QUÉ ES REALMENTE VIH? 2025 - La propagación de noticias falsas

2025- Clases Magistrales- Colombia – Cali
Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres- Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
Jhan Sebastián Saavedra Torres, MD, M.Sc, Esp. MF
QUÉ ES REALMENTE VIH?

❑ Virus de inmunodeficiencia humana (retrovirus
RNA del género Lentivirus).
❑ Infecta células con receptor CD4 (linfocitos T,
macrófagos, células dendríticas).
❑ Transmisión: sexual, sanguínea, vertical (embarazo,
parto, lactancia).
❑ Serotipos principales: VIH-1 (global) y VIH-2 (África
occidental).
❑ Diagnóstico: detección de antígeno p24 +
anticuerpos por ELISA y confirmación con Western
blot o inmunoensayo.
FISIOPATOLOGÍA ESENCIAL

❑ El VIH se une a CD4 + co-receptores CCR5 o CXCR4
→ fusión y entrada.
❑ Transcriptasa inversa convierte RNA viral → DNA →
integración al genoma huésped.
❑ Destrucción progresiva de linfocitos CD4 →
inmunosupresión adquirida.
❑ Fase crónica: replicación viral persistente +
activación inmune mantenida → inflamación
sistémica y disfunción inmunometabólica.
FISIOPATOLOGÍA ESENCIAL

Manifestaciones clínicas por etapas
Etapa Características
Infección aguda
Fiebre, rash, adenopatías, faringitis; alta carga viral, CD4
transitoriamente bajo.
Fase crónica
asintomática
Pérdida gradual de CD4, adenopatías persistentes.
Etapa avanzada (SIDA)
CD4 <200 cél/mm³ o infecciones oportunistas
(Pneumocystis, Candida, CMV, Toxoplasma).

Tratamiento antirretroviral (TAR)
Objetivo: suprimir carga viral, restaurar CD4, prevenir infecciones oportunistas.
Inicio: inmediato tras diagnóstico, sin esperar resultados de CD4.
Monitoreo: carga viral (cada 3–6 meses), CD4, adherencia y efectos adversos.
ESQUEMA BASE:
2 análogos nucleósidos (NRTI) + 1 inhibidor integrasa (INSTI).
Tenofovir + Emtricitabina + Dolutegravir.

Complicaciones y vigilancia clínica
Infecciones oportunistas: candidiasis esofágica, tuberculosis,
toxoplasmosis, criptococosis, CMV.
Neoplasias asociadas: sarcoma de Kaposi, linfomas, cáncer
cervical.
Síndromes metabólicos y cardiovasculares por TAR prolongado.
Prevención: profilaxis primaria (TMP-SMX si CD4 <200),
vacunación y educación sexual.
Seguimiento: multidisciplinario (infectología, nutrición, salud
mental, medicina interna o familiar).

Categoría Recuento de CD4+ Recuento de CD8+ Carga Viral Descripción
Estadio 1 > 500 células/mm³ Normal o elevado (relativo) Baja o indetectable Infección por VIH sin
síntomas o con síntomas
leves.
Estadio 2 350 - 499 células/mm³ Elevado (relativo) Moderada a alta Infección por VIH con
síntomas leves a
moderados.
Estadio 3: VIH
avanzado
< 200 células/mm³ Muy elevado Alta (generalmente
detectable)
Infección por VIH
avanzada o Avanzado
con alta carga viral y
grave inmunosupresión.
Deeks SG, Overbaugh J, Phillips A, Buchbinder S. HIV infection. Nat Rev Dis Primers. 2015 Oct 1;1:15035. doi: 10.1038/nrdp.2015.35. PMID: 27188527.
1. Eisinger RW, Dieffenbach CW, Fauci AS. HIV Viral Load and Transmissibility of HIV Infection: Undetectable Equals
Untransmittable. JAMA. 2019 Feb 5;321(5):451-452. doi: 10.1001/jama.2018.21167. PMID: 30629090.
2. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2020.

