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![• Diferirse para pacientes saludables y jóvenes sanos y
asintomáticos con un primer episodio.
• Pacientes con uveítis recurrente.
Examenes para sífilis VDRL, RPR) y prueba no
especifica para anticuerpos anti-Treponema pallidum, como
ensayos FTA-ABS o MHA-TP.
Sarcoidosis rayos X de tórax y pruebas de la [ ] de la ECA
sérica o lisozima.](https://image.slidesharecdn.com/ojorojo-160222055810/75/Ojo-rojo-Oftalmologia-64-2048.jpg)
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inyecciones sub-Tenon de acetonuro de triamcinolona
1 ml (40 mg).
Acetonuro de triamcinolona intraocular (0.05 a 0.1 ml [2 a
4 mg]) o prednisona oral (0.5 a 1.5 mg/kg/dia).
Agentes suplementarios de corticosteroides metotrexato,
azatioprina, micofenolato de mofetilo, ciclosporinas,
tacrolimus, ciclofosfamida, clorambucilo o inhibidores de
TNF-α para tratar formas cronicas o graves de inflamación
no infecciosa, cuando
hay implicaciones sistémicas.](https://image.slidesharecdn.com/ojorojo-160222055810/75/Ojo-rojo-Oftalmologia-68-2048.jpg)
Subido porFrida CalderÓn
Ojo rojo - Oftalmología
Este documento describe el diagnóstico diferencial del ojo rojo, incluyendo las causas más comunes como inyección vascular, tipos de secreción, edema, anomalías corneales, estado de la pupila, dolor y agudeza visual. Explica en detalle diferentes tipos de conjuntivitis (infecciosas, alérgicas, químicas), blefaritis, queratitis y hemorragia subconjuntival.
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- 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL OJOROJO UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA EQUIPO 1 • Calderón López Frida • Díaz Arroyo Alejandra G • Domínguez Sandoval Israel S.
- 2. • Entidad muyfrecuente de consulta oftalmológica. D E F I N I C I Ó N • Conjunto de entidades Enrojecimiento de la superficie anterior del ojo. • Inyección vascular - Hiperemia conjuntival debido al engrosamiento de la vasculatura superficial del ojo. • De las causas más frecuentes destacan por su importancia en urgencias:
- 3. INYECCIÓN VASCULAR TIPO DESECRECIÓN EDEMA ANORMALIDADES CORNEALES ESTADO DE LA PUPILA DOLOR AGUDEZA VISUAL BLEFAROESPASMO, LAGRIMEO, FOTOFOBIA, HALOS ALREDEDOR DE LAS LUCES
- 6. INYECCIÓNVASCULAR • Tres tipos: -Inyecciónsuperficial - Coloración roja intensa, más intensa en el fondo de saco conjuntival y menos hacia la córnea. - Los vasos serán móviles al desplazar el párpado sobre la conjuntiva bulbar. - Patología palpebral y/o conjuntival - Hiperemia conjuntival debido al engrosamiento de la vasculatura superficial del ojo.
- 7. - Inyecciónprofunda/ ciliar -El color es más violáceo - Los vasos no son móviles - Centrados en el área perilímbica y con disposición radial en torno a la córnea. - Típica en : úlceras cornéales, escleritis o epiescleritis, uveítis y traumatismos importantes. - Inyecciónmixta - Combinación de las dos anteriores, está motivada por las causas que producen la segunda.
- 8. • PURULENTA: Aspectoamarillento-cremoso, abundante. - N. Gonorrhoeae. • MUCOPURULENTA: Secreción amarillenta y menos abundante. - Más frecuente, por ser la típica de las conjuntivitis bacterianas. - Suele ocasionar el sellado de los párpados, principalmente por las mañanas. - ACUOSA: Ocasiona es una especie de lagrimeo constante. - Típico de las conjuntivitis víricas y alérgicas. - MUCOSA: Referida como “hilos blanquecinos” en el borde palpebral, tampoco pega los párpados. - Es la secreción de conjuntivitis alérgicas subagudas o crónicas, o al ojo seco. TIPO DESECRECIÓN
- 9. EDEMA • CONJUNTIVAL OQUEMOSIS: Suele ser transparente. • Típico de conjuntivitis. • CORNEAL: Enturbiamiento de la córnea deslustrada - Sin reflejo y con disminución de la agudeza visual. - PALPEBRAL: Tumefacción difusa indolora, tumefacción localizada y dolorosa (orzuelo).
