PATOLOGÍA ENDOCRINA 2. glandula paratiroides

Glándula Tiroides
Está formada por dos lóbulos laterales voluminosos conectados por un istmo central delgado
y se localiza por debajo y delante de la laringe.

Las células epiteliales foliculares tiroideas
convierten la tiroglobulina en tiroxina (T4) y en
menor medida en triyodotironina (T3)
La unión de la hormona tiroidea a su receptor
nuclear (TR) formación de un complejo receptor
de hormona multiproteína en los TRE en genes
diana, regulando al alza de su transcripción.

Los folículos de la glándula tiroidea contienen también células parafoliculares o
células C que sintetizan y secretan la hormona calcitonina

Hipertiroidismo
La tirotoxicosis es un estado hipermetabólico causado por una concentración circulante
elevada de T4 y T3 sérico.
Las 3 causas más frecuentes de tirotoxicosis asociadas a hiperfunción de la glándula:
1. Hiperplasia difusa de tiroides asociada a enfermedades graves
2. Bocio multinodular hiperfuncional
3. Adenoma de tiroides hiperfuncional.

Manifestaciones clínicas
Cambios relacionados con el estado hipermetabólico provocado por el exceso de
hormona tiroidea y por la hiperactividad del sistema nervioso.
➔ Una concentración excesiva de hormona tiroidea provoca un aumento del metabolismo basal.
● La piel del paciente suele ser blanda, caliente y enrojecida debido al
aumento del flujo sanguíneo y la vasodilatación periférica (aumenta la
pérdida de calor)
● Es frecuente intolerancia al calor. Aumenta la sudoración por la mayor
producción de calor.
● El aumento del catabolismo causa pérdida de peso a pesar del incremento
del apetito.

Las manifestaciones cardíacas son las primeras y las más frecuentes.
➔ Taquicardia, palpitaciones y cardiomegalia, arritmias y fibrilación auricular, puede haber
insuficiencia cardiaca congestiva
● Ancianos y algunos presentan disfunción
ventricular izquierda reversible
(miocardiopatía tirotóxica o hipertiroidea)
● Aumento del gasto cardiaco y
contractilidad cardiaca debido al
incremento de necesidades periféricas
de O2.

La actividad excesiva del sistema nervioso simpático.
➔ Produce temblor, hiperactividad, labilidad emocional, incapacidad para concentrarse e
insomnio.
● Es frecuente la debilidad muscular proximal y reducción de la
masa muscular (miopatía tiroidea).
● En el aparato digestivo produce hipermotilidad, malabsorción y
diarrea.

Los cambios oculares.
➔ Se aprecia mirada fija con los ojos muy abiertos y asinergia oculopalpebral por
sobreestimulación
● La oftalmopatía tiroidea solo está presente en casos de
enfermedad de Graves.

Afecta el sistema osteomuscular.
➔ La hormona tiroidea estimula la reabsorción ósea, aumenta la porosidad del hueso cortical y
reduce el volumen del hueso esponjoso.
● El efecto neto es una osteoporosis y un aumento del riesgo a
fracturas.

Afecta el sistema osteomuscular.
● Otra causa es la atrofia del músculo esquelético con infiltración grasa en
infiltrados intersticiales localizados de linfocito, hepatomegalia mínima por
cambios grasos en los hepatocitos e hiperplasia linfática generalizada con
adenopatías en los pacientes con enfermedades de Graves.

Tormenta tiroidea
➔ Designa el inicio brusco de un hipertiroidismo intenso.
● Afecta con más frecuencia a los pacientes con enfermedad de
Graves, se debe a un incremento agudo de la concentración de
catecolaminas.
● Los pacientes presentan fiebre, taquicardia.
● Es de urgencia médica

Hipertiroidismo apático
➔ Da en las personas ancianas principalmente. Tirotoxicosis con usencia de síntomas
● Puede difuminar el exceso de hormona tiroidea.

