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Otosclerosis
- 1.
- 2. Definición Una enfermedad exclusivade la cápsula ótica y, aunque su causa es desconocida, se caracteriza por una fase inicial de fenómenos líticos y de reabsorción ósea seguida de posteriores depósitos óseos. • Se caracteriza por fases alternantes de resorción y formación ósea • Genera una remodelación ósea desordenada generando una fijación de la platina del estribo
- 3. Definición Es una osteodistrofialimitada al hueso temporal y afecta principalmente a la cápsula ótica El ligamento Anular sostiene y permite la movilización de la platina para generar estimulación de los líquidos perilinfáticos. Se genera una calcificación anormal alrededor del ligamento.
- 4. • 5-10% enla población blanca • 1% en población negra • De todo el porcentaje de pacientes con esta alteración, sólo el 10% es sintomático y clínicamente manifiesto, es decir el 1% población raza blanca • Mas común en mujeres 2:1 hombres • con clara influencia hormonal • El 60% de pacientes refieren historia familiar de otosclerosis Epidemiología
- 5. Etiología Se sigue buscandosu causa en concreto pero siguen habiendo variables indefinidas
- 6. Etiopatogenia Genético: Enfermedad autosómico Dominantecon penetrancia incompleta y expresividad variable. (ya que a pesar de que es dominante, no siempre se manifiesta clínicamente, volviendo a repetir, sólo el 10% casos generará síntomas). Es Bilateral en el 80%
- 8. Patología La capa ENDOCONDRALde la cápsula ótica. Siempre hay un equilibrio entre la resorción y la formación de hueso nuevo Aquí hay una alteración del balance, donde entran 2 fases: • Otoespogiosis: Aumento en la vascularidad y resorción ósea por actividad osteoclástica • Esclerosis: Aposición exagerada y anormal de hueso maduro en los ligamentos y todo lo asociado a la ventana que Conlleva a la Disminución en la transmisión de sonido Cápsula Ótica: Porción del laberinto óseo que aloja el caracol membranoso con el órgano de Corti.
- 9. Partes Involucradas • Parteanterior de la ventana oval: 80% casos el foco se localiza en la ventana oval • Ligamento anular del estribo Con extensión a: • Promontorio • Canal facial • Laberinto Coclear (empiezan a padecer hipoacusia neurosensorial) • Conducto Auditivo Interno En su evolución puede extenderse por toda la cápsula laberíntica, ocasionando hipoacusia neurosensorial y sintomatología vestibular.
- 10. Cuadro Clínico • PA: HipoacusiaConductiva lentamente progresiva (1-2 años la pérdida, NO es súbita) “referir que escucha menos conforme pasa tiempo y por eso acude a consulta” • Antecedentes Heredofamiiares • Afecta principalmente entre 20 y 40 años y nos visita a esta edad o llega de 50 años ya más afectado pero con antecedente de que empezó a notar pérdida de la audición a partir de los 30 años por ej. • Más común en mujeres. Aumenta en el embarazo, o se da un gran brinco progresivo después de un embarazo • Sólo es unilateral en 15-20% casos Paracusia de Willis (mejor discriminación en ambientes ruidosos), es un signo característico de la otosclerosis Paracusia de Weber: Resonancia de su propia voz y oye peor al masticar Anamnesis
- 12. Cuadro Clínico Debe encontrarse ausenciade: • Otorrea • Otalgia • Alteraciones en el oído medio observados en la otoscopia Visualización en Otoscopia con ausencia de anomalías: • CAE • Membrana timpánica • Ningún datos de perforación Signo de Schwartze: Membrana Rojiza por la hipervascularidad en foco otosclerótico en promontorio. 10% Exploración Física
- 15. Cuadro Clínico Acúfeno: 60-70% casos: •Unilateral o Bilateral • Continuo Intermitente • Incapacitante o No incapacitante Es por una Lesión o inflamación en las células ciliadas externas a nivel del oído interno Síntomas Vestibulares: 20-30% • Inestabilidad • Vértigo Complementario
- 17. Audiometría tonal: • Hipoacusiaconductiva: GAP oseo- aér • Nicho de Carhart Rinne (-): Uni o Bi Weber: lateraliza al oído más afectado El Nicho de Carhart (imagen gráfica compuesta de la audiometría) Muesca de Carhart: Es el hundimiento leve de la curva ósea cuando nos encontramos en las frecuencias 1000-2000… Otosclerosis Gellé (-): Propio en otosclerosis
- 19.