- 11. DOLOR • «EL DOLORDE ORIGEN OCULAR NUNCA SE PRESENTA COMO UN TRASTORNO AISLADO» • Si se acompaña de inyección ciliar, edema corneal y disminución de la agudeza visual glaucoma agudo o úlceras corneales • La molestia más frecuente que se asocia al ojo rojo es la sensación de cuerpo extraño. • Es habitual que el dolor se asocie a neuralgias, migraña u otros procesos. • Sensación pinchazos, como un clavo, de 1 o 2 segundos de duración, que corresponde a un subtipo de cefalea ¿¿??
- 12. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL • La HSCes el resultado de la ruptura y sangrado de un capilar pequeño cerca de la superficie de la conjuntiva bulbar. • Pequeña, localizada y bien definida// puede cubrir la superficie escleral. • Habitualmente es asintomática • Espontánea • Las causas son diversas, siendo algunos mecanismos frecuentes en su producción el aumento súbito de la presión intraocular estornudo o por tos violenta. • A menudo es el único indicador de alguna enfermedad sistémica (HTASr).
- 14. BLEFARITIS • La blefaritises la Inflamación difusa y crónica del borde palpebral. • Alteración ocular externa más observada en la practica clínica. • Disfunción de las glándulas sebáceas que motiva una acumulación de secreciones y su posterior sobreinfección // estafilococos. • Las dos causas más importantes son la infección estafilocócica y la seborrea
- 15. • BLEFARITIS SEBORREICAANTERIOR • Exceso de secreción lipídica por parte de las glándulas de Zeiss. • Irritación crónica y escozor leve • El borde palpebral tiene un aspecto brillante, pestañas grasas y escamas blandas en el borde palpebral. • BLEFARITIS SEBORREICA POSTERIOR • El exceso de secreción lipídica es producido por las glándulas de Meibomio. • El acumulo de lípidos en la capa lagrimal produce espuma (seborrea meibomiana).
- 16. • BLEFARITIS ESTAFILOCÓCICA •Infección de la base de las pestañas • Irritación crónica, escozor, quemazón y fotofobia • Es típico el empeoramiento matinal. • Escamas duras y quebradizas en borde palpebral centrando la base de las pestañas y que pueden dejar ulceras sangrantes al retirarlas. • Teleangiectasias en los bordes palpebrales anteriores
- 18. CONJUNTIVITIS • Inflamación dela conjuntiva • Origen infeccioso, alérgico o tóxico-irritativo. • La vasculatura que la irriga se dilata y el ojo se vuelve rojo. • Edema • Hiperemia • Secreciones
- 19.
- 20. CONJUNTIVITISINFECCIOSAS BACTERIANA CONJUNTIVITISBACTERIANAHIPERAGUDA • Gonococo oMeningococo • Contacto con el canal del parto en el recién nacido (RN) y por contacto con secreciones de uretritis, en el adulto. • Es la forma más agresiva. • Gran secreción purulenta, edema palpebral, quemosis y linfadenopatía preauricular. • Complicaicones: Perforación corneal
- 21. CONJUNTIVITISBACTERIANA AGUDA O CATARRAL •Neumococo, Haemophilus o S. Aureus. • Produce una respuesta papilar (papilas pequeñas), asociadas en ocasiones a petequias y con secreción mucopurulenta, amarillenta, que pega los párpados por las mañanas. • Sensación de cuerpo extraño • Contagiosa, autolimitada a 1-2 semanas, sin secuelas.
- 22. CONJUNTIVITISPOR CHLAMYDIAS • Losserotipos A al C de Chlamydia Trachomatis, producen tracoma • Los serotipos D al K, causan conjuntivitis de inclusión del adulto y el neonato. • El tracoma es una enfermedad crónica, con ciclos de reinfección. • Reacción folicular y cicatrización conjuntival, así como neovascularización en córnea (pannus), entropión, triquiasis, úlceras corneales y cicatrices con opacidades corneales (leucomas).
