causaninfecciones subcutáneas, viven en el suelo y vegetales.  Ingresan traumatismos con astillas, espinas.  Infectan: dermis, TCS, músculos, huesos, linf.  Más frecuentes en sitios expuestos: pies, piernas, brazos, etc.  Evolución lenta, crónica, granulomas.  Entre micetomas bacterianos (actinomices, nocardias) y los micetomas es importante su diferenciación terapéutica.
  • 24.
    FAMILIA DEMATIACEA AGENTES DECROMOMICOSIS  Cromomicosis infecciones granulomatosas en la piel, evolución lenta, por hongos negros.  Phialophora verrucosa, Cladosporium carrioni, C. compactum y C. pedrosoy (fonsecae).  Morfología Células redondas, pared gruesa, pardas, 5-15 mcr en racimos 4 -8 células Fumagoides/esclerotes
  • 25.
    FAMILIA DEMATIACEA Cultivo A.saboraud atemp ambiente, colonias gris de olivo a negro pardo, superficie con micelio negro. Microscopía del cultivo P. verrucosa: phialide como vaso o botella libera esporas (phialosporas) C. carrioni: conidias en ileras separadas como pincel. C. compactum: conidias en ileras unidas o compactas. C. pedrosoi: conidias en cadenas ramificadas.
  • 26.
    FAMILIA DEMATIACEA  CultivoA. saboraud a temp ambiente, colonias gris olivo a negro pardo, superficie con micelio negro.  Microscopía del cultivo P. verrucosa: phialide como vaso o botella libera esporas (phialosporas) C. carrioni: conidias en ileras separadas como pincel. C. compactum: conidias en ileras unidas o compactas. C. pedrosoi: conidias en cadenas ramificadas.
  • 27.
    PATOGENIA Y DATOSCLÍNICOS Infección: Traumatismos piel, evolución lenta, meses o años, forma nódulos coliflor, abscesos, costras, elefantiasis.
  • 28.
    DEMATIACEAS Diagnóstico laboratorio Muestra: raspado/biopsia Microscopía: OHK 10%, lente 40X, células redondas, recimos dentro leucocitos células fumagoide/ esclerotes Cultivo: colonias gris oscuras, microconidias características. Epidemiología frecuente en trópicos, agricultores. Prevención usar calzado evitar traumatismos.
  • 29.
    AGENTES DE LAESPOROTRICOSIS  SPOROTRICH SCHENKII Vive en vegetales, infecta por traumatismos produce esporotricosis, infección crónica granulomatosas, puede diseminarse y afecta lifáticos drenantes y ganglios. Morfología e identificación En tejidos son levaduras con gemación en forma de puros, gram positivos
  • 30.
    SPOROTRICH SCHENKII  CultivoHongo dimórfico a temp ambiente colonias filamentosas de gris a negras, micelio con hifas septadas microconidias agrupadas margarita a 37 0C colonias levaduras fusiformes con gemación.  Estructura antigénica  De cultivos se extrae carbohidratos para pruebas cutáneas de sensibilidad.
  • 31.
    SPOROTRICH SCHENKII ESPOROTRICOSIS  Patogeniatraumatismos ingresan esporas a piel lesión local, pústulas, abscesos, úlceras, sigue trayecto de linfáticos.  Complicaciones: artritis, neumopatías, infección sistémica en debilitados.  Epidemiologia trabajador agrícola, varones.  Control evita traumatimo
  • 32.
    DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Muestra: biopsia, exudados.  Ex directo: KOH,T. levaduras hematoxilina y eosina obsevan “cuerpo asteroide” levaduras con prolongaciónes Anticurpos  Cultivo: Saboraud temper ambiente colonias mohos negros.  Microscopía del cultivo Micelio/hifas tabicadas, microconidias agrupadas (células margarita)  Serología: poco utilizado.
  • 33.
    LOS MICETOMAS  Micetomasinfecciones subcutáneas crónica producidas por inoculación traumática de bacterias (nocardias) u hongos eumicetos allescheria boydii /madurella micetomi  la lesiones granulomatosas tiene fístulas drenan pus con gránulos (colonias) amarillos, rojos, negros, etc.  Localizan generalmente en miembros inf, tcs.  Epidemiología: suelo y vegetales los descalzos .  prevención: usar calzado, evitar traumatismos.
