OTOESCLEROSIS
HOSPITAL CIVIL DE CULIACÁN
OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO
DR. LUIS MARTIN AGUILAR CHIRINO
CULIACÁN, SINALOA; JULIO DE 2021.
INTRODUCCIÓN
 Es una enfermedad del hueso que es exclusiva de la
cápsula ótica.
 Puede causar una hipoacusia conductiva, hipoacusica
mixta (conductiva-neurosensorial) u ocasionalmente
hipoacusia neurosensorial.
HISTORIA
 1704  Valsalva describió la fijación del estribo en
necropsia de una paciente sordo.
 1841  Toynbee describió por primera vez la condición que
causaba una pérdida de audición mediante la fijación del
estribo.
 1873  Schwartze, membrana timpánica hiperémica intacta,
vascularidad de promontorio, signo en el 10%.
HISTORIA
 1893  Politzer se refirió a la fijación del estribo
como otoesclerosis.
 1908  Bezold describió hallazgos clínicos y
audiométricos.
 1912  Siebenmann reveló en el examen
microscópico que la lesión parecía comenzar como
una espongificación del hueso y se denominaba
proceso otospongiosis.
Triada de Bezold
Rinne negativo
Hipoacusia en graves
Alargamiento de conducción
ósea
INTRODUCCIÓN
 Hipoacusia progresiva.
 Cuando afecta principalmente al estribo 
conductiva.
 La fijación estapedial comienza con mayor frecuencia
en la ventana oval anterior a lo largo del fissula ante
fenestram.
 Puede progresar a la platina o continuar en sentido
anterior para involucrar a la cóclea, causando HNS.
INTRODUCCIÓN
 Enfermedad hereditaria autosómica dominante con
penetrancia variable  25-40%
 60% de los pacientes con otosclerosis clínica tienen
antecedentes familiares positivos del trastorno.
 Desarrollo de la otosclerosis  Multifactorial /
factores genéticos y ambientales complejos, virus del
sarampión, embarazo.
INTRODUCCIÓN
 Prevalencia  Más frecuente en caucásicos de
ascendencia (0,3% - 0,4%.).
 Prevalencia de otosclerosis histológica en la misma
población es de 10 a 12%.
 Mujeres – hombres 2:1
HISTOPATOLOGÍA
 Trastorno de la remodelación del hueso endocondral
limitado a la cápsula ótica.
 Fase osteoclástica inicial  reabsorción del hueso de
la cápsula ótica laminar normal  creando espacios
pseudovasculares  se denomina fase
"otospongiótica" o "activa".
 Estas lesiones tienen afinidad por la hematoxilina, lo
que hace que el hueso parezca más oscuro.
 Mantos azules de Manasseh.
HISTOPATOLOGÍA
 A medida que avanza la enfermedad, las lesiones se
extienden por el ligamento anular estapedial y
provocan la fijación estapedial.
 Puede extenderse en ambas direcciones, lo que
resulta en una pérdida auditiva mixta neurosensorial-
conductiva.
 Ocasionalmente, la lesión puede afectar solo a la
cóclea, causando una HNS aislada.
HISTORIA CLÍNICA
 Hipoacusia gradual y progresiva.
 75% es bilateral.
 Finales de adolescencia o 20 años.
 Hipoacusia evidente a los 30-40 años.
 Hipoacusia conductiva  Dificultad para escuchar al
masticar + Paracusia de Willis
HISTORIA CLÍNICA
 Tinnitus  Pulsátil en fase activa (aumento en la
vascularización  Continuo en otoesclerosis coclear.
 Tinnitus mejora con la corrección quirúrgica.
 Interrogar otras causas de HC como infecciones,
traumatismos del oido, dehiscencia del canal
superior.
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Otoscopía  Descartar perforación de la MT.
 Signo de Schwartze.
 Diapasones:
*** Weber lateralizado al oido con HC.
*** Rinne negativo al oido con HC.
AUDIOMETRÍA
AUDIOMETRÍA
 Debido a que la otosclerosis puede causar pérdida de
audición conductiva unilateral, el enmascaramiento es
importante.
 Muesca de Carhart.
TIMPANOGRAMA
 Etapa temprana o intermedia  Timpanograma tipo
A normal.