- 23. CONJUNTIVITISVIRICA • Adenovirus • Clínicamente,son de comienzo agudo, con secreción acuosa, respuesta folicular y adenopatía preauricular. • Comienzo unilateral y tras unos días se bilateraliza. • Fotofobia y sensación de cuerpo extraño. • Discreta disminución de la agudeza visual.
- 24. CONJUNTIVITISTÓXICA • Reacciones tóxicas medicamentosaspor el uso prolongado de colirios • La administración prolongada de cualquier colirio puede producir ojo seco, con cicatrización conjuntival.
- 25. CONJUNTIVITISIRRITATIVA • Por hiposecreciónlagrimal, exposición prolongada a aire seco o lentes de contacto. • Los colirios vasoconstrictores mejoran rápidamente la sintomatología pero su uso no debe ser habitual, por la posibilidad de efecto rebote.
- 26. CONJUNTIVITISQUIMICA • Las lesionesquímicas oculares ácidos o álcalis. • Las lesiones por ácidos afectan la superficie pero se detienen al combinarse con las proteínas de la córnea, por lo que su daño es limitado. • Los álcalis atraviesan la córnea y llegan al iris, cristalino y estructuras más internas el daño que ocasionan es mayor.
- 27. • Los ácidosdañan al ojo en el momento del contacto; los álcalis continúan dañando mientras no sean retirados del ojo. • Las lesiones con agentes alcalinos una lesión a largo plazo mucho más grave saponifican los lípidos de las membranas celulares, lo que conduce a la disrupción y muerte celular y penetración rápida al ojo.
- 28. CONJUNTIVITISALERGICA • El síntomafundamental es el prurito de diversa intensidad y duración. • Secreción acuosa-mucosa (legaña blanquecina) que al retirarse forma como hilos elásticos. • Es frecuente que el paciente se frote los ojos sobreinfección. • Existe también inyección superficial), quemosis en grado variable y papilas mayores de un milímetro en conjuntiva tarsal.
- 29. QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA • Hipersensibilidad mediadapor IgE y celular. • Curso crónico • Afectando predominantemente la conjuntiva inferior. • Picor severo y enrojecimiento, secreción mucosa abundante e inflamación crónica en párpados.
- 30. Rinoconjuntivitisalérgica • Forma masfrecuente de entre las alérgicas. • Se produce una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE a alergenos vehiculados por el aire. • La clínica se corresponde con la descrita con las conjuntivitis alérgicas, pudiendo asociarse a síntomas de rinitis y/o faringitis o atopia.
- 31. Alergiadecontacto • Reacción eczematosade la piel • Engrosamiento y descamación de la misma ante el contacto con el alérgeno. • Secreción mucosa, picor y lagrimeo. • Causas contacto con cosméticos, fármacos, o sus conservantes.
- 32. Queratoconjuntivitisvernal • Inflamación conjuntival bilateraly recurrente propia de climas cálidos. • Activa durante todo el año, con exacerbación estacional. • Papilas gigantes en conjuntiva tarsal superior de aspecto empedrado y sobre elevaciones gelatinosas en limbo esclerocorneal.
- 33. CONJUNTIVITISPAPILARGIGANTE • Empedrado tarsalsuperior similar a la vernal pero con síntomas mas leves. • Causa suele ser el uso de lentes de contacto hidrófilas • Antecedentes de intervenciones quirúrgicas oculares con suturas o prótesis que ocasionan un trauma mecánico mantenido.
- 35.
- 36. Queratitis. • La queratitises una inflamación que afecta la córnea.
- 37. Según su afección: Queratitissuperficiales • Afección de epitelio corneal • más frecuentes • suelen curar sin secuelas. Queratitis ulcerativas • Afección de capas más profundas. • menos frecuentes pero graves. • En ocasiones dejan cicatrices en la córnea (leucomas) que, si son centrales, pueden comprometer la visión.
