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Neurocirugia infecciones snc
- 1. Infecciones del Sistema Nervioso DepartamentoNeurocirugía Pregrado Autores: Dr. Gustavo Villarreal Reyna Braulio A. Marfil Garza Ricardo Treviño García
- 2. Generalidades 1,2 • Unode los problemas más importantes en medicina. • Se originan por diseminación hematógena, o por diseminación contigua a partir de hueso, tejidos blandos, o senos paranasales. • Incluyen meningitis bacteriana aguda, meningitis vírica, encefalitis, infecciones focales como los abscesos encefálicos y el empiema subdural, y tromboflebitis infecciosa. • Las que más involucran un tratamiento neuroquirúrgico son: – Meningitis bacteriana aguda. – Absceso cerebral.
- 3. Generalidades • Las infeccionespueden involucrar cualquier parte del sistema nervioso o estructuras relacionadas y se clasifican de la siguiente manera: 1 – Infecciones de la bóveda craneal – Absceso/empiema extradural – Absceso/empiema subdural – Meningitis – Cerebro • Absceso cerebral • Encefalitis
- 4. Generalidades Estudiodel paciente 2 • Determinar si la infección afecta predominantemente el espacio subaracnoideo o si hay signos de ataque generalizado o focal del tejido encefálico. • La rigidez de nuca es el signo patognomónico de la irritación meníngea. (Signos de Kernig y Brudzinski). • El tratamiento inicial se guía por algunas consideraciones: – 1.- Iniciar el tratamiento empírico lo antes posible. – 2.- Realizar estudios de imagen antes de punción lumbar en los casos siguientes: antecedente de traumatismo craneoencefálico, inmunodeficiencia, lesiones cancerosas o neoplasias del SNC, signos focales como papiledema o convulsiones, menor nivel de conciencia, bradicardia y respiraciones irregulares, sedación o parálisis muscular.
- 5. Generalidades Estudio del paciente1 – 3.- Sólo rara vez ocurre en la meningitis vírica (aséptica) depresión profunda del estado psíquico (somnolencia, coma), convulsiones o déficit neurólogicos focales. – 4.- Los sujetos inmunocompetentes con nivel normal de conciencia, que no han recibido antimicrobianos y cuyo perfil de LCR es compatible con meningitis vírica pueden ser tratados en consulta externa si hay seguridad de contacto y vigilancia apropiados.
- 6. Meningitis • La meningitisviral es más común que la bacteriana. La bacteriana es más grave. • Meningitis bacteriana – Urgencia neurológica. Mortalidad y morbilidad de 25% y 60% respectivamente. 3 – Localizada en el espacio subaracnoideo. – Puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la PIC y accidentes cerebrovasculares. – Triada clásica: fiebre, cefalea y rigidez de nuca. Poco sensible (44%). En más del 75% de los pacientes ocurre una disminución del nivel de conciencia que va desde el letargo hasta el coma.
- 7. Meningitis Bacteriana Aguda Generalidades • Pocos organismos la ocasionan. Tabla 1 • Los organismos llegan a las meninges a partir de: – Vía hematógena de focos infecciosos extracraneales – Vía retrógrada por medio de trombos infectados por venas emisarias adyacentes al SNC (sinusitis, otitis, mastoiditis) – Diseminación directa al espacio subaracnoideo (osteomielitis, infecciones de los senos paranasales) • El LCR es un buen medio para el crecimiento bacteriano. Pocas concentraciones de complemento, inmunoglobulinas, y poca capacidad de opsonización del LCR.