Categoría Carga Viral (Copias/ml) Descripción
Indetectable < 20 - 50 copias/ml Nivel de VIH tan bajo que no es detectable con pruebas estándar. Generalmente
indica que el tratamiento es eficaz.
Bajo 50 - 1,000 copias/ml Carga viral baja; puede ser una meta alcanzada en tratamiento efectivo, pero aún
no indetectable.
Moderado 1,000 - 10,000 copias/ml Carga viral moderada; puede requerir ajuste en el tratamiento para mejorar el
control del VIH.
Alto 10,000 - 100,000 copias/ml Carga viral alta; sugiere que el VIH está replicándose activamente y puede ser
necesario un cambio en el tratamiento.
Muy Alto > 100,000 copias/ml Carga viral muy alta; indica una alta replicación viral y resistencia potencial al
tratamiento. Se recomienda una revisión exhaustiva del régimen antirretroviral.
1. Eisinger RW, Dieffenbach CW, Fauci AS. HIV Viral Load and Transmissibility of HIV Infection: Undetectable Equals
Untransmittable. JAMA. 2019 Feb 5;321(5):451-452. doi: 10.1001/jama.2018.21167. PMID: 30629090.

Categoría Recuento de CD4+ Descripción
VIH Avanzado < 200 células/mm³ Fase crítica de la infección por VIH con riesgo elevado de
complicaciones, pero sin la presencia de enfermedades oportunistas
definitorias.
SIDA < 200 células/mm³ o presencia de
enfermedades oportunistas
Diagnóstico de SIDA cuando hay infecciones oportunistas específicas o
ciertos cánceres, además del recuento bajo de CD4+.
1. de la Mora L, Mallolas J, Ambrosioni J. Epidemiology, treatment and prognosis of HIV infection in 2024: A
practical review. Med Clin (Barc). 2024 Jun 14;162(11):535-541. English, Spanish. doi:
10.1016/j.medcli.2023.12.007. Epub 2024 Feb 20. PMID: 38383266.

Mujer de 35 años, VIH positiva sin tratamiento
antirretroviral, consulta por odinofagia intensa,
disfagia progresiva y pérdida de peso. No presenta
fiebre ni tos.
En la endoscopia se observan múltiples placas
blanquecinas adherentes en el tercio medio y distal
del esófago, compatibles con Candidiasis esofágica.
CD4: 90 células/mm³, carga viral elevada.
Diagnóstico confirmado por cultivo micológico.
Se inicia fluconazol 400 mg/día VO durante 14 días,
con mejoría progresiva.
Si intolerancia o resistencia: itraconazol o voriconazol.
Es enfermedad definitoria de SIDA, ahora llamado VIH
avanzado.
Diagnóstico: endoscopia con placas adherentes y cultivo positivo;
citología con hifas y seudohifas.
Tratamiento estándar: fluconazol 200–400 mg/día por 14–21
días; casos refractarios: itraconazol o voriconazol.
Es una infección definitoria de SIDA según la clasificación CDC.
Caso clínico No- 1

La candidiasis esofágica ocurre habitualmente
cuando el recuento de CD4 <200 cél/mm³, y es
especialmente frecuente con CD4 <100 cél/mm³.
UMBRAL INMUNOLÓGICO
CANDIDIASIS ESOFÁGICA
Candida albicans responsable de >80 % de
los casos de candidiasis esofágica en
pacientes con VIH.
Mecanismo: la pérdida de linfocitos CD4 reduce la actividad de linfocitos Th17 y la
producción de IL-17, debilitando la inmunidad mucocutánea antifúngica.
Diseminación: la invasión profunda del epitelio esofágico puede extenderse a
tráquea, bronquios o pulmones, generando candidiasis traqueobronquial o
pulmonar, con tos, hemoptisis o disnea.
Caso clínico No- 1