- 38. Causas de queratitis. •Sequedad ocular (sicca): el ojo seco puede provocar lesiones en la córnea. • Suele tratarse de lesiones superficiales en forma de puntilleo que afecta sobre todo la zona media e inferior de la córnea. • En menos ocasiones la sequedad ocular puede provocar lesiones más graves, complicadas de manejar
- 39. Causas de queratitis •Víricas: la más frecuente de este grupo son las queratitis herpéticas. • Dejan leucomas corneales residuales → transplante de córnea. • El diagnóstico y tratamiento precoz con antivíricos es imprescindible
- 40. Causas de queratitis •Bacterianas, por hongos, amebas o parásitos: • Pueden ser el resultado de una erosión previa que se ha infectado. • Lentes de contacto están mucho más expuestos a infecciones corneales. • Estas queratitis siempre son graves y precisan un diagnóstico rápido y la aplicación precoz de colirios antibióticos reforzados intensivos
- 41. Causas de queratitis. •Otras causas: • Tóxicos (causticaciones o sustancias irritantes que entran en contacto con el ojo) • Alergias • Queratitis por exposición (cierre anómalo de los párpados).
- 42. Clínica: • Dolor ocularagudo • Visión borrosa o de halos alrededor de las luces • Fotofobia • Lagrimeo y blefaroespasmo
- 43. Signos: • Hiperemia ciliaro mixta • Secreción conjuntival • Miosis • Células inflamatorias en cámara anterior que pueden depositarse formando hipopion. • Lesión corneal: • las úlceras bacterianas suelen ser centrales y de forma redondeada u oval. • Las herpéticas son de forma dendrítica o geográfica. • Las queratitis micóticas cursan con lesiones blanco-grisáceas mal delimitadas. • En la queratitis actínica se observa un punteado difuso de la córnea.
- 44. Tratamiento • Queratitis sicca(ojo seco): Su tratamiento inicial es aportar lubricación con lágrimas artificiales en gotas, gel o ungüentos diurnos y ocasionalmente nocturnos. En casos severos hay que recurrir a la oclusión de los puntos lagrimales en forma temporal o definitiva. • Queratitis bacteriana: colirio antibiótico 1 gota/ 2h; pomada antibiótica por la noche y colirio midriático 1 gota/ 8h. • Queratitis micótica: antifúngicos vía tópica y sistémica; colirio midriático 1 gota / 8 h.
- 45. Tratamiento • Queratitis herpética:aciclovir pomada oftálmica 3%, 5 veces/ día, colirio midriático 1 gota/ 8h. Colirio antibiótico si hay sobreinfección. Evitar corticoides tópicos. • Queratitis actínica: pomada antibiótica, colirio midriático 1 gota/ 8h, oclusión ocular y analgésicos sistémicos. • En todos los casos valoración por el oftalmólogo en unas horas, en función de la etiología y de la gravedad del cuadro.
- 46. GLAUCOMA AGUDO PORCIERRE ANGULAR
- 47. Glaucoma agudo porcierre angular • En personas con predisposición anatómica de cámaras anteriores estrechas puede producirse un bloqueo pupilar, por semimidriasis pupilar, que impida el paso del humor acuoso a la cámara anterior y abombe el iris hacia delante, éste bloqueando el ángulo irido-corneal, impidiendo finalmente la salida del humor acuoso por el trabéculo
- 48. Glaucoma agudo porcierre angular • Todo esto genera un alza brusca de la presión intraocular. • Un ataque puede ser precipitado por midriaticos, drogas anticolinérgicas o permanencia en la obscuridad. • El paciente se queja de intenso dolor ocular o cefalea frontal, visión borrosa, halo de colores alrededor de las luces, por edema corneal. • Nauseas y vómito.
- 49. Glaucoma agudo porcierre angular. • El ojo está hiperemico con inyección periquerática, semi- midriasis fija de pupila, cornea deslustrada y turbia por edema. • Presión ocular digital está francamente alta con un ojo duro, normalmente unilateral. • El glaucoma agudo es una emergencia verdadera que debe iniciar su tratamiento de inmediato.
- 50. Tratamiento del glaucomaagudo por cierre angular. • Pilocarpina al 2 o 4 % 2 gotas cada 5 minutos los primeros 15 minutos, cada cuarto de hora las primeras dos horas, hasta constatar baja de la presión. • Acetazolamida 500mgr. oral o IV. • Manitol IV a goteo rápido 500cc . • El tratamiento definitivo es quirúrgico con iridectomía o iridotomía con laser, para así crear una vía alternativa que impida el bloqueo del acuoso entre cámara anterior y posterior.
