Ojo Rojo

CONCEPTO Conjunto de entidades caracterizadas por enrojecimiento de la superficie anterior del ojo.

FORMAS CLÍNICAS Inyección conjuntival : Coloración rojo intensa de la conjuntiva por hiperemia vascular. Blanquea con vasoconstrictores. Supone patología palpebral, conjuntiva o mixta. Inyección ciliar o periquerática : Tonalidad rojo oscura. Hiperemia de vasos epiesclerales y conjuntivales profundos. Más intensa a nivel del limbo. No blanquea con vasoconstrictores. En patología de córnea, iris o cuerpo ciliar.

FORMAS CLÍNICAS Inyección mixta : Hiperemia de vasos profundos y superficiales. Aparece en patología grave del segmento anterior. Equimosis subconjuntival o hiposfagma : Colección de sangre a dicho nivel por ruptura de un vaso. La etiología puede ser múltiple: infecciosa (vírica), traumática, espontánea (la más frecuente es la de causa desconocida, también secundaria a maniobras de Valsalva, y un pequeño porcentaje por malformaciones vasculares.

SIGNOS DE ALARMA Disminución de agudeza visual Dolor ocular Anomalías pupilares Alteraciones en la transaparencia de la córnea, la cámara anterior o ambas Falta de resupesta al tratamiento

CONJUNTIVITIS Conjunto de infecciones e inflamaciones en la conjuntiva. Todas las conjuntivitis presentan una clínica común: Edema Hiperemia Secreciones

CONJUNTIVITIS INFECCIOSA AGUDA BACTERIANAS AGUDAS (catarrales) : Generalmente bilaterales. El germen causal más frecuente es S. Aureus. Caracterizada por secreción purulenta o mucopurulenta con formación de legañas, hiperemia conjuntival y sensación de cuerpo extraño. Tratamiento: Asociación de Trimetropim-polimixina B o de Neomicina-polimixina B-bacitracina: 1 gota/hora durante 2 días, posteriormente 1 gota/3horas 5 días más. Lavado de secreciones por las mañanas.

CONJUNTIVITIS INFECCIOSA AGUDA CONJUNTIVITIS PURULENTAS (Hiperagudas) : Secreción copiosa amarillenta o amarillo-verdosa, auténtico pus, con hiperemia muy marcada, quemosis y un edema palpebral. Frecuentemente hay adenopatías preauriculares. Puede afectarse la córnea. El germen más frecuente es N. Gonorrhoeae. Tratamiento: Antibióticos por vía sistémica (Penicilina o cefalosporinas) y antibióticos locales como las tetraciclinas: el tratamiento debe ser prescrito por un especialista.

CONJUNTIVITIS INFECCIOSA AGUDA CONJUNTIVITIS FOLICULARES AGUDAS Caracterizadas por una respuesta de la capa adenoide con formación de foliculos linfoides. Agente etiológico más frecuente: clamidias y virus. Se presentan de forma brusca con hiperemia, quemosis, secreción serosa y folículos. Puede haber adenopatías preauriculares. DE ORIGEN VÍRICO : QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS : Folículos en la conjuntiva tarsal y del fórnix, acompañados casi sistemáticamente de alteración corneal. Clínica: adenopatías preauriculares palpables, lagrimeo, fotofobia, equimosis localizadas y malestar general.

CONJUNTIVITIS INFECCIOSA AGUDA La afectación corneal es en forma de queratitis epitelial punteada. Tratamiento: Colirio antibiótico para evitar sobreinfección bacteriana. Tratamiento sintomático con la aplicación de compresas frías y lágrimas artificiales. QUERATOCONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA : Etiología: picornavirus Secreciones serosas, gran edema palpebral, quemosis y folículos. El signo más típico es una hiperemia tan intensa que los vasos de la conjuntiva se rompen formando petequias. Muy contagiosa. Tratamiento: No existe tratamiento etiológico. Tratamiento sintomático y prevención de infecciones bacterianas.