Fluconazol
Clase Triazol (1ª generación)
Mecanismo
Inhibe la 14-α-desmetilasa dependiente del
CYP450 fúngico → bloquea síntesis de ergosterol
Vía de administración Oral / Intravenosa
Biodisponibilidad oral >90 %, independiente del pH o alimentos
Penetración tisular Excelente en LCR, esputo, saliva y mucosas
Eliminación principal Renal (≈80 % sin cambios)
Ajuste por función renal Sí, reducir dosis si ClCr < 50 mL/min
Efectos adversos
Náusea, elevación de transaminasas, exantema;
rara hepatotoxicidad
Interacciones relevantes
↑ niveles de warfarina, fenitoína, sulfonilureas,
zidovudina
Dosis en VIH
(esofágica/pulmonar)
200–400 mg/día VO o IV × 14–21 días
Uso clínico preferente Candidiasis esofágica, orofaríngea, criptococosis
Costo / disponibilidad Bajo, amplio acceso en sistemas públicos
Caso clínico No- 1
•Iniciar con fluconazol si CD4 <200 y candidiasis
esofágica confirmada.
•Escalar a itraconazol o voriconazol si hay
resistencia, recurrencia o compromiso pulmonar.
•Vigilar hepatotoxicidad y ajustar según función
renal/hepática.
Parámetro Fluconazol Itraconazol Voriconazol
Clase
Triazol
(1ª gen.)
Triazol
(2ª gen.)
Triazol
(2ª gen.)

ITRACONAZOL
Mecanismo
Inhibe la 14-α-desmetilasa (↓
ergosterol)
Vía de administración Oral / IV
Biodisponibilidad oral
≈55 %; aumenta con alimentos y
medio ácido
Penetración tisular Buena en tejidos y piel; pobre en LCR
Eliminación principal Hepática (CYP3A4)
Ajuste por función renal No requiere
Efectos adversos
Edema periférico, dispepsia,
hepatotoxicidad
↑ niveles de digoxina, ciclosporina;
↓ eficacia con rifampicina
Dosis en VIH
200 mg VO cada 12 h × 14 días
Uso clínico preferente
Casos refractarios o intolerancia a
fluconazol
Costo / disponibilidad Medio, acceso limitado
Caso clínico No- 1
•Iniciar con fluconazol si CD4 <200 y candidiasis
esofágica confirmada.
•Escalar a itraconazol o voriconazol si hay
resistencia, recurrencia o compromiso pulmonar.
•Vigilar hepatotoxicidad y ajustar según función
renal/hepática.
Clase
Triazol
(1ª gen.)
Triazol
(2ª gen.)
Triazol
(2ª gen.)

Caso clínico No- 1
VORICONAZOL
Mecanismo
Inhibe la 14-α-desmetilasa (↓
ergosterol)
Vía de administración Oral / Intravenosa
Biodisponibilidad oral
≈96 %, disminuye con comidas
grasas
Penetración tisular
Excelente en pulmón, SNC,
vísceras
Eliminación principal Hepática (CYP2C19, 2C9, 3A4)
Ajuste por función renal
No; precaución en insuficiencia
hepática
Efectos adversos
Alteraciones visuales transitorias,
hepatotoxicidad, prolongación del
QT
↑ niveles de omeprazol,
ciclosporina, tacrolimus
Dosis en VIH
200 mg VO cada 12 h × 14 días
Uso clínico preferente
Infecciones refractarias,
diseminadas o pulmonares graves
Costo / disponibilidad Alto, uso hospitalario restringido
•Iniciar con fluconazol si CD4 <200 y candidiasis esofágica
confirmada.
•Escalar a itraconazol o voriconazol si hay resistencia, recurrencia o
compromiso pulmonar.
•Vigilar hepatotoxicidad y ajustar según función renal/hepática.
Clase
Triazol
(1ª gen.)
Triazol
(2ª gen.)
Triazol
(2ª gen.)