- 51.
- 52. Glaucoma neovascular • Seproduce como consecuencia de una isquemia crónica y mantenida de la retina, lo que genera neovascularización. • Los nuevos vasos se desarrollan por la pared del iris y alcanzan un lugar del trabéculo, por donde se drena el humor acuoso. • Estos nuevos vasos provocan una obstrucción en la circulación del humor acuoso, lo cual desencadena hipertensión ocular. • Si la isquemia se mantiene, el tejido vascular y el fibroso que lo acompaña invade totalmente la zona del trabéculo. *Las causas más comunes de producción del glaucoma neovascular son la diabetes no controlada y la oclusión de las venas de la retina.
- 53.
- 54. Glaucoma neovascular • Otrascausas que pueden desencadenar un glaucoma neovascular incluyen: • Enfermedad obstructiva carotídea • Oclusión de la arteria central de la retina. • Tumores intraoculares • Desprendimiento de retina de larga duracion.
- 55. Sintomas • En lafase más grave, existe: • Dolor importante • Disminución de la visión • Edema de córnea • Distorsión en la forma de la pupila • Enrojecimiento y congestión del sector anterior del ojo.
- 56. TRATAMIENTO • El tratamientoconsiste fundamentalmente en controlar tres aspectos de la enfermedad: • La hipertensión ocular • La isquemia de la retina • El dolor. • El procedimiento más empleado es la fotocoagulación panretiniana mediante la aplicación de láser, que si se realiza precozmente, tiene un alto grado de éxito para inducir la regresión de los nuevos vasos y prevenir la consiguiente progresión a glaucoma.
- 57.
- 58.
- 59. Glaucoma secundario a procedimientos •La cirugía en un ojo con PIO creciente y angulo estrecho o cerrado puede conducir a glaucoma del bloque ciliar. • Tras la operación la PIO es mas alta de la esperada y el cristalino es empujado hacia adelante como resultado de la colección de humor vitreo.
- 60. Sintomas • Al iniciolos pacientes refieren visión borrosa a distancia pero visión mejorada de cerca. • Esto es seguido por dolor e inflamación.
- 61. Tratamiento. • Consiste enagenetes cicloplejicos y midriaticos, supresores del humor acuoso y agentes hiperosmoticos. • Estos ultimos se usan para contraer el cuerpo vitreo y retraer el cristalino. • Puede necesitarse posteriormente esclerotomia, vitrectomia e incluso la extraccion del cristalino.
- 62. • Incluye retinitis,coroiditis, vasculitis retiniana y papilitis. • Pueden ocurrir solas o en combinación. • Síntomas depósitos en el humor vítreo, perdida del campo visual o escotomas, visión decreciente. • Desprendimiento de la retina es mas común.
- 63.
- 64. • Diferirse parapacientes saludables y jóvenes sanos y asintomáticos con un primer episodio. • Pacientes con uveítis recurrente. Examenes para sífilis VDRL, RPR) y prueba no especifica para anticuerpos anti-Treponema pallidum, como ensayos FTA-ABS o MHA-TP. Sarcoidosis rayos X de tórax y pruebas de la [ ] de la ECA sérica o lisozima.
- 65. Tuberculosis rayosX de tórax y PPD y por un ensayo de liberacion de interferon-γ (IGRA). ANA para niños sospecha de artritis idiopática juvenil Prueba antigénica por histocompatibilidad de HLA-B27 pacientes con artritis, psoriasis, uretritis o síntomas consistentes con enfermedad intestinal inflamatoria; Títulos de IgG e IgM de toxoplasmosis.
- 66. Uveitis anterior sinequia. Inflamación de la cámara anterior y posterior engrosamiento y opacificación del cristalino. Etapa temprana ocasiona desplazamiento en el error de refracción, hacia la miopía. Con el tiempo catarata. Edema macular cistoide perdida visual uveítis intermedia o anterior grave.