Diagnóstico
● TSH está disminuido incluso en los estadios más precoces y se suele asociar a un
aumento de la concentración de T4 libre sérica.
● Para determinar la etiología se hace la captación de yodo radiactivo
● Captación difusa de yodo en toda la glándula confirma enfermedad de graves
● Aumento de captación en un nodulo solitaro confirma adenoma toxico.
● Descenso en la captación confirma tiroiditis

Hipotiroidismo
Causado por una alteración estructural o funcional que interfiere en la producción de la
hormona tiroidea. Se divide en primario y secundario según quien lo cause.
➔ El primario supone la mayoría de los casos y puede asociarse a un aumento de
tamaño de la glándula tiroides (bocio).
➔ Puede ser congénito, autoinmune o yatrógeno.
➔ Anomalía tiroides intrínseca.

Hipotiroidismo congénito
Causado por una deficiencia endémica de yodo en la dieta.
Otras formas menos frecuentes son los errores innatos del metabolismo tiroideo (bocio
dishormonogeno) donde falla cualquiera de los pasos para la síntesis de hormona
tiroidea.
En ocasiones puede haber agenesia tiroidea o puede haber hipoplasia tiroidea por
mutaciones.

Hipotiroidismo autoinmunitario
Tiroiditis de Hashimoto.
Causa más frecuente en regiones con suficiente cantidad de yodo.
Existen Acs circulantes como Acs antimicrosómicos, antiperoxidasa tiroidea y
antitiroglobulina y presenta bocio.

Hipotiroidismo yatrógeno o adquirido
Hay una ablación quirúrgica o por radiación. Fármacos (yodo excesivo)

Hipotiroidismo secundario
Está causado por deficiencia de TSH y, con menos frecuencia, de TRH.
Cualquiera de las causas de hipopituitarismo, por ejemplo: Tumor hipofisario,
necrosis hipofisaria postparto, traumatismo o tumores no hipofisarios. O de
daño hipotalámico por tumor, traumatismo radioterapia o enfermedad infiltrante
pueden causar Hipotiroidismo central

Cretinismo
Se refiere al hipotiroidismo que aparece en lactantes o en la primera infancia.
Consecuencia de una deficiencia de yodo.
➔ Deterioro del sistema osteomuscular y del SNC con retraso mental intenso, talla
baja, rasgos faciales toscos, lengua sobresaliente y hernia umbilical.
➔ La T4 y T3 materna atraviesan la placenta y son esenciales para el crecimiento
del feto.

Mixedema
Se aplica al hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto. El niño tiene mayores
signos y síntomas intermedios. En el adulto se manifiesta de forma engañosa.
➔ Está marcado por una ralentización de la actividad física y mental.
➔ Los síntomas iniciales son cansancio generalizado, apatía, y lentitud mental
(simula depresión).
➔ El habla y las funciones intelectuales se ralentizan.
● Tiene apatía, intolerancia al frío y sobrepeso.
● La reducción de la actividad simpática produce estreñimiento y descenso de la
sudoración.
● La piel está fría y pálida por el menor flujo sanguíneo.

Provoca un perfil aterógeno Aumento del colesterol y del LDL.
➔ A nivel de la matriz acumula sustancias (glucosaminoglucanos y ácido
hialurónico) lo cual provoca edema sin fóvea, un ensanchamiento y tosquedad de
los rasgos faciales, aumento de tamaño de la lengua y gravedad de la voz.
Diagnóstico:
Determinación de la concentración sérica de TSH que es alta.

Tiroiditis
● Inflamación de las glándulas tiroides que comprende un grupo de trastornos
diversos.
● Dolor tifoideo intenso, inflamación escasas, disfunción tifoidea

Tiroiditis infecciosa
- Dolor cervical espontáneo y a la palpación, fiebre, escalofríos y otros signos de
infección.
- No suele alterar la función tiroidea y se encuentran focos de fibrosis.
Aguda:
Diseminación hematógena o infección directa.
Crónica:
Más frecuentes en inmunocomprometidos: pneumocystis, hongos, micobacterias.

Tiroiditis de Hashimoto
➔ Enfermedad autoinmune que produce destrucción de la glándula tiroidea e
insuficiencia tiroidea gradual y progresiva.
➔ Más común.
➔ Anticuerpos que destruyen la glándula.

Patogenia
➔ Causada por una alteración de la autotolerancia de los AutoAgs tiroideos.
➔ Acs Tiroglobulina y peroxidasa tiroidea.
➔ Eliminación de tirocitos y fibrosis del parénquima.
Mecanismos inmunológicos
1) Mediada por LcT CD8+
2) Mediada por citosina
3) Unión Ags- Acs.