 La fijación progresiva del estribo con frecuencia
produce un timpanograma tipo AS (A corta).
 Una membrana timpánica flácida atrófica origina
tanto hiperdistensibilidad como un timpanograma
AD (A profunda) que puede enmascarar la anquilosis
estapedia.
REFLEJOS ACÚSTICOS
 Los reflejos acústicos son una medida sensible del
movimiento del estribo.
 En presencia de otosclerosis, el reflejo está ausente.
 Con la fijación temprana del estribo, el reflejo puede
ser anormal en el sentido de que hay un efecto de
activación / desactivación negativa o reflejo difásico.
TOMOGRAFÍA
RESONANCIA MAGNÉTICA
 Se reserva para individuos con
características inusuales en la
presentación, no en la otoesclerosis
clásica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
FAR ADVANCED / VERY FAR ADVANCED
FAR ADVANCED:
• Audiometría conducción ósea >85 dB
VERY FAR ADVANCE:
• Audiometria “en blanco” (otoesclerosis severa).
TRATAMIENTO
Observación.
Amplificación.
Médico.
• Estapedectomía
• Estapedotomía
• Implante coclear
Quirúrgico:
TRATAMIENTO
Hipoacusia conductiva unilateral y leve.
Audiometría anual.
Progresión lenta
OBSERVACIÓN
TRATAMIENTO
Auxiliares auditivos.
Función coclear normal.
Evita riesgo quirúrgico.
Desventaja: Calidad sonora, estética comodidad, mantenimiento.
Indicado en hipoacusia conductiva unilateral o bilateral.
AMPLIFICACIÓN
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO  FLUORURO DE SODIO
En pacientes con evidencia de HNS progresiva , se ha
demostrado que la terapia con flúor reduce la progresión
de la pérdida auditiva.
Se cree que el mecanismo de acción es la conversión de la
lesión otospongiótica activa en una lesión otosclerótica
más estable.
Fase activa  50 mg/ dia
Durante estabilización, dosis sostén  25 mg /dia
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO  FLUORURO DE SODIO
Contraidicado: Nefritis, artritis reumatoide, embarazo,
lactancia, alergia al medicamento.
Efectos adversos: Alteraciones gastrointestinales, dolor
muscular y óseo, erupciones cutáneas.
Se recomienda en otoesclerosis de inicio reciente,
enfermedad
que progresa con rapidez o síntomas del oído
interno, como hipoacusia neurosensitiva y mareo..
La eficacia no se han definido con claridad.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO  BIFOSFONATOS
Retrasan la resorción ósea
Alendronato, risedronato, zoledronato
Prometedores para detener la progresión de
la HNS con otoesclerosis.
Efectos adversos: Alteraciones gastrointestinales.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Hipoacusia conductiva, gap > 20 dB, rinne negativo.
Reserva coclear adecuada
Buena discriminación
Se inicia en el peor oído
INDICACIONES
 La mayoría de los
pacientes se beneficia con
cirugía.
TRATAMIENTO
ESTAPEDECTOMÍA
• Es posible valorar la audición después de la colocación de una prótesis
al reposicionar la membrana timpánica.
• Si el paciente se queja de vértigo durante el procedimiento, el cirujano
puede alterar su técnica para reducir la irritación vestibular.
• El paciente puede evitar la náusea posoperatoria que acompaña con
frecuencia a la anestesia general.
VENTAJAS DE LA
ANESTESIA LOCAL.
ESTAPEDECTOMÍA
TÉCNICA QUIRÚRICA
 Inyección del canal en 4 cuadrantes con 2-3 cc de
lidocaína con epinefrina.
 Incisión 6-8 mm lateral al annulus de 6 a las 12 del reloj.
 Se eleva colgajo timpanomeatal con cuchillo de Rosen,.
ESTAPEDECTOMÍA
 Se retira scutum.
 La exposición es adecuada cuando el nervio facial se
puede visualizar de manera superior y el proceso
piramidal se puede visualizar posteriormente.
 Se identifica nervio cuerda del timpano y se separa del
martillo.
 Cuando se establece una exposición adecuada, se palpan
el martillo, el yunque y el estribo para determinar la
movilidad.