FOLÍCULOS EN LA CONJUNTIVA TARSAL

CONJUNTIVITIS INFECCIOSA AGUDA POR CLAMIDIAS O CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN : De etiolía venérea, causada por C. Trachomatis. Puede estar asociada a uretritis o cervicitis inespecíficas. Clinica: conjuntivitis bilateral, aguda, con folículos opalescentes de gran tamaño sobre todo en la conjuntiva tarsal inferior. La secreción suele ser mucopurulenta y puede aparecer un grado moderado de quemosis. Existen adenopatías preauriculares. En la segunda semana puede aparecer queratitis superficial con infiltrados similares a los de la QCE. Tratamiento: tetraciclinas sistémicas y aplicación de pomada antibiótica, 2-3 veces por día durante 2-3 semanas. En los países subdesarrollados es causa de ceguera tras la aparición de tracoma.

CONJUNTIVITIS INFECCIOSA AGUDA CONJUNTIVITIS MEMBRANOSAS Y PSEUDOMEMBRANOSAS : Se caracterizan por un exudado fibrinoso que puede afectar a la mayor parte de la conjuntiva tarsal y bulbar. Etiología: S. beta-hemolítico, C. Diphteriae y N. Gonorrhoeae. Clínica: adenopatías tanto preauriculares como cervicales, fiebre y malestar general. Tratamiento: Depende del agente causal.

CONJUNTIVITIS INFECCIOSA CRÓNICA CONJUNTIVITIS FOLICULARES CRÓNICAS : TRACOMA Queratoconjuntivitis epidémica específica, contagiosa, de evolución crónica, producida por C. Trachomatis y caracterizada por la formación de folículos, hiperplasia papilar y pannus que evoluciona hacia la formación de escaras, es decir, cicatrices. Es una de las causas más importantes de ceguera en el mundo. La progresión de la enfermedad se describe en 4 estadíos. Tratamiento: pomada de tetracicilinas 2 veces al día, 5 días consecutivos al mes durante 6 meses.

TRACOMA Queratitis superficial y subepitelial puede existir en la fase aguda o deberse al toque de las pestañas en la cornea cuando existe entropión. Tracoma. Estadio tardío de cicatrización tarsal, que pueden deformar el parpado y causar entropión.

CONJUNTIVITIS INFECCIOSA CRÓNICA CONJUNTIVITIS FOLICULAR LIGADA AL MOLUSCO CONTAGIOSO : Etiología: Poxvirus. Nódulos pálidos sobreelevados y umbilicados en los párpados que producen una descamación crónica de células cargadas con partículas víricas, desencadenantes de una conjuntivitis folicular con secreción seromucosa. Tratamiento: eliminación de la lesión cutánea.

CONJUNTIVITIS POR MOLUSCO CONTAGIOSO

CONJUNTIVITIS DE ETIOLOGÍA INMUNE CONJUNTIVITIS ALÉRGICA : Reacción inflamatoria aguda o crónica de la conjuntiva, caracterizada por quemosis, hiperemia, papilas y secreción seromucosa provocada por alergenos. Ocasiona gran prurito. No afecta a la córnea. Causada por un mecanismo de hipersensibilidad de tipo I (mediado por IgE, mastocitos y eosinófilos). Tratamiento: disminución del contacto con el alérgeno. Antialérgicos tópicos: antihistamínicos e inhibidores de la degranulación de mastocitos. No deben prescribirse corticoides.

CONJUNTIVITIS DE ETIOLOGÍA INMUNE QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL O PRIMAVERAL : Inflamación conjuntival, bilateral, recurrente, de carácter estacional. Puede afectar a la córnea y provocar disminución de la visión. Clínica: picor intenso, fotofobia, lagrimeo, secreción mucosa blanquecina y muy adherente. Aparición de papilas gigantes en conjuntiva tarsal superior. Tratamiento: Por un oftalmólogo. Antihistamínicos sistémicos y antialérgicos tópicos.