- 67. Descartar defectoepitelial y rotura del globo cuando se tiene un traumatismo Verificar la sensibilidad corneal y la presión intraocular infección por herpes simple o zoster. Corticosteroides y agentes cicloplejicos y midriaticos Terapia tópica con acetato de prednisolona al 1% (1 o 2 gotas en el ojo afectado cada 1 o 2 hs). Homatropina al 2 o 5%, 2 a 4 veces cada día prevenir la formación de sinequias y reduce la incomodidad del espasmo ciliar.
- 68. Uveitis posterior, intermedia,no infecciosa y la panuveitis: inyecciones sub-Tenon de acetonuro de triamcinolona 1 ml (40 mg). Acetonuro de triamcinolona intraocular (0.05 a 0.1 ml [2 a 4 mg]) o prednisona oral (0.5 a 1.5 mg/kg/dia). Agentes suplementarios de corticosteroides metotrexato, azatioprina, micofenolato de mofetilo, ciclosporinas, tacrolimus, ciclofosfamida, clorambucilo o inhibidores de TNF-α para tratar formas cronicas o graves de inflamación no infecciosa, cuando hay implicaciones sistémicas.
- 69.
- 70. • Condición común. •Inflamación en la epiesclerotica. • Afectar a jóvenes, por lo general en la tercera y cuarta décadas de vida, y es mas prevalente en mujeres. • Condición es benigna recurrente y autolimitada. • Unilateral en 2/3 de los casos. • La duración varia mucho entre individuos. • Las recurrencias tienen lugar durante tres a seis años.
- 71. • Principio esrepentino un ojo que enrojece y se vuelve incomodo en el inicio del episodio. • Calor, incomodidad e irritación en la superficie ocular, y sensibilidad anormal al contacto. • Uno o mas nódulos y el enrojecimiento tiende a progresar en unos cuantos días, muy sensibles al contacto. Examen inflamación en la epiesclerotica; difusa e involucrar uno o mas cuadrantes o puede localizarse en un área pequeña, produciendo epiescleritis nodular.
- 72. • Desconocida. • 1/3puede encontrarse asociación con un trastorno sistémico o local (problemas intestinales, rosácea ocular, atopia, infección o enfermedad vascular del colágeno). No hay a largo plazo en la enfermedad simple, y en la nodular las complicaciones son raras y confinadas a cambios en la cornea adyacente y esclerótica después de múltiples ataques en la misma localización. Causa Complicaciones
- 73.
- 74. lagrimas artificialesenfriadas corticosteroides tópicos en casos intensos. En presencia de un trastorno sistémico o local, el tratamiento se vuelve especifico y se dirige a la condición principal.
- 75. • Condición masgrave. • Puede producir daño al globo ocular e implicar una asociación mas fuerte con una condición subyacente. • No es común. • Edad promedio son 48 años, con intervalo de 11 a 87 años. • Pacientes sobre 60 años tienen mayor probabilidad de padecer la enfermedad de forma mas grave y desarrollar complicaciones perdida visual.
- 76. El proceso inflamatoriose activa por una respuesta inmunológica, y es menos común que se precipite por factores locales como traumatismo o infecciones. La asociación con una enfermedad sistémica relacionada ocurre en hasta 2/3 de los pacientes.
- 77.
- 78. Es una delas pocas enfermedades del ojo severamente dolorosas. Dolor terebrante y profundo que afecta los huesos perioculares y se manifiesta en la cara, mejillas y maxilar inferior como consecuencia de la implicación del quinto nervio craneal. Empeora en la noche. Otros síntomas fotofobia y reducción de la visión.
- 79. • Involucra laporción visible de la esclerótica. • Signo clínico decoloración violácea profunda del globo ocular a causa de la dilatación del plexo epiesclerotico profundo, el cual puede ser difuso o nodular (menos graves). • La enfermedad necrotizante es mucho mas agresiva, ocurre en pacientes de edad avanzada. 2/3 de pacientes con tienen una enfermedad sistémica relacionada.
- 80. transparencia crecientede la esclerótica formación de estafiloma adelgazamiento y vascularización corneal uveítis elevación de la presión intraocular. Mas comunes en las formas necrotizantes de la enfermedad. Complicaciones Perdida visual como consecuencia de la implicación corneal directa, astigmatismo por la perdida del soporte de la esclerótica, cataratas, uveítis o glaucoma.