Morfología
Bocio e infiltración inflamatoria mononuclear- linfocítica y centros germinales
desarrollados.
Aumento de tamaño.
Cápsula intacta.
Al corte, superficie pálida, amarilla, firme y aspecto nodular.
Folículos tiroideos atróficos y presenta células de Hurtle.

Aumento de tamaño indoloro de la tiroides (asimétrico y difuso).

Hipotiroidismo de modo gradual, puede estar precedido por tirotoxicosis.
Riesgo de enfermedades autoinmunes, diabetes tipo 1, suprarrenalitis autoinmunitario
y no endocrinas
También están expuestos a linfomas B de la zona marginal extraganglionar en la GT.
T3 y T4 elevada.
Mayor riesgo de linfoma no hodkin LNH
Mala memoria, cabello seco, poco apetito, frio, cansancio, estreñimiento, uñas frágiles,
dolores musculares, retención de líquido.

Tiroiditis subaguda - granulomatosa
➔ Se cree que se origina por una infección vírica (Coxsackie, parotiditis, sarampión,
adenovirus) en verano.
➔ Se desconoce con exactitud la patogenia.
➔ Más en mujeres.

Morfología
- Células gigantes multinucleadas.
- En fases avanzadas: infiltrado inflamatorio con fibrosis.
- NO TIENE NECROSIS.
- T3 y T4 alta, TSH baja.
- Dolorosa.

Dolor tiroideo, aumento de tamaño de glándula, la inflamación e hipertiroidismo son
transitorios. T4 y T3 alta y TSH baja. 6 a 8 semanas recuperación.

Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)
Suele manifestarse por un hipertiroidismo leve, y aumento de tamaño de la glándula
con bocio.
Son variantes de la tiroiditis de Hashimoto junto con la posparto (puede evolucionar a
hipotiroidismo).
Se desconoce su causa exacta.

Morfología
● Aspecto normal, ligero aumento de tamaño.
● Infiltración de linfocitos con centros germinales.
● Colapso de los folículos tiroideos.
● Bocio indoloro e hipertiroidismo transitorio.
● De 2 a 8 semanas posparto se puede presentar la tiroiditis.
● El 10% de las personas acaban presentando hipotiroidismo en 10 años.

Enfermedades de Graves
➔ Causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno.
➔ Caracterizada por palpitaciones violentas y prolongadas en las mujeres asociadas
a un aumento de tamaño de la GT.
Triada clínica
1. AUMENTO DE TAMAÑO DIFUSO o hipertiroidismo.
2. OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA con exoftalmos secundario.
3. DERMOPATÍA INFILTRATIVA (mixedema pretibial).

Patogenia
Producción de AutoAcs contra numerosas proteínas tiroideas, sobre todo contra el
receptor de TSH.
El subtipo de Acs más conocidos como inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI),
se une al receptor de TSH y simula sus efectos, estimulando la adenil ciclasa e
incrementando la liberación de hormonas tiroideas.
Algunos pacientes también presentan Acs bloqueantes del receptor de TSH en la
circulación.
La autoinmunidad interviene también en la aparición de la oftalmopatía infiltrante
característica de esta enfermedad.

Patogenia
La protrusión del globo ocular (exoftalmos) se asocia a volumen aumentado del tejido
conjuntivo retroorbitario y de los músculos extraoculares por varias razones:
2. Inflamación con edema y tumefacción de los músculos extraoculares.
3. Acumulación de componente de la MEC (glucosaminoglicanos hidrófilos).
4. Aumento del número de adipocitos (infiltración de grasa).
1. Infiltración pronunciada del espacio retroorbitario por células mononucleares con
predominio de los LcT

Morfología
Aumento de tamaño simétrico.
Aspecto carnoso, blando, enrojecido
Hipertrofia e hiperplasia difusas de la células epiteliales foliculares.
Formación de papilas pequeñas hacia la luz, carecen de eje fibrovascular.
Infiltrados linfoides (LcT)
Coloide pálido. Con bordes festonados.

Cambios relacionados con hipertiroidismo + hiperplasia difusa del tiroides (aumento
del flujo sanguíneo en glándula hiperactiva = soplo audible), hiperactividad simpática
(provoca ojos abiertos y fijos, con retracción del párpado), oftalmopatía (exoftalmos) y
dermopatía.
Hallazgos de laboratorio se encuentra una concentración elevada de T4 y T3 libres y
baja TSH.