ESTAPEDECTOMÍA
 Se mide la distancia desde el yunque hasta la platina del
estribo.
 La distancia habitual de la superficie lateral del yunque
hasta la platina es de 4,5 mm.
 Debido a que la prótesis de pistón generalmente se mide
desde la superficie medial del yunque, se restan 0,25 mm
para permitir esta distancia.
 El tamaño de pistón más común es 4.25 mm.
ESTAPEDECTOMÍA
 Desarticulación incudoestapedial y el tendón
estapedial se secciona.
 Fractura de crura anterior y posterior.
----
 Remoción de superestructura del estribo.
ESTAPEDECTOMÍA
Sección transversal de la platina del estribo con
la prótesis extendiéndose unos 0,25 mm a través
de la platina dentro del vestíbulo.
El microdill y la fresa de diamante de 0,7 mm
crean una fenestra en el centro de la platina del
estribo. La fenestra se crea antes de retirar la
superestructura del estribo.
ESTAPEDECTOMÍA
 Se sella ventana oval con injerto (vena,
pericondrio o fascia).
 Colocación de la prótesis.
ESTAPEDECTOMÍA
 Recolocación del colgajo.
 Se reviste el CAE con gelfoam o surgicell.
 Se coloca vendaje de pabellón auricular.
 Se indica antibioticoterapia.
 Esteroides
 Cuidados posoperatorios inmediatos.
ESTAPEDECTOMÍA
CUIDADOS POST-OPERATORIOS
 Inmediatamente después de la cirugía, la cabeza del
paciente se eleva unos 30 grados para reducir la presión
de la perilinfa en el vestíbulo.
 El paciente se mantiene en reposo durante
aproximadamente 1 hora y luego se le permite
levantarse.
 Si no hay vértigo o mareos, el paciente puede irse a
casa unas 2 horas después de la cirugía.
CUIDADOS POST-OPERATORIOS
 La mayoría de los pacientes permanecen en el hospital
durante 2 a 4 horas.
 El paciente recibe instrucciones de quitarse el vendaje y
el algodón al día siguiente y regresar a la consulta en 3
semanas.
 El primer audiograma se obtiene en la visita
posoperatoria de 3 semanas.
PRÓTESIS
 La elección se ve influenciada por la facilidad
de uso, el perfil de seguridad y la estabilidad a
largo plazo de los resultados de la audición.
 Tradicionalmente, estas prótesis han
incorporado un pistón de teflón con un lazo de
alambre hecho de acero inoxidable, titanio o
alambre de platino.
DIFICULTADES QUIRÚRGICAS
 NERVIO FACIAL DEHISCENTE:
• Se presenta en el 9 %.
• Bloquea el acceso a la platina.
• Retraer hacia arriba
DIFICULTADES QUIRÚRGICAS
 MARTILLO FIJO:
• Raro
• Asociado a fijación del estribo.
 PLATINA SÓLIDA U OBLITERADA:
• Se puede crear una fenestra
• Asociación a mayor incidencia de HNS.
DIFICULTADES QUIRÚRGICAS
 PLATINA FLOTANTE:
• Rara.
• Esta complicación se puede manejar perforando cuidadosamente
un pequeño orificio en el promontorio en el borde inferior de la
platina.
• Se puede usar un pequeño gancho para elevar suavemente la
platina fuera de la ventana oval.
• Otra alternativa es colocar un alambre o pistón ligeramente corto
desde el yunque hasta la platina.
DIFICULTADES QUIRÚRGICAS
 FÍSTULA PERILINFÁTICA:
• Flujo profuso inmediatamente al abrir el vestíbulo.
• Incidencia de 0.03%
• Se asocia con mayor frecuencia a la fijación congénita de la
platina en pacientes pediátricos.
• Se recomienda obtener una tomografía computarizada de alta
resolución.
• Colocación de injerto / drenaje lumbar.
DIFICULTADES QUIRÚRGICAS
 PERFORACIÓN DE LA MEMBRANA
TIMPÁNICA:
• Puede ocurrir durante la elevación del
colgajo timpanomeatal.
• Se puede evitar con una identificación
cuidadosa del ligamento anular.