CONJUNTIVITIS DE ETIOLOGÍA INMUNE CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE : Reacción conjuntival caracterizada por la formación de papilas gigantes y que aparece frecuentemente en portadores de lentillas, sobre todo blandas. Cursa con sintomatología subjetiva de picor, secreciones, etc. Tratamiento: retirada de las lentes de contacto. Anitalérgicos tópicos. BLEFAROCONJUNTIVITIS DE CONTACTO : Tras la utilización de cosméticos, fármacos instilados en el ojo, productos para el cuidado de las lentes de contacto, etc. Cursa con quemosis, edema palpebral, hiperemia, lagrimeo, etc. Tratamiento: corticoidos tópicos.

CONJUNTIVITIS DE ETIOLOGÍA INMUNE QUERATOCONJUNTIVITIS FLICTENULAR : Respuesta inflamatoria de la córnea o de la conjuntiva, de carácter nodular. Cursa con formación de flictenas, pequeñas vesículas que estallan espontáneamente y tienden a la curación. Hipersensibilidad tipo IV. Tratamiento: corticoides tópicos. Tiende a recidivar.

OTRAS ALTERACIONES CONJUNTIVALES PINGUÉCULA : Lesión degenerativa, bilateral, yuxtalímbica, redondeada, amarillenta, elevada, situada en el área de la hendidura palpebral, más frecuentemente en su mitad nasal. Degeneración de las fibras elásticas y colágenas subconjuntivales con acúmulo de una sustancia hialina amorfa. Tratamiento: extirpación quirúrgica.

OTRAS ALTERACIONES CONJUNTIVALES PTERIGIÓN : Crecimiento fibrovascular en forma de pliegue triangular de conjuntiva bulbar que avanza sobre la córnea en el área de la hendidura palpebral, generalmente en el lado nasla, y que puede llegar hasta el área pupilar. Tiende a ser bilateral y relativamente simétrico. Induce un defecto de refracción progresivo (astigmatismo). Si tapa el área pupilar, producirá una disminución de la visión. Tratamietno: Exéresis quirúrgica. Tiende a recidivar.

OTRAS ALTERACIONES CONJUNTIVALES LITIASIS CONJUNTIVAL : Degeneraciones del epitelio conjuntival con depósitos cálcicos. Son de color blanco amarillento y duras. Tratamiento: Exéresis quirúrgica.

PATOLOGÍA CORNEAL TODO PACIENTE EN QUE SE SOSPECHE LA EXISTENCIA DE UNA ENFERMEDAD CORNEAL DEBE SER ATENDIDO POR UN OFTALMÓLOGO.

PATOLOGÍA CORNEAL QUERATITIS : Procesos inflamatorios e infecciosos que afectan a la córnea. QUERATITIS SUPERFICIALES : Defectos focales del epitelio corneal. Se identifican con fluoresceína. La etiología es múltiple. Según la distribución de las lesiones: Distribución difusa: característica de conjuntivitis bacterianas, víricas o tóxico-medicamentosas. En el área de la hendidura palpebral: característica de la queratoconjuntivitis seca, la queratopatía por radiación ultravioleta o queratopatía por exposición. Afectación de la zona inferior de la córnea: característica en blefaroconjuntivitis y triquiasis. Zona superior de la córnea: queratoconjuntivitis límbica superior y queratoconjuntivitis vernal.

QUERATOCONJUNTIVITIS FOTOELÉCTRICA

CUERPO EXTRAÑO CORNEAL QUE DEJA HALO HERRUMBROSO

PATOLOGÍA CORNEAL Lesiones centrales y límbicas: uso excesivo de lentes de contacto. Erosiones lineales: por abrasión mecánica, cuerpo extraño. Tratamiento: depende de la etiología. ÚLCERAS CORNEALES INFECCIOSAS : Generalmente se afecta el estroma corneal. Todas cursan con dolor agudo, hiperemia ciliar, disminución de la agudeza visual y una tríada sintomática: lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo. Úlceras bacterianas : tras lesiones epiteliales. Los gérmenes más frecuentes son Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas y Moraxella. Producen una lesión de aspecto grisáceo y sucio, con reacción inflamatoria del segmento anterior, con fuerte hiperemia periquerática, e incluso hipopión. El tratamiento debe instaurarse de manera urgente con terapia antibiótica intensa, tópica y sistémica, previo cultivo y antibiograma.