- 81. • Involucra laporción no visible de la esclerótica. • Condición de ceguera potencial. • Manifestaciones dolor (aunque no siempre), alteración visual en forma de borrosidad o distorsión e hipertrofia y/o diplopía por la implicación de los músculos extraoculares. • Perdida visual grave por la implicación del nervio óptico o macular.
- 82. • Muy difícilde diagnosticar clínicamente. • Pequeños síntomas como aéreas localizadas de hiperemia disimuladas en los fornices. • Otras proptosis, plegamiento coroidal, masa del fondo, desprendimiento retiniano seroso e hinchazón del disco óptico Escleritis necrotizante
- 83. DX detección deengrosamiento de los recubrimientos posteriores del ojo mediante ultrasonografia o tomografía computarizada. Pliegues coroidales causados por escleritis posterior. Escleritis posterior con hinchazón del disco óptico y pliegues retinianos que involucran la mácula.
- 84. Escleritis anterior nodulary la difusa AINE sistémico: indometacina (75 mg diarios) ibuprofeno (600 mg diarios) flurbiprofeno (300 mg diarios). No hay respuesta después de 2 semanas de terapia, el tx puede incrementarse al uso de corticosteroides sistémicos. corticosteroides tópicos.
- 85. Enfermedad necrotizante corticosteroides orales: prednisolona (1 mg/kg/dia). agente inmunosupresor adicional. En casos graves: metilprednisolona IV (1 g por día durante 3 dias consecutivos). Ciclofosfamida en casos asociados con granulomatosis de Wegener. Otros azatioprina, micofenolato de mofetilo y ciclosporina A.
- 86. Escleritis posterior mismos que el de escleritis anterior grave. En escleritis infecciosa: terapia antimicrobiana. Intervención quirúrgica casos de perforación corneal o de esclerótica.
- 87.
- 88. • Comunes enlos adultos. • Nódulos amarillos en ambos lados de la córnea (más común en el lado nasal), en el área de la apertura palpebral. • Nódulos tejido hialino y amarillo elástico • Rara vez aumentan su tamaño, pero la inflamación es común. • No se requiere tratamiento. • En ciertos casos de pingueculitis pueden administrarse esteroides tópicos leves (prednisolona al 0.12%) o AINES tópicos .
- 90. • Invasión carnosa,triangular, de una pinguécula hacia la córnea, en el lado nasal, bilateralmente. • Fenómeno irritativo causado por la luz ultravioleta, desecación y medio ambiental ventoso. • Común en personas que pasan mucho tiempo en el exterior con sol, polvo o arena.
- 91. Hallazgos patológicos mismosque en la pinguécula. • córnea hay reemplazo de la capa de Bowman por tejido hialino y elástico. Si aumenta de tamaño e invade el área pupilar: removerse mediante cirugía junto con una porción de córnea clara superficial. Autoinjertos conjuntivales en combinación con la escisión quirúrgica reducen el riesgo de recurrencias.
- 94. Bibliografía de consulta Miralles G. Salvador y cols. Patología Ocular. Guía de Actuación en clínica. A.P. Capítulo 1. Ojo Rojo. Hospital General Universitario de Elx. 2012. J.R. Fontanela – García. Atención urgente. Diagnóstico diferencial del ojo rojo. Hospital Clinic. Barcelona, España. Jano 9. diciembre de 2005-12 a Enero 2006. No. 1589. Vico Eva, Vallejo Antonio y cols. Blefaritis e higiene palpebral. Superficie ocular. Unidad de superficie e inflamación ocular. Hospital clínico San Carlos. Madrid, España. THEA Labory. 2001. Barroso Silvana A. Diagnóstico y manejo del ojo rojo. Universidad de Chile. Artículo de Revisión. Chile 2011. Graue Wiechers. Oftalmología en la práctica de la medicina general. Editorial : McGraw-Hill. 4ta Edición. México 2014. Velásquez Óscar. Oftalmodatos, Manual de Oftalmología Clínica. Editorial : Health Book. 1ra Edición. México 2014.