DIFICULTADES QUIRÚRGICAS
 DAÑO A LA CUERDA DEL TÍMPANO:
• 30%.
• Debido al estiramiento y la movilización del
nervio durante la remoción de la pared
posterosuperior del conducto óseo.
• Los pacientes pueden quejarse de sequedad
temporal en la boca, dolor en la lengua o un
gusto metálico que generalmente cede en 3 a
4 meses.
DIFICULTADES QUIRÚRGICAS
 VÉRTIGO INTRAOPERATORIO:
• Una prótesis que es demasiado larga puede
inducir vértigo.
• En esta situación, una prótesis más corta
generalmente corrige el problema.
COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS
 HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL:
• Ocurre en menos del 1% de los casos.
• SNHL puede ser leve o aislado a altas
frecuencias.
• Cuando se sospecha, la prednisona se inicia
de inmediato durante 10 días.
COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS
 LABERINTITIS SEROSA
• Causa de HNS.
• Común después de la estapedectomía debido a una cierta cantidad
de inflamación en el oído interno.
• Clínicamente, los pacientes pueden mostrar inestabilidad leve,
vértigo posicional o una ligera disminución en la audición de alta
frecuencia.
• Síntomas generalmente se resuelven entre varios días o semanas.
COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS
 VÉRTIGO
• El vértigo o mareo leve es común y ocurre en
aproximadamente 1 de 20 casos.
• El vértigo generalmente dura unas pocas horas y
desaparece rápidamente, y rara vez es prolongado
o severo.
COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS
 PARÁLISIS FACIAL
• En raras ocasiones, la aparición tardía de la
parálisis facial ocurre aproximadamente 5 días
después de la cirugía y dura unas pocas semanas.
• Por lo general, es incompleto y responde
rápidamente a la prednisona.
COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS
 TINNITUS
• La mayoría de los pacientes notan una mejora en
el tinnitus preexistente.
• Sin embargo, algunos pacientes se quejan de
tinnitus de nueva aparición.
• Este síntoma posiblemente esté relacionado con
laberintitis serosa y puede mejorar a medida que
el oído continúa cicatrizando.
COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS
 DISGEUSIA
• En el 9% de los pacientes.
• Esto es más común en pacientes cuyo cuerda del
timpano fue estirado en lugar de seccionado.
• Si el nervio ha sido estirado u herido de otra
manera, es preferible cortarlo.
• La mayoría de las alteraciones del gusto se
resuelve en 3 a 4 meses.
COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS
 PERFORACIÓN DE MEMBRANA TIMPÁNICA
• Perforación marginal pequeña: los bordes se
refrescan y se aplica un injerto.
• Cita en 1 mes, si no mejora, se reavivan de nuevo
y se aplica nuevo injerto (timpanoplastía).
COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS
 FÍSTULA PERILINFÁTICA
• Incidencia varía 3-10%.
• El problema que se presenta con la fístula suele ser una
hipoacusia mixta.
• Puede estar asociado con cierta inestabilidad vaga y, raramente,
vértigo.
• En la cirugía de revisión, la prótesis se retira cuidadosamente, se
coloca un sello de tejido sobre la ventana oval abierta y se
reemplaza la prótesis.
• Un láser es útil para eliminar la granulación y el tejido cicatricial
REVISIÓN DE ESTAPEDECTOMÍA
 Las causas más comunes de falla de la estapedectomía primaria
son : prótesis desplazadas (53%), erosión del yunque (26%) y
recrecimiento óseo (14%).
 La tasa de HNS postoperatoria es del 7,7% y la tasa de pérdida
profunda es del 1,4%.
GRACIAS

Otoesclerosis

  • 1.
    OTOESCLEROSIS HOSPITAL CIVIL DECULIACÁN OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO DR. LUIS MARTIN AGUILAR CHIRINO CULIACÁN, SINALOA; JULIO DE 2021.
  • 2.
    INTRODUCCIÓN  Es unaenfermedad del hueso que es exclusiva de la cápsula ótica.  Puede causar una hipoacusia conductiva, hipoacusica mixta (conductiva-neurosensorial) u ocasionalmente hipoacusia neurosensorial.
  • 3.