Generación Características principales Usos clínicos más comunes
1ª generación
(Imidazoles y triazoles tempranos)
Ketoconazol, Fluconazol,
Miconazol, Clotrimazol
Espectro limitado (principalmente Candida albicans y
dermatofitos). Menor lipofilia, mayor toxicidad hepática.
Candidiasis mucocutánea, esofágica,
profilaxis en VIH, micosis superficiales.
2ª generación
(Triazoles de amplio espectro)
Itraconazol, Voriconazol,
Posaconazol
Ampliado frente a Aspergillus, Histoplasma, Blastomyces
y cepas resistentes de Candida. Mejor penetración
tisular, menor toxicidad.
Micosis sistémicas, aspergilosis,
infecciones refractarias a fluconazol.
3ª generación
(Azoles nuevos o extended- spectrum)
Isavuconazol,
Ravuconazol
Alta biodisponibilidad, menos interacciones, mejor
tolerancia hepática y cardíaca.
Aspergilosis invasora, mucormicosis,
infecciones fúngicas refractarias.
Caso clínico No- 1

Estado del Arte: Síndrome de
reconstitución inmunológica en VIH

Categoría Recuento de CD4+ Carga Viral Descripción
VIH Avanzado < 200 células/mm³ Alta Paciente con inmunosupresión severa; riesgo alto de
infecciones oportunistas. La intervención temprana es
crucial para prevenir el avance a SIDA.
VIH Avanzado con IRIS < 200 células/mm³ Alta o
indetectable
Paciente en VIH avanzado que presenta síntomas de IRIS,
como fiebre, adenopatías o exacerbación de infecciones
previas tras iniciar el tratamiento antirretroviral. IRIS
requiere manejo específico para controlar la respuesta
inflamatoria.
1. Mounzer K, Brunet L, Fusco JS, Mcnicholl IR, Diaz Cuervo H, Sension M, Mccurdy L, Fusco GP. Advanced HIV Infection in
Treatment-Naïve Individuals: Effectiveness and Persistence of Recommended 3-Drug Regimens. Open Forum Infect Dis.
2022 Jan 13;9(3):ofac018. doi: 10.1093/ofid/ofac018. PMID: 35169590; PMCID: PMC8842315.
3. Sharma SK, Soneja M. HIV & immune reconstitution inflammatory syndrome (IRIS). Indian J Med Res. 2011 Dec;134(6):866-
77. doi: 10.4103/0971-5916.92632. PMID: 22310819; PMCID: PMC3284095.

Aspecto Datos Clínicos/Importantes Descripción
Definición Respuesta inflamatoria exagerada Ocurre después de iniciar el tratamiento antirretroviral, donde la
recuperación rápida del sistema inmunitario provoca una inflamación
o exacerbación de infecciones oportunistas.
Causa Inicio del tratamiento antirretroviral La rápida mejora en la función inmunitaria tras comenzar el TAR
puede desencadenar una respuesta inflamatoria.
Tiempo de
aparición
Generalmente dentro de las primeras
1-3 meses
IRIS suele ocurrir en las primeras semanas o meses después de iniciar
el tratamiento antirretroviral.
Síntomas comunes
- Fiebre
- Adenopatías
- Exacerbación de infecciones previas
- Síntomas inflamatorios localizados o
sistémicos
Los síntomas pueden incluir fiebre, inflamación de ganglios linfáticos,
y síntomas relacionados con infecciones oportunistas previas.
Infecciones
oportunistas
asociadas
- Tuberculosis
- Candidiasis
- Sarcoma de Kaposi
- Neumonía por Pneumocystis jirovecii
Las infecciones oportunistas previamente latentes o subclínicas
pueden exacerbarse.
Mounzer
K,
Brunet
L,
Fusco
JS,
Mcnicholl
IR,
Diaz
Cuervo
H,
Sension
M,
Mccurdy
L,
Fusco
GP.
Advanced
HIV
Infection
in
Treatment-Naïve
Individuals:
Effectiveness
and
Persistence
of
Recommended
3-Drug
Regimens.
Open
Forum
Infect
Dis.
2022
Jan
13;9(3):ofac018.
doi:
10.1093/ofid/ofac018.
PMID:
35169590;
PMCID:
PMC8842315.