PATOLOGÍA CORNEAL Úlceras herpéticas . Queratitis herpéticas (por herpes simple): La primoinfección (es muy rara) cursa con conjuntivitis folicular, lesiones dérmicas vesiculosas a nivel palpebral o una queratitis superficial. En las recurrencias existen 3 cuadros clínicos: enfermedad epitelial (úlceras de variada morfología), enfermedad estromal (no existe ulceración, sino inflamación) e iridociclitis.El tratamiento consiste en antivirales tópicos: 1 gota o aplicación de pomada, 5 veces al día durante 7 días. Contraindicados los corticoides. Como complicación está la aparición del leucoma corneal. Queratitis por herpes zóster: las lesiones cutáneas siguen típicamente el recorrido de la primera rama del trigémino. Las lesiones corneales pueden ser de morfología variada. El tratamiento se basa en antivirales sistémicos.

PATOLOGÍA CORNEAL Queratitis por Acanthamoeba : considerarse este diagnóstico ante cualquier úlcera corneal en portador de lentes de contacto blandas con poca higiene, que utilice agua del grifo o soluciones de desinfección caseras. Se caracteriza por dolor muy intenso, enrojecimiento y fotofobia de larga evolución. El tratamiento depende del estadio. Úlceras por hongos : foco central de la úlcera de color grisáceo con lesiones satélites típicas. El tratamiento es específico según el hongo implicado.

PATOLOGÍA CORNEAL QUERATOPATÍAS NO INFECCIOSAS : EROSIÓN RECIDIVANTE : cuando se produce un traumatismo el epitelio necesita la formación de una nueva membrana basal. Si ésta no se sintetiza o lo hace incorrectamente, el epitelio se vuelve inestable y puede desprenderse. Dolor intenso súbito en el momento de despertarse, con lagrimeo, fotofobia y sensación de cuerpo extraño Tratamiento: favorecer la reepitelización, mediante lente de contacto y lágrimas artificiales.

PATOLOGÍA CORNEAL Queratitis por exposición : se produce en aquellos casos en que el ojo no se encuentra protegido adecuadamente por los párpados y se produce una desecación al no renovarse la película lagrimal, originando una queratitis superficial punteada al principio y más adelante úlceras con implicación del estroma superficial. Queratitis neuroparalítica : por lesión de la rama oftálmica del trigémino. Se presenta como una exfoliación del epitelio seguida de una ulceración. Es una úlcera típicamente indolora. Tratamiento: proteger y lubricar la córnea.

UVEÍTIS UVEÍTIS ANTERIORES : Son las más frecuentes. Clínica: dolor (se debe a la miosis espástica y a la irritación de los nervios ciliares), fotofobia (suele asociarse a blefaroespasmo y lagrimeo), alteraciones de la visión. Signos: inyección periqueratica, hiperemia y edema del iris, alteraciones pupilares, exudados, fenómeno de Tyndall, precipitados retrocorneales, hipopion, sinequias. Etiología: las más frecuentes son las idiopáticas. Existen las uveítis anteriores HLA-B27+, las herpéticas, etc .

UVEÍTIS Tratamiento: se basa en antiinflamatorios asociados a midriáticos-ciclopéjicos y en el tratmiento etiológico cuando se encuentra la causa. Complicaciones: catarata, alteraciones corneales, patología macular, patología del nervio óptico, glaucoma secundario, atrofia del globo ocular.

PATOLOGÍA DE LA ESCLERA EPISCLERITIS Trastorno benigno autolimitado, uni o bilateral, a menudo recurrente, que afecta sobre todo a adultos jóvenes, con más frecuencia mujeres. En ocasiones se asocia a enfermedades sistémicas, aunque las más frecuentes son las idiopáticas. Clínica: enrojecimiento ocular, generalmente asintomático. El aspecto es de una hiperemia sectorial. Tratamiento: antiinflamatorios no esteroideos por vía oral si recurre.