  • 34.
  • 35.
    DIAGNÓSTICO EN ELLABORATORIO Gránulos: masas oval , 1-5mm amarillo, rojo, negro, etc. Microscopía Los bacterianos actinomicetos lobulado llamado CLAVAS. Los eumicetos forma fragmentada, globuloso, vermiforme, no clavas. Actinomicetos: al microscopio una parte filamentos ramificados otro extremo bacilos gram positivos.
  • 36.
  • 37.
    COCCIIDIODES IMMITIS  Viveen el suelo, endémico en desiertos.  Infección de autolimita a mortal  Morfología: Ex directo esférula 15 a 60 mcr doble pared más endosporas.  Cultivo: Colonias filamentosas micelios/ hifas tabicadas, artros- poras alternantes y cél vacías.  Estruc antigénica:coccidioidina P. sensibilidad, P. inmunodifusión P. aglutinación.
  • 38.
    COCCIIDIODES IMMITIS COCCIDIOIDIMICOSIS  PatogeniaInhala artrosporas.  localización pulmonar de influenza a síndrome Reumatismo del desierto Fiebre del valle. 1% disemina a huesos, SNC.  Epidemiología – control Hongo viable en suelo Endémico en desiertos.  Prevención: reducir polvo enriquecer vegetación.
  • 39.
    DIGNÓSTICO DE LABORATORIO Muestra: esputo, suero.  Ex directo: Esférulas  Cultivo: colonia algodonosas  Hifas artrosporas caracteristi.  Serología: 2-4 semanas IgM IgG inmunodifusión, aglutina.  P. cutánea: coccidioidina 0.1 ml dilución 1:100 vía ID R (+) pápula > 5 mm 48 hrs.
  • 40.
    PARACOCCIDIOIDES BRASILENSIS PARACOCCIDIOIDIMICOSIS S.AMERICANA Predomina S. América  Morfología e Identificación En tejidos y 37 0C levadura 10-60 mcr redonda pared gruesa multigemante “CÉLULA TIMÓN BARCO”  Cultivo Dimórfico 37 0C levaduras, a temp ambiente colonias filamentosas, micelios e hifas con microconidias.
  • 41.
    PARACOCCIDIOIDES BRASILENSIS PARACOCCIDIOIDIMICOSIS S.AMERICANA Patogenia y D. clínicos Infecc inhalación esporas localización 1ª pulmonar, diseminación: bazo, hígado, mucosas, piel, ganglios, intestino, lesiones graves granulomas, microabscesos.  Epidemiología y control Frecuente en campo. varones más expuestos. enfermedad no transmisible.
  • 42.
    DIGNÓSTICO DE LABORATORIO Muestra: esputo, biop, suero  Ex directo: C. TIMÓN BARCO  Cultivo: A tempera ambiente colonias algodonosas, hifas tabicadas microconidias. A temp 37 0C C. TIMÓN BARCO  Serología: Paracoccidiodina Ag P. serológicas. Ac títulos > 1:2048 enfermedad activa.
  • 43.
    BLASTOMICES DERMATITIDIS BLASTOMICOSIS NORTEAMERICANA R. sexual ascosporas Ajellomyces dermatitidis  Morfología e Identifición En tejido y 37 0C levadura redond doble pared 8-15 mcr blastos- poras de base ancha, pared delgada.  Cultivo H. dimórfico 37 0C levaduras a temperatura ambiente colonias filamentosas, micelio con hifas tabicadas y microconi.
  • 44.
    BLASTOMICES DERMATITIDIS BLASTOMICOSIS NORTEAMERICANA Patogenia y D. clínicos Infección vía respiratoria localización 1ª pulmonar, diseminación: a piel con granulomas, úlceras, microabscesos en huesos y genitales.  Epidemiología En regiones endémicas se infectan los perros y el humano por inhalación de esporas.
  • 45.
    DIGNÓSTICO DE LABORATORIO Muestra: esputo, biopsi, suero.  Ex directo Levadura caracterist  Cultivo: A tempera ambiente colonias algodonosas, hifas tabicadas microconi A temp 37 0C Levaduras madre doble pared, blastospora pared delgada.  Serología: poco aporte dx.  Inoculación en animales blastosporas vía intraperitonial ratones, cobayos 5 a 20 días.
  • 46.