La evaluación de síntomas relacionados con el inicio o empeoramiento de una infección o condición
inflamatoria después del inicio de la terapia antirretroviral (ART):
Definición: Nuevos síntomas o un empeoramiento de los síntomas de una infección o condición
inflamatoria que ocurren después del inicio de la terapia antirretroviral (ART).
Los síntomas no deben ser explicados por las siguientes condiciones:
Los síntomas no deben ser causados por una nueva infección adquirida después del inicio de ART.
Los síntomas no deben ser parte del curso esperado de una infección previamente diagnosticada.
Los síntomas no deben ser causados por efectos adversos de la terapia farmacológica en uso.
Debe haber una disminución en la carga viral de al menos 1 log10 copias/ml (una reducción
significativa en la cantidad de virus detectable en la sangre). Disminución en la carga viral (VL)
El diferencial se crea al ver reducción de carga viral, porque se confirma terapia efectiva.
Lawn SD, Wood R. Immune reconstitution inflammatory syndrome. Lancet Infect Dis. 2010 Dec;10(12):833-4.
doi: 10.1016/S1473-3099(10)70280-2. PMID: 21109173; PMCID: PMC3982320.
Janssen S, Osbak K, Holman R, Hermans S, Moekotte A, Knap M, Rossatanga E, Massinga-Loembe M, Alabi A,
Adegnika A, Meenken C, van Vugt M, Kremsner PG, Meintjes G, van der Poll T, Grobusch MP. Low incidence
of the immune reconstitution inflammatory syndrome among HIV-infected patients starting antiretroviral
therapy in Gabon: a prospective cohort study. Infection. 2017 Oct;45(5):669-676. doi: 10.1007/s15010-017-
1000-9. Epub 2017 Mar 27. PMID: 28349491; PMCID: PMC5630650.

Diagnóstico Exclusión de otras causas Diagnóstico basado en la aparición de síntomas tras iniciar el TAR y la
exclusión de nuevas infecciones o reacciones adversas.
Manejo
- Continuar tratamiento antirretroviral
- Controlar síntomas inflamatorios
- Tratar infecciones oportunistas
específicas
- Considerar corticosteroides si es
necesario
Mantener el TAR, gestionar la inflamación y tratar las infecciones
oportunistas que se exacerban. Corticosteroides pueden ser
necesarios en casos severos.
Pronóstico Variable; generalmente mejor con
manejo adecuado
Con tratamiento adecuado, los síntomas de IRIS suelen resolverse. El
pronóstico depende de la gravedad de los síntomas y la respuesta al
tratamiento.
Mounzer
K,
Brunet
L,
Fusco
JS,
Mcnicholl
IR,
Diaz
Cuervo
H,
Sension
M,
Mccurdy
L,
Fusco
GP.
Advanced
HIV
Infection
in
Treatment-Naïve
Individuals:
Effectiveness
and
Persistence
of
Recommended
3-Drug
Regimens.
Open
Forum
Infect
Dis.
2022
Jan
13;9(3):ofac018.
doi:
10.1093/ofid/ofac018.
PMID:
35169590;
PMCID:
PMC8842315.

Mounzer
K,
Brunet
L,
Fusco
JS,
Mcnicholl
IR,
Diaz
Cuervo
H,
Sension
M,
Mccurdy
L,
Fusco
GP.
Advanced
HIV
Infection
in
Treatment-Naïve
Individuals:
Effectiveness
and
Persistence
of
Recommended
3-Drug
Regimens.
Open
Forum
Infect
Dis.
2022
Jan
13;9(3):ofac018.
doi:
10.1093/ofid/ofac018.
PMID:
35169590;
PMCID:
PMC8842315.
Prevención
- Monitoreo cercano al iniciar TAR
- Evaluación de infecciones
oportunistas latentes antes de
comenzar TAR
Identificar y tratar infecciones oportunistas antes de iniciar el TAR
puede reducir el riesgo de IRIS.