- 8. Meningitis bacteriana aguda Causasetiológicas más comunes
- 9. Meningitis Bacteriana Aguda Clínica Comienzo agudo y Alteración del estado de trepidante. Fiebre alta, conciencia (efecto directo Comúnmente sigue a un meningismo (cefalea, de la infección sobre el cuadro de infecciones de rigidez nucal, cerebro, trombosis de vías respiratorias fotofobia, vómitos). venas o arterias, superiores. hidrocefalia). Signos neurológicos Signos de confusión y Signos de irritación e focales secundario a alteración del estado inatención en el trombosis e infarto de conciencia en infante. cortical. ancianos. Signos de infección por patógenos espécíficos: * Rash cutáneo petequial – Meningococo. * Ataxia y laberintitis – H. Influenzae * Tos, pérdida de peso, diaforesis nocturna, déficit de pares craneales - TB
- 10. Meningitis Bacteriana Aguda Diagnóstico • Análisis de LCR. Debe hacerse una punción inmediatamente que se sospeche el diagnóstico. • Si el paciente presenta alteración del estado de la conciencia o algún otro signo de aumento de la PIC como papiledema, o incluso signos de focalización neurológica se debe hacer una TAC antes de la punción. • Los hallazgos que orientan a meningitis bacteriana en el LCR son: – LCR que se observa turbio. – Aumento de WBC, usualmente arriba de 500 cels/cc y de predominio PMN (vs. Predominio de LYM en los padecimientos virales, neoplásicos, fúngicos o tubercolosos) – Niveles de proteína mayores a 0.8 gr/l. – Niveles de glucosa debajo de 40 mg/dl. Índice de glucosa LCR:Suero por abajo de 0.4 altamente sugestivo de infección bacteriana. (80-90%) – La tinción de Gram será positiva en 70-90% de los pacientes. – Otros exámenes deben incluir : • Examen en busca de Cryptococcus neoformas con tinta china, además de un test de aglutinación para el antígeno criptocócico. • Búsqueda de Mycobacterium tuberculosis (Tinción de Ziehl-Neelsen para BAAR)
- 11. Meningitis Bacteriana Aguda Diagnóstico
- 12. Meningitis Bacteriana Aguda Diagnóstico Diferencial • Otro tipo de meningitis: – Viral – Fúngica – Amibiásica – Tuberculosa – Carcinomatosa • Empiema subdural • Hemorragia subaracnoidea • Encefalitis viral (HSV)
- 13. Meningitis Bacteriana Aguda Tratamiento • Todos los pacientes deben de ser iniciados en terapia antimicrobiana IV empírica, tomando en cuenta: – La edad del paciente. – Los hallazgos del análisis del LCR. – El antibiótico que mejor penetre el SNC. • Los esquemas de tratamiento inicial, a falta de un sitio de infección primaria, son los siguientes: – Neonatos <3 meses: cefotaxima o ceftriaxona más penicilina benzatínica o amoxi/ampicilina. – 3 meses a 15 años: cefotaxima o ceftriaxona. – 15 años a adultos: penicilina benzatínica más cefotaxima/ceftriaxona. – Agregar vancomicina si se observan cocos grampositivos o si se sospecha de S. Pneumoniae resistente.
- 14. Meningitis Bacteriana Aguda Complicaciones • Las complicaciones más importantes son las siguientes: Edema cerebral Absceso cerebral. Como complicación Convulsiones rara Derrame subdural. Hidrocefalia (Comunicante). La mayoría se Puede ocurrir de manera temprana o tardía durante resuelve de manera la evolución de la espontánea enfermedad
- 15. Meningitis Bacteriana Aguda,seguida de procedimientos quirúrgicos • Una de la complicaciones más temidas al poner una derivación ventriculo-peritoneal o un catéter de ventriculostomía. • La mayoría son causada por S. epidiermidis, S. aureus o bacterias de la flora normal de la piel. • Presentación subaguda o crónica. Fiebre de grado bajo antes de presentar lo datos de meningismo clásicos. A menudo coexiste con una ventriculitis. • Se debe de obtener un cultivo de LCR. • El tratamiento es mediante terapia antimicrobiana y la remoción del catéter.
- 16. Absceso Cerebral Generalidades • Se denomina absceso cuando tiene cápsula. • La mayoría son supratentoriales. • Puede provenir de los siguientes sitios. – Diseminación hematógena. Usualmente múltiples, en la unión de la sustancia gris y blanca. Dependiendo de la cantidad de flujo sanguíneo, comúnmente en el territorio de la ACM, específicamente el lóbulo parietal. Especialmente comunes en personas con un shunt de derecha a izquierda intracardiacos o intrapulmonares. – Diseminación directa a partir de senos paranasales o mastoides. – Trauma que causa una herida penetrante.