    HISTOPLASMA CAPSULATUM HISTOPLASMOSIS (ENF.DARLIN) R. sexual ascosporas Emmonsiella capsulata Morfología e Identifición En tejidos levadura ovale gemante 2-4 mcr en fagocitos. Cultivo H. dimórfico a 37 0C levaduras a temp ambiente colon filamentosas, micelio con hifas tabicadas y macroconidias pared gruesa 8- 14 mcr multigemante, microco- nidias digitiformes 2 – 4 mcr.
  • 47.
    HISTOPLASMA CAPSULATUM HISTOPLASMOSIS (ENF.DARLIN) Patogenia y D. clínicos Infección respiratoria localizació 1ª pulmonar, varía asintomática/ grave. Complicación:f cavitarias, diseminación en inmunodeprimi a SRE lifaticos, bazo e hígado. Epidemiología y control vive suelos, excretas aves gallineros, murciélagos en cueva raza negra frecuen, no transmite de persona a persona. Formaldehido desifectante
  • 48.
    DIGNÓSTICO DE LABORATORIO Muestra:esputo, biopsia, suero Ex directo: Levaduras- fagocitos Cultivo: temp ambiente colonias algodonosas, hifas, macroconidi con microconidias digitiformes. Temp 37 0C levaduras-blatospora Serología: 2 a 4 semanas. Inmunodifusión positiva P. sensibilidad: histoplasmina 1:100 positiva por años.
  • 49.
  • 50.
    CANDIDA ALBICANS CANDIDIASIS  Miembroflora normal piel/mucosa  Oportunista: desnutri, inmunodep diabetes, antibióticos, corticoides.  Morfología e Identifición Levadura oval 3-6 x 2-3 mcr blastosporas, alargadas, pseudhifa  Cultivo 37 0C levaduras 2-6 días colonias blancas cremosas. A temp. ambiente pseudomicelios pseudohifas y clamidiosporas.  R. Bioquímicas fermenta glucosa, maltosa, sacarosa, no lactosa.
  • 51.
    CANDIDA ALBICANS CANDIDIASIS  Patogeniay D. clínicos Infección F. predisponente desnutrición , inmunodefi, etc Candidiasis: bucal, genital, piel, uñas, z. angulares húmedas pulmones, inf . Sistémica, cateterismo, etc.  Inmunidad individuos normales tienen títulos IgG para candida  Epidemiología desnutrición e inmunodepresión predisponen.  Control equilibrio nutricional e inmunitario.
  • 52.
    DIGNÓSTICO DE LABORATORIO Muestra: orales, heces, s.genital  Ex directo: KOH Levaduras con blastosporas, pseudohifas, T. germinal. levaduras gram +  Cultivo: A saboraud, 37 0C, Colonias levaduriforme cremosa.  microscopía levaduras, blastospo pseudohifas, clamidiosporas, etc.  P. tubo germinal identifica C. álbicans, cultivar 1 colonia en tubo con 1 ml suero/ 2 hrs . Observa levadura gemación digitiforme. 37 0C
  • 53.
    CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS CRIPTOCOCOSIS  Levaduracapsulada, vive intestino de palomas, disemina naturaleza infección humana oprtunista.  Morfología e Identifición Levadura ovalada o redonda 4-12 mcr amplia cápsula.  Cultivo 37 0C colonias levaduri cremosas y mucoides.  R. Bioquímicas asimila glucosa maltosa, sacarosa, galactosa no lactosa e hidroliza la urea.
  • 54.
    CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS CRIPTOCOCOSIS  Patogeniay D. clínicos Infección vías respiratorias esporas d ambiente contaminado palomar, enfermedad oprtunista afecta a inmunodeprimidos. Diseminar SNC, síndro meningeo. LCR > prote linfocito, gluc normal. Infección sin tratamien es mortal.  Epidemiología excreta palomas fuente infección a humanos.  Control Reducir población de palomas. Decontaminar criaderos.
  • 55.
    DIGNÓSTICO DE LABORATORIO Muestra: Esputo, LCR, suero.  Ex directo:T. tinta china Levaduras con gemación y cápsula amplia y brillante. También inmunofluorescencia.  Cultivo: A saboraud, 37 0C, Colonia levaduriforme cremosa  Serología deter antígenos o anticuerpos en suero o LCR por aglutinación e inmunoelctroforesis