PATOLOGÍA DE LA ESCLERA ESCLERITIS Se distinguen dos formas: anteriores o posteriores. Etiología: el herpes zóster oftálmico es la causa local más frecuente. Presentan dolor importante. Son lesiones granulomatosas con necrosis fibrinoide y complejos inmunes circulantes. En el 50% de los casos se asocian a enfermedades sistémicas. El tratamiento es sitémico: desde AINES a inmunosupresores.

PATOLOGÍA PALPEBRAL INFLAMACIONES DIFUSAS BLEFARITIS: Inflamación crónica del borde palpebral. Se dividen en dos grupos: Blefaritis anterior: las que afectan de forma primordial a la base de las pestañas. Existen dos variedades: la blefaritis estafilocócica o ulcerosa y la blefaritis seborreica. Blefaritis posteriores: las que afectan a las glándulas de Meibomio. Produce irritación ocular y escozor. La base del tratamiento de todas las formas es una correcta higiene palpebral con un jabón neutro.

PATOLOGÍA PALPEBRAL LOCALIZADAS ORZUELO: infección estafilocócica focal y aguda de las glándulas. Tratamiento: calor local y pomadas antibióticas. En ocasiones evacuación quirúrgica. CHALAZION: inflamación focal granulomatosa crónica de una glándula de Meibomio con retención de secreciones. Tratamiento: calor local, corticoides inyectados o extirpación quirúrgica.

PATOLOGÍA PALPEBRAL ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN ECTROPIÓN : incurvación del borde del párpado hacia fuera. Se pierde el lago lagrimal y se produce epífora y una conjuntivitis crónica. Si no cierra el ojo correctamente puede producirse una queratitis por exposición. Puede ser congénito o adquirido. El tratamiento es quirúrgico. ENTROPION : i ncurvación del borde palpebral hacia el globo ocular, lo que provoca lesiones corneales, lagrimeo y epífora. Una de las complicaciones es que las pestañas se dirijan hacia adentro, produciendo úlceras que pueden infectarse secundariamente. Puede ser congénito o adquirido. El tratamiento es quirúrgico.

PATOLOGÍA LAGRIMAL PATOLOGÍA DEL SISTEMA SECRETOR DACRIOADENITIS : inflamación de la glándula lagrimal principal. En las agudas hay un aumento de tamaño de la glándula, se produce un edema de párpado con ptosis mecánica e incurvación en forma de S del borde palpebral. Puede haber adenopatía preauricular. El tratamiento es causal. PATOLOGÍA DEL SISTEMA EXCRETOR DACRIOCISTITIS : inflamación del saco lagrimal asociada a un problema obstructivo de la porción inferior de la vía lagrimal, por lo que cursa con epífora. El tratamiento es la resolución de la obstrucción mediante cirugía.

ATAQUE AGUDO DE GLAUCOMA Elevación muy importante de la presión intraocular que se produce de forma aguda. Se produce por una obstrucción debida a que la raíz del iris se coloca por encima de la malla trabecular y no deja salir el humor acuoso. Clínica: visión borrosa, dolor ocular muy intenso, blefarospasmo y lagrimeo. Signos: hiperemia conjuntival y sobre todo periquerática, edema corneal, cámara anterior poco profunda, puede haber Tyndall positivo, pupila en midriasis media, tensión ocular muy elevada.

ATAQUE AGUDO DE GLAUCOMA Diagnóstico: por la clínica y mediante la exploración, fundamentalmente del ángulo (gonioscopia). La palpación bidigital del globo ocular a través del párpado superior, bajando el globo ocular hacia el suelo de la órbita y valorando su resistencia mediante presiones alternantes, proporciona una sensación de “dureza marmórea”. Tratamiento: Para detener el ataque: pilocarpina al 1-2%. Si la presión intraocular es muy elevada: diurético de acción rápida, sustancia hiperosmótica por vía oral o iv, corticoides tópicos. Para prevenir el desarrollo de futuros ataques: iridotomía con láser en la periferia del iris.

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