    HISTORIA  1704 Valsalva describió la fijación del estribo en necropsia de una paciente sordo.  1841  Toynbee describió por primera vez la condición que causaba una pérdida de audición mediante la fijación del estribo.  1873  Schwartze, membrana timpánica hiperémica intacta, vascularidad de promontorio, signo en el 10%.
  • 4.
    HISTORIA  1893 Politzer se refirió a la fijación del estribo como otoesclerosis.  1908  Bezold describió hallazgos clínicos y audiométricos.  1912  Siebenmann reveló en el examen microscópico que la lesión parecía comenzar como una espongificación del hueso y se denominaba proceso otospongiosis. Triada de Bezold Rinne negativo Hipoacusia en graves Alargamiento de conducción ósea
  • 5.
    INTRODUCCIÓN  Hipoacusia progresiva. Cuando afecta principalmente al estribo  conductiva.  La fijación estapedial comienza con mayor frecuencia en la ventana oval anterior a lo largo del fissula ante fenestram.  Puede progresar a la platina o continuar en sentido anterior para involucrar a la cóclea, causando HNS.
  • 6.
    INTRODUCCIÓN  Enfermedad hereditariaautosómica dominante con penetrancia variable  25-40%  60% de los pacientes con otosclerosis clínica tienen antecedentes familiares positivos del trastorno.  Desarrollo de la otosclerosis  Multifactorial / factores genéticos y ambientales complejos, virus del sarampión, embarazo.
  • 7.
    INTRODUCCIÓN  Prevalencia Más frecuente en caucásicos de ascendencia (0,3% - 0,4%.).  Prevalencia de otosclerosis histológica en la misma población es de 10 a 12%.  Mujeres – hombres 2:1
  • 8.
    HISTOPATOLOGÍA  Trastorno dela remodelación del hueso endocondral limitado a la cápsula ótica.  Fase osteoclástica inicial  reabsorción del hueso de la cápsula ótica laminar normal  creando espacios pseudovasculares  se denomina fase "otospongiótica" o "activa".  Estas lesiones tienen afinidad por la hematoxilina, lo que hace que el hueso parezca más oscuro.  Mantos azules de Manasseh.
  • 9.
    HISTOPATOLOGÍA  A medidaque avanza la enfermedad, las lesiones se extienden por el ligamento anular estapedial y provocan la fijación estapedial.  Puede extenderse en ambas direcciones, lo que resulta en una pérdida auditiva mixta neurosensorial- conductiva.  Ocasionalmente, la lesión puede afectar solo a la cóclea, causando una HNS aislada.
  • 10.
    HISTORIA CLÍNICA  Hipoacusiagradual y progresiva.  75% es bilateral.  Finales de adolescencia o 20 años.  Hipoacusia evidente a los 30-40 años.  Hipoacusia conductiva  Dificultad para escuchar al masticar + Paracusia de Willis
  • 11.
    HISTORIA CLÍNICA  Tinnitus Pulsátil en fase activa (aumento en la vascularización  Continuo en otoesclerosis coclear.  Tinnitus mejora con la corrección quirúrgica.  Interrogar otras causas de HC como infecciones, traumatismos del oido, dehiscencia del canal superior.
  • 12.
    EXPLORACIÓN FÍSICA  Otoscopía Descartar perforación de la MT.  Signo de Schwartze.  Diapasones: *** Weber lateralizado al oido con HC. *** Rinne negativo al oido con HC.
  • 13.
  • 14.
    AUDIOMETRÍA  Debido aque la otosclerosis puede causar pérdida de audición conductiva unilateral, el enmascaramiento es importante.  Muesca de Carhart.
  • 15.
    TIMPANOGRAMA  Etapa tempranao intermedia  Timpanograma tipo A normal.  La fijación progresiva del estribo con frecuencia produce un timpanograma tipo AS (A corta).  Una membrana timpánica flácida atrófica origina tanto hiperdistensibilidad como un timpanograma AD (A profunda) que puede enmascarar la anquilosis estapedia.
  • 16.
    REFLEJOS ACÚSTICOS  Losreflejos acústicos son una medida sensible del movimiento del estribo.  En presencia de otosclerosis, el reflejo está ausente.  Con la fijación temprana del estribo, el reflejo puede ser anormal en el sentido de que hay un efecto de activación / desactivación negativa o reflejo difásico.