DEFINICIÓN DE IRIS
Respuesta inflamatoria no controlada del sistema inmune comprometido, caracterizada por hipoactividad y
disminución en la cantidad de células inmunitarias.
CONDICIONES ASOCIADAS
VIH: Alta incidencia, especialmente cuando se presenta junto a infecciones bacterianas como TBC (tuberculosis).
Malignidades Hematológicas: También pueden presentar IRIS.
Enfermedades Autoinmunes: Pueden tener incidencia, aunque menos frecuente.
INCIDENCIA EN VIH
CD4 < 100 células/μL: Inicialmente se pensaba que los pacientes con recuentos de CD4 por debajo de 100 eran los
más propensos a desarrollar IRIS.
Actualidad: Se reconoce que no es suficiente tener CD4 por debajo de 100 para desarrollar IRIS; otros factores
también juegan un papel.
INVESTIGACIÓN EN ANIMALES Y EX VIVO
Activación del Sistema Inmune Innato: Estudios en modelos animales y ex vivo han demostrado que IRIS involucra la
activación del sistema inmune innato, lo que contribuye a la inflamación descontrolada.
Walker NF, Scriven J, Meintjes G, Wilkinson RJ. Immune reconstitution inflammatory
syndrome in HIV-infected patients. HIV AIDS (Auckl). 2015 Feb 12;7:49-64. doi:
10.2147/HIV.S42328. PMID: 25709503; PMCID: PMC4334287.

Tipo de IRIS DESCRIPCIÓN TIEMPO DE APARICIÓN INFECCIÓN/ENFERMEDAD
Paradójico
Exacerbación de una infección
oportunista preexistente después de
iniciar ART.
Después del inicio de ART,
típicamente en las primeras
semanas a meses.
Infección controlada o en
remisión antes del ART (TB,
candidiasis).
Desenmascaramiento
Manifestación o diagnóstico de una
infección oportunista previamente
oculta o no diagnosticada tras iniciar
ART.
Después del inicio de ART. Infección oculta o asintomática
antes del ART (TB oculta,
histoplasmosis).
Janssen S, Osbak K, Holman R, Hermans S, Moekotte A, Knap M, Rossatanga E, Massinga-Loembe M, Alabi A, Adegnika A, Meenken C, van Vugt M, Kremsner PG, Meintjes G,
van der Poll T, Grobusch MP. Low incidence of the immune reconstitution inflammatory syndrome among HIV-infected patients starting antiretroviral therapy in Gabon: a
prospective cohort study. Infection. 2017 Oct;45(5):669-676. doi: 10.1007/s15010-017-1000-9. Epub 2017 Mar 27. PMID: 28349491; PMCID: PMC5630650.
Rocco JM, Laidlaw E, Galindo F, Anderson M, Rupert A, Higgins J, Sortino O, Ortega-Villa AM, Sheikh V, Roby G, Kuriakose S, Lisco A, Manion M, Sereti I. Severe Mycobacterial Immune Reconstitution Inflammatory
Syndrome (IRIS) in Advanced Human Immunodeficiency Virus (HIV) Has Features of Hemophagocytic Lymphohistiocytosis and Requires Prolonged Immune Suppression. Clin Infect Dis. 2023 Feb 8;76(3):e561-e570.
doi: 10.1093/cid/ciac717. PMID: 36048425; PMCID: PMC10169423.