- 21. /Otosclerosis Con afectaciónCoclear/ Se ve representado con la audiometría Tonal: Hay un Gap de predominio óseo , pero al aumentar las frecuencias altas (agudas, de mil en adelante por ejemplo), llega un punto en que ese GAP desaparece. Ya es una afectación Endocondral más extenso que la ventana oval, ya empieza a involucrar el laberinto óseo anterior (afección células ciliadas, alteración rampas)
- 23. Otosclerosis Impedanciometría: Curva A 80% CurvaAs: 20%: indican rigidez al ser curvas convexas pequeñas TAC: se puede solicitar como planeación quirúrgico y para la búsqueda de otosclerosis coclear Signo: Doble Anillo
- 24. La verdadera Certezapara la otosclerosis es: Movilizando la cadena osicular en forma directa y ver la fijación de la platina del estribo en la ventana oval.. /Crr “Aguj Rosen” o con “estilete” Que este paso se hace en el momento de la cirugía 1.- Con el Rosen checas la movilidad del martillo… 2.- Aprovechando el estilete en mano, checas la movilidad del Estribo, al sentirlo adherido o fijo.. 3.- Procedes a Desarticular la Artic. Incudo-estapedial con el estilete… 4.- Cortas el tendón del estribo con las tijeras
- 25. • Osteogénesis imperfecta •Enfermedad de Paget • Osteopetrosis • Timpanoesclerosis por otitis media crónica • Fijación Congénita de Estribo Diagnósticos Diferenciales Las primeras 3, son enfermedades óseas generalizadas o del metabolismo óseo desregulado o disfuncional… Hay otra patología más rara, que es por una deficiencia del Loci DFN3 del cromosoma X que produce hipoacusia conductiva por fijación de la platina simulando totalmente una otosclerosis
- 26. ManejoTratamiento Médico Conservador: Prácticamente abandonado •Fluoruro de Sodio • Bifosfonatos Tratamiento Quirúrgico • Auxiliar Auditivo: brecha mayor a 25 dB Sin embargo no va a evitar la progresión de la enfermedad. Lo cual requerirá ajustes y seguimiento continuo permanente con su médico Es una prótesis en forma de pistón 5mm diámetro compuesta de Teflón y Platino
- 27. Riesgo de quecon dicha cirugía 1% de anacusia, por la manipulación del oído interno; ya sea por la prótesis larga y que lesione, fragmento óseo que pueda introducirse al oído interno o la irritación por sangre o partículas irritantes al oído interno. La elección del auxiliar auditivo exige que tengan un oído contralateral “útil”, si ya tiene un antecedente del oído contralateral operado y no resultó exitoso ó tiene una pérdida importante auditiva: No se puede Ni Debe realizar la cirugía
- 29.
- 31. Complicaciones Transquirúrgicas • Vértigo •Perforación Timpánica • Otosclerosis Obliterativa • Otorrea de LCR • Dehiscencia del Nervio Facial • Platina Flotante • Subluxación del Yunque
- 32. Complicaciones P.O • Vértigo •Acúfeno • Parálisis Facial • Otitis Media • Disgeusia • Fístula perilinfática • Granuloma • Laberintitis postquirúrgica
- 33. Referencias https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-48162015000200006 Anatomía del oídomedio J.-M. Thomassin, P. Dessi, J.-B. Danvin, C. Forman CTO 2° edición Otorrinolaringología SEORL. Capítulo. 25 Distrofias del hueso Temporal y cirugía https://youtu.be/UDvo3lKEroI
- 37. AIE: Artic Inculo-Estapedial CA Crura anterior CSL Canal Semicircular Lateral EP NVR. Nicho ventana redonda P Promontorio PT: ponticulum S subiculum ST Sinus Timpani TME Tendón Músculo Estribo