Bocio difuso o simple y multinodular
- Es causado por un deterioro de la síntesis de hormona tiroidea resultante con
más frecuencia por deficiencia de yodo.
- Provoca un aumento compensador de la concentración sérica de TSH que
causa una hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares tiroideas.
- El aumento compensador corrige la deficiencia hormonal y garantiza un estado
metabólico eutiroideo.

Bocio no tóxico difuso (simple) .
● Aumenta de tamaño toda la glándula sin formación de nódulos.
● Bocio coloideo porque los folículos aumentados de tamaño contienen coloide.
● Puede ser endémico o esporádico.
➔ Endémico: Bajas concentraciones de yodo.
➔ Esporádico: Por consumo de sustancias que interfieren con la síntesis de la
hormona tiroidea. También por defectos enzimáticos hereditarios.

Morfología
Fase hiperplásica
➔ Aumento de tamaño difuso, ligero.
➔ Folículos tapizados por células cilíndricas apiñadas.
➔ Acumulación no uniforme.
➔ Folículos distendidos, otros pequeños.
Fase de involución coloide
➔ Epitelio folicular estimulado involuciona - glándula aumentada de tamaño con
abundante coloide.
➔ Superficie de corte marrón, vítrea y translúcida.
➔ Histológicamente, epitelio folicular plano y cúbico con abundante coloide.

● Están relacionadas con efectos de masa - Aunque la concentración de T4 y T3
están normales, la TSH suele estar elevada.
● En la infancia el bocio dishormonogeno causado por un defecto biosintético
congénito puede producir cretinismo.

Bocio multinodular
● Episodios repetitivos de hiperplasia e involución.
● Antes era un bocio simple.
● Produce un aumento de tamaño extremo del tiroides y se confunde con una
neoplasia.

Morfología
➔ Aumento de tamaño, multilobular, asimétrico, peso > 2000g.
➔ Al corte, nódulos irregulares con un volumen variable de coloide gelatinoso
marrón.
➔ Zonas de hemorragia, fibrosis, calcificación y cambios quísticos.
➔ Al microscopio, folículos con abundante coloide tapizados por epitelio aplanado
inactivo y zonas de hiperplasia folicular acompañadas de cambios degenerativos.
➔ Existe capsula prominente entre nódulos hiperplásicos
➔ Nódulo dominante.

➔ Causados por efecto masa. Efecto estético.
➔ Obstrucción de la vía respiratoria, disfagia y a veces, síndrome de la vena cava
superior. Pacientes eutiroideos o con hipertiroidismo subclínico.
➔ En algunos pacientes puede aparecer un nódulo autónomo en un bocio de larga
duración y producir hipertiroidismo.
➔ Puede aparecer un nódulo tiroideo solitario simulando una neoplasia tiroidea.

Neoplasias del tiroides
El nódulo tiroideo solitario es una tumefacción delimitada palpable dentro de una
glándula tiroidea normal.
Criterios clínicos sobre la naturaleza del nódulo tiroideo:
● Nódulos en hombres.
● Antecedentes de radioterapia en cabeza y cuello.
● Nódulos calientes tienden a ser benignos.
● Nódulos en pacientes jóvenes tienden a ser neoplásicos.
● Nódulos solitarios mayor % de neoplasias que los nódulos múltiples.

Adenomas
Masas solitarias bien delimitadas derivadas del epitelio folicular (adenomas
foliculares).
No son precursores de carcinomas foliculares, alguno son funcionantes y puede
secretar hormonas tiroideas y producir tirotoxicosis.
La producción hormonal en los adenomas funcionantes es independiente de la
estimulación de la TSH.

Morfología
● Lesión encapsulada, esférica y sólida delimitada.
● El color oscila entre gris-blanco y rojo-marrón.
● Zonas de hemorragia, fibrosis, calcificación y cambios quísticos.
● Folículos bien diferenciados que recuerdan el parénquima tiroideo normal.

● Disfagia.
● Nódulos fríos (no funcionales).
● Nódulos calientes (funcionales).
● Signos de tirotoxicosis
Dx - Definitivo con análisis histológico.