  • 17.
  • 18.
    RESONANCIA MAGNÉTICA  Sereserva para individuos con características inusuales en la presentación, no en la otoesclerosis clásica.
  • 19.
  • 20.
    FAR ADVANCED /VERY FAR ADVANCED FAR ADVANCED: • Audiometría conducción ósea >85 dB VERY FAR ADVANCE: • Audiometria “en blanco” (otoesclerosis severa).
  • 21.
  • 22.
    TRATAMIENTO Hipoacusia conductiva unilateraly leve. Audiometría anual. Progresión lenta OBSERVACIÓN
  • 23.
    TRATAMIENTO Auxiliares auditivos. Función coclearnormal. Evita riesgo quirúrgico. Desventaja: Calidad sonora, estética comodidad, mantenimiento. Indicado en hipoacusia conductiva unilateral o bilateral. AMPLIFICACIÓN
  • 24.
    TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO FLUORURO DE SODIO En pacientes con evidencia de HNS progresiva , se ha demostrado que la terapia con flúor reduce la progresión de la pérdida auditiva. Se cree que el mecanismo de acción es la conversión de la lesión otospongiótica activa en una lesión otosclerótica más estable. Fase activa  50 mg/ dia Durante estabilización, dosis sostén  25 mg /dia
  • 25.
    TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO FLUORURO DE SODIO Contraidicado: Nefritis, artritis reumatoide, embarazo, lactancia, alergia al medicamento. Efectos adversos: Alteraciones gastrointestinales, dolor muscular y óseo, erupciones cutáneas. Se recomienda en otoesclerosis de inicio reciente, enfermedad que progresa con rapidez o síntomas del oído interno, como hipoacusia neurosensitiva y mareo.. La eficacia no se han definido con claridad.
  • 26.
    TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO BIFOSFONATOS Retrasan la resorción ósea Alendronato, risedronato, zoledronato Prometedores para detener la progresión de la HNS con otoesclerosis. Efectos adversos: Alteraciones gastrointestinales.
  • 27.
    TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Hipoacusia conductiva,gap > 20 dB, rinne negativo. Reserva coclear adecuada Buena discriminación Se inicia en el peor oído INDICACIONES  La mayoría de los pacientes se beneficia con cirugía.
  • 28.
  • 29.
    ESTAPEDECTOMÍA • Es posiblevalorar la audición después de la colocación de una prótesis al reposicionar la membrana timpánica. • Si el paciente se queja de vértigo durante el procedimiento, el cirujano puede alterar su técnica para reducir la irritación vestibular. • El paciente puede evitar la náusea posoperatoria que acompaña con frecuencia a la anestesia general. VENTAJAS DE LA ANESTESIA LOCAL.
  • 30.
    ESTAPEDECTOMÍA TÉCNICA QUIRÚRICA  Inyeccióndel canal en 4 cuadrantes con 2-3 cc de lidocaína con epinefrina.  Incisión 6-8 mm lateral al annulus de 6 a las 12 del reloj.  Se eleva colgajo timpanomeatal con cuchillo de Rosen,.
  • 31.
    ESTAPEDECTOMÍA  Se retirascutum.  La exposición es adecuada cuando el nervio facial se puede visualizar de manera superior y el proceso piramidal se puede visualizar posteriormente.  Se identifica nervio cuerda del timpano y se separa del martillo.  Cuando se establece una exposición adecuada, se palpan el martillo, el yunque y el estribo para determinar la movilidad.
  • 32.
    ESTAPEDECTOMÍA  Se midela distancia desde el yunque hasta la platina del estribo.  La distancia habitual de la superficie lateral del yunque hasta la platina es de 4,5 mm.  Debido a que la prótesis de pistón generalmente se mide desde la superficie medial del yunque, se restan 0,25 mm para permitir esta distancia.  El tamaño de pistón más común es 4.25 mm.
  • 33.
    ESTAPEDECTOMÍA  Desarticulación incudoestapedialy el tendón estapedial se secciona.  Fractura de crura anterior y posterior. ----  Remoción de superestructura del estribo.