- 17. Absceso Cerebral Generalidades • Los sitios más comunes de los que proviene la diseminación hematógena son: – Pústulas en piel – Infecciones pulmonares crónicas (bronquiectasias) – Diverticulitis – Osteomielitis – Endocarditis bacteriana • Sin embargo el mecanismo más común de formación de abscesos cerebrales es la diseminación directa a partir de senos paranasales, celdillas mastoides o el oído medio. – Erosión del hueso subyacente o a través de una tromboflebitis retrógrada por venas emisarias.
- 18. Absceso Cerebral Etiología
- 19. Absceso Cerebral Clínica • Los pacientes pueden presentarse con datos como: – Una masa intracraneal • Cefalea, náuseas, vómito, etc. • Aumento de la PIC • Signos de focalización neurológica • Convulsiones – Toxicidad sistémica (Fiebre y malestar general). Asociado con la ruptura del absceso a ventrículos o una meningitis asociada. – Manifestaciones clínicas de la patología subyacente (sinusitis, endocarditis bacteriana, diverticulitis, etc). • Las manifestaciones se desarrollan típicamente en 2-4 semanas, aunque pueden desarrollarse de manera más lenta, todo dependiendo de la localización del absceso.
- 20. Absceso Cerebral Diagnóstico • TAC y RMN – Se prefiere la TAC por su costo-efectividad. – Se observan como lesiones bien delimitadas, con intensificación anular y paredes delgadas. A menudo se acompañan de edema y efecto de masa. – Si el absceso es de diseminación hematógena usualmente se encuentra en la unión sustancia gris/sustancia blanca. • La punción lumbar está totalmente contraindicada.
- 23. Absceso Cerebral Tratamiento • El tratamiento antibiótico sin evacuación para las personas con abscesos pequeños, múltiples o en sitios críticos. – Altas dosis de penicilina, ceftriaxona y metronidazol. • Evacuar los abscesos que inducen efecto de masa y deterioro del estado mental y los grandes o cuyo tamaño no decrece después de una semana de antibioticoterapia. • Las secuelas frecuentemente incluyen convulsiones o algún deficiencia neurológica focal.
- 24. Empiema Subdural Generalidades • Rápida progresión. • Casi siempre sobre las convexidades cerebrales. • Posibles causas – Enfermedad sinusal – Traumatismo penetrante – Otitis • Estreptococos y estafilococos son los organismos más comunes.
- 25. Empiema Subdural Clínica Defectos neurológicos focales: Rigidez Fiebre Cefalea cervical Convulsiones Hemiparesia contralateral es lo más frecuente. • La deficiencia neurológica se debe a la inflamación de los vasos sanguíneos corticales, lo que causa trombosis e infarto.
- 26. Empiema Subdural Diagnóstico yTratamiento • En pacientes con síntomas sugestivos realizar una TAC. • La punción lumbar muchas veces no muestra el patógeno causal y conllevo el riesgo de herniación por efecto de masa. • La terapéutica usual es la hemicraniectomía amplia, abertura dural y lavado. Además los pacientes necesitan antibioticoterapia por uno o dos meses. • Conlleva un índice de mortalidad de 10-20% y son frecuentes las secuelas crónicas – Convulsiones – Hemiparesia residual
- 27. Referencias • Kaye AH, Essential Neurosurgery, 3ra edición, Massachusetts, EUA. Blackwell Publishing, p. 170-185 • Fauci et al, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill, U.S.A. 2008. Tomo 2, Enfermedades Neurológicas. • Lewin, JJ. Update in the diagnosis and management of CNS infections. Neurol Clin 26 (2008) 427–468. • Brunicardi et al, eds. Schwartz, Principios de Cirugía. 8va edición, McGraw- Hill, E.U.A. 2005. Tomo 2, Neurocirugía.