Carcinomas
Derivan del epitelio folicular (excepto el anaplásico- carcinomas medulares).
Subtipos principales de mayor incidencia:
● Carcinoma papilar (>85 %)
● Carcinoma folicular (5 a 15 %)
● Carcinoma anaplásico (indif.) (<5%)
● Carcinoma medular (5%)

Patogenia
Factores genéticos
Las alteraciones genéticas en los tres tipos de cáncer originados en la célula folicular
se encuentran en las vías de transmisión de señales del receptor del factor de
crecimiento.
Mutaciones con ganancia de función de las vías de la proteína cinasa activada por
mitógenos (MAP) y Pl3 cinasa/AKT.

Carcinoma papilar
Son los más frecuentes del tiroides (85%). 25 a 50 años de edad.
● Lesiones solitarias o múltiple.
● Encapsulados o infiltrados.
● Contienen zonas de fibrosis y calcificación y son quísticas.
● Presenta focos papilares.
● Núcleos con aspecto óptico claro o vacío.
● Cuerpos de psamoma (estructuras con calcificación concéntrica).
● Hay 4 variantes (folicular, de células altas, esclerosante difusa, microcarcinoma papilar).
Evolución clínica: La mayoría son nódulos tiroideos asintomáticos. Aunque la primera
manifestación puedes ser una masa en un ganglio linfático cervical. La ronquera,
disfagia, tos o disnea indican un estadio avanzado.

Carcinoma folicular
5-15% de los CA tiroideos primarios. Frecuente en mujeres de entre 40 y 60 años de
edad. Frecuente en zonas con deficiencia de yodo.
Morfología
Macroscópicamente
• Nódulos únicos
• Lesión bien delimitada
• Puede presentarse infiltración hacia cervicales
Al corte:
• Grises
• Amarillas o sonrosadas
• Traslúcidas
• Fibrosis central
• Focos de calcificación
Microscópicamente
Células uniformes en forma de folículos o
nidos con o sin coloide.
• Células de Hurthle
• Patrón de crecimiento sólido o trabecular
• Aumento de actividad
mitótica

Evolución clínica
● Crecimiento nodular (nódulos fríos)
● Poca tendencia a la invasión linfática
● Asintomático
● Diseminación hematógena
● Metástasis a hueso, pulmón e hígado.

Carcinoma anaplásico (indiferenciado)
➔ Tumores indiferenciados del epitelio folicular.
➔ Menos del 5% de los tumores tiroideos.
➔ Muy agresivos Incidencia entre los 65 años de edad.
➔ Asociado a carcinoma bien diferenciado.
➔ Crecimiento rápido. Metástasis frecuente.
➔ Síntomas de compresión e invasión.
➔ No existe tratamiento efectivo.
➔ Muerte al año de diagnóstico, hacen metástasis desde el comienzo del tumor.

Morfología
● Células gigantes pleomorfas.
● Células fusiformes con aspecto sarcomatoso.
● Células gigantes y fusiformes mixtas.
● Focos de diferenciación folicular o papilar.
Evolución clínica
● Masa cervical voluminosa que aumenta de tamaño con rapidez.
● Son frecuentes los síntomas por compresión e invasión como disnea, disfagia,
ronquera y tos.

Carcinoma medular
● Es una neoplasia endocrina derivada de las células parafoliculares o las células C
del tiroides.
● Secretan calcitonina igual que las células C sanas. La concentración de
calcitonina es útil para el diagnóstico y el seguimiento postoperatorio.
Morfología
● Macroscópicamente, los tumores esporádicos suelen ser solitarios; la
bilateralidad y multicentricidad es típica de los casos familiares.
● Microscópicamente las células son poligonales a fusiformes y se disponen en
nidos, trabéculas y ocasionales folículos, es frecuente encontrar depósitos de
amiloide en el estroma.

Evolución clínica
Suelen debutar como una masa tiroidea, asociada en ocasiones a disfagia o ronquera.
La hipocalcemia es rara a pesar del aumento de las concentraciones de calcitonina.
Malformaciones congénitas
Los quistes del conducto tirogloso son restos del desarrollo derivados de la migración
tiroidea desde el agujero ciego lingual.
Los quistes situados en la parte alta del cuello se revisten de epitelio escamoso
estratificado, mientras que los más inferiores se revisten de epitelio acinar tiroideo.

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