  • 34.
    ESTAPEDECTOMÍA Sección transversal dela platina del estribo con la prótesis extendiéndose unos 0,25 mm a través de la platina dentro del vestíbulo. El microdill y la fresa de diamante de 0,7 mm crean una fenestra en el centro de la platina del estribo. La fenestra se crea antes de retirar la superestructura del estribo.
  • 35.
    ESTAPEDECTOMÍA  Se sellaventana oval con injerto (vena, pericondrio o fascia).  Colocación de la prótesis.
  • 36.
    ESTAPEDECTOMÍA  Recolocación delcolgajo.  Se reviste el CAE con gelfoam o surgicell.  Se coloca vendaje de pabellón auricular.  Se indica antibioticoterapia.  Esteroides  Cuidados posoperatorios inmediatos.
  • 37.
  • 39.
    CUIDADOS POST-OPERATORIOS  Inmediatamentedespués de la cirugía, la cabeza del paciente se eleva unos 30 grados para reducir la presión de la perilinfa en el vestíbulo.  El paciente se mantiene en reposo durante aproximadamente 1 hora y luego se le permite levantarse.  Si no hay vértigo o mareos, el paciente puede irse a casa unas 2 horas después de la cirugía.
  • 40.
    CUIDADOS POST-OPERATORIOS  Lamayoría de los pacientes permanecen en el hospital durante 2 a 4 horas.  El paciente recibe instrucciones de quitarse el vendaje y el algodón al día siguiente y regresar a la consulta en 3 semanas.  El primer audiograma se obtiene en la visita posoperatoria de 3 semanas.
  • 41.
    PRÓTESIS  La elecciónse ve influenciada por la facilidad de uso, el perfil de seguridad y la estabilidad a largo plazo de los resultados de la audición.  Tradicionalmente, estas prótesis han incorporado un pistón de teflón con un lazo de alambre hecho de acero inoxidable, titanio o alambre de platino.
  • 42.
    DIFICULTADES QUIRÚRGICAS  NERVIOFACIAL DEHISCENTE: • Se presenta en el 9 %. • Bloquea el acceso a la platina. • Retraer hacia arriba
  • 43.
    DIFICULTADES QUIRÚRGICAS  MARTILLOFIJO: • Raro • Asociado a fijación del estribo.  PLATINA SÓLIDA U OBLITERADA: • Se puede crear una fenestra • Asociación a mayor incidencia de HNS.
  • 44.
    DIFICULTADES QUIRÚRGICAS  PLATINAFLOTANTE: • Rara. • Esta complicación se puede manejar perforando cuidadosamente un pequeño orificio en el promontorio en el borde inferior de la platina. • Se puede usar un pequeño gancho para elevar suavemente la platina fuera de la ventana oval. • Otra alternativa es colocar un alambre o pistón ligeramente corto desde el yunque hasta la platina.
  • 45.
    DIFICULTADES QUIRÚRGICAS  FÍSTULAPERILINFÁTICA: • Flujo profuso inmediatamente al abrir el vestíbulo. • Incidencia de 0.03% • Se asocia con mayor frecuencia a la fijación congénita de la platina en pacientes pediátricos. • Se recomienda obtener una tomografía computarizada de alta resolución. • Colocación de injerto / drenaje lumbar.
  • 46.
    DIFICULTADES QUIRÚRGICAS  PERFORACIÓNDE LA MEMBRANA TIMPÁNICA: • Puede ocurrir durante la elevación del colgajo timpanomeatal. • Se puede evitar con una identificación cuidadosa del ligamento anular.
  • 47.
    DIFICULTADES QUIRÚRGICAS  DAÑOA LA CUERDA DEL TÍMPANO: • 30%. • Debido al estiramiento y la movilización del nervio durante la remoción de la pared posterosuperior del conducto óseo. • Los pacientes pueden quejarse de sequedad temporal en la boca, dolor en la lengua o un gusto metálico que generalmente cede en 3 a 4 meses.
  • 48.
    DIFICULTADES QUIRÚRGICAS  VÉRTIGOINTRAOPERATORIO: • Una prótesis que es demasiado larga puede inducir vértigo. • En esta situación, una prótesis más corta generalmente corrige el problema.
  • 49.
    COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS  HIPOACUSIANEUROSENSORIAL: • Ocurre en menos del 1% de los casos. • SNHL puede ser leve o aislado a altas frecuencias. • Cuando se sospecha, la prednisona se inicia de inmediato durante 10 días.
  • 50.
    COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS  LABERINTITISSEROSA • Causa de HNS. • Común después de la estapedectomía debido a una cierta cantidad de inflamación en el oído interno. • Clínicamente, los pacientes pueden mostrar inestabilidad leve, vértigo posicional o una ligera disminución en la audición de alta frecuencia. • Síntomas generalmente se resuelven entre varios días o semanas.
  • 51.
    COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS  VÉRTIGO •El vértigo o mareo leve es común y ocurre en aproximadamente 1 de 20 casos. • El vértigo generalmente dura unas pocas horas y desaparece rápidamente, y rara vez es prolongado o severo.
  • 52.
    COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS  PARÁLISISFACIAL • En raras ocasiones, la aparición tardía de la parálisis facial ocurre aproximadamente 5 días después de la cirugía y dura unas pocas semanas. • Por lo general, es incompleto y responde rápidamente a la prednisona.
  • 53.
    COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS  TINNITUS •La mayoría de los pacientes notan una mejora en el tinnitus preexistente. • Sin embargo, algunos pacientes se quejan de tinnitus de nueva aparición. • Este síntoma posiblemente esté relacionado con laberintitis serosa y puede mejorar a medida que el oído continúa cicatrizando.
  • 54.
    COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS  DISGEUSIA •En el 9% de los pacientes. • Esto es más común en pacientes cuyo cuerda del timpano fue estirado en lugar de seccionado. • Si el nervio ha sido estirado u herido de otra manera, es preferible cortarlo. • La mayoría de las alteraciones del gusto se resuelve en 3 a 4 meses.
  • 55.
    COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS  PERFORACIÓNDE MEMBRANA TIMPÁNICA • Perforación marginal pequeña: los bordes se refrescan y se aplica un injerto. • Cita en 1 mes, si no mejora, se reavivan de nuevo y se aplica nuevo injerto (timpanoplastía).
  • 56.
    COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS  FÍSTULAPERILINFÁTICA • Incidencia varía 3-10%. • El problema que se presenta con la fístula suele ser una hipoacusia mixta. • Puede estar asociado con cierta inestabilidad vaga y, raramente, vértigo. • En la cirugía de revisión, la prótesis se retira cuidadosamente, se coloca un sello de tejido sobre la ventana oval abierta y se reemplaza la prótesis. • Un láser es útil para eliminar la granulación y el tejido cicatricial
  • 57.
    REVISIÓN DE ESTAPEDECTOMÍA Las causas más comunes de falla de la estapedectomía primaria son : prótesis desplazadas (53%), erosión del yunque (26%) y recrecimiento óseo (14%).  La tasa de HNS postoperatoria es del 7,7% y la tasa de pérdida profunda es del 1,4%.
  • 58.

Notas del editor

  • #11 Paracusia de Wilis: pueden escuchar mejor en habitaciones ruidosas
  • #12 Dehiscencia del canal semicircular superior: Autofonía y / o vértigo con sonidos fuertes.
  • #13 Signo de Schwartze: Rubor rojo debido a un foco de hueso otospongiótico sobre el promontorio. Weber se lateraliza con 5 -10 dB de hipoacusia conductiva. Rinne negativo: una pérdida auditiva conductiva de al menos 20-25 dB.
  • #15 Muesca de Carhart: aparece por la interrupción de la resonancia osicular normal, la cual es cercana a 2 000 Hz.
  • #18 La otosclerosis coclear temprana demuestra una lucidez en forma de anillo alrededor de la cóclea conocida como el signo del halo.
  • #33 Incisión de Lempert.
  • #34 Incisión de Lempert.
  • #35 Incisión de Lempert.
  • #36 Incisión de Lempert.
  • #37 Incisión de Lempert.
  • #38 Incisión de Lempert.
  • #39 Incisión de Lempert.
  • #42 Incisión de Lempert.
  • #43 Incisión de Lempert.