El inflamasoma es un complejo multiproteico que juega
un papel crucial en la activación de la inflamación.
El inflamasoma se activa en respuesta a una variedad de
señales, incluidas infecciones, estrés celular y daño.
Cell biology of inflammasome activation:Abhimanu Pandey; ReviewVolume 31,
Issue 11p924-939November 2021

Cell biology of inflammasome activation:Abhimanu Pandey; ReviewVolume 31, Issue 11p924-939November 2021
MECANISMO
DE ACTIVACIÓN
La formación del inflamasoma comienza con la oligomerización del
NLRP3 en respuesta a estímulos, seguida de la reclutación de ASC y la
activación de caspasa-1.
FUNCIÓN
PRINCIPAL
Activa la caspasa-1, que a su vez facilita la maduración y liberación de las
citoquinas proinflamatorias IL-1β e IL-18.
INFLAMACIÓN
El inflamasoma desempeña un papel crucial en la inflamación aguda y
crónica, participando en diversas enfermedades como la artritis
reumatoide, la gota y algunas enfermedades autoinmunes.
REGULACIÓN La actividad del inflamasoma está regulada por diversos mecanismos,
incluidos inhibidores endógenos y la degradación de sus componentes.
IMPLICACIONES
TERAPÉUTICAS
La inhibición del inflamasoma y de caspasa-1 es una estrategia en el
desarrollo de tratamientos para enfermedades inflamatorias.
Swanson, K.V., Deng, M. & Ting, J.PY. The NLRP3 inflammasome: molecular activation and regulation to
therapeutics. Nat Rev Immunol 19, 477–489 (2019). https://doi.org/10.1038/s41577-019-0165-0

PRIMING (PREPARACIÓN) ACTIVACIÓN
La primera señal es el proceso de preparación o "priming". La segunda señal es la activación real del inflamasoma.
Esta señal se da cuando las citoquinas (moléculas que regulan la
respuesta inmune) o patrones moleculares asociados a
patógenos (PAMPs) activan las células.
Esta señal ocurre cuando diversos estímulos, como patógenos,
cristales, partículas o ATP (trifosfato de adenosina),
desencadenan una serie de eventos dentro de la célula.
La activación de estas moléculas lleva a la producción y aumento
de los componentes del inflamasoma, en particular el NLRP3
(NOD-, LRR- y dominio de pirina), en las células.
Estos eventos incluyen:
1. La salida de potasio de la célula.
2. La entrada de calcio en la célula.
3. Ruptura de los lisosomas, que son organelos que contienen
enzimas digestivas.
4. Formación de especies reactivas de oxígeno dentro de las
mitocondrias.
5. Movimiento de una molécula llamada cardiolipina a la
membrana externa de las mitocondrias.
6. Salida de ADN mitocondrial oxidado.
7. Salida de cloro de la célula. También, los virus de ARN
pueden activar el inflamasoma a través de una proteína
específica en la membrana mitocondrial.
Esta etapa asegura que la célula está lista para responder al
daño o infección.
Cuando estas señales están presentes, el inflamasoma se
forma. Esta estructura activa una proteína llamada caspasa-1.
• La caspasa-1 corta precursores inactivos de las citoquinas IL-
1β e IL-18, activándolas.
• La caspasa-1 también corta la gasdermina D (GSDMD), que
luego se inserta en la membrana celular, formando poros y
provocando una forma de muerte celular inflamatoria
llamada piroptosis.

OBJETIVO DEL ESTUDIO
Evaluar la incidencia de IRIS y mortalidad, los predictores de IRIS, y las
asociaciones entre IRIS, recuperación inmune y mortalidad en personas
con VIH y recuento de CD4 <100 células/µL que iniciaron ART.
Áreas de Estudio: Estados Unidos, Kenia y Tailandia.
incidencia de iris: Similar en EE.UU., Kenia y Tailandia, a pesar de las
diferencias en prevalencia de enfermedades oportunistas y sistemas de
salud.
Prospective International Study of Incidence and Predictors of Immune Reconstitution Inflammatory
Syndrome and Death in People Living With Human Immunodeficiency Virus and Severe Lymphopenia: Clinical
Infectious Diseases, Volume 71, Issue 3, 1 August 2020, Pages 652–660, https://doi.org/10.1093/cid/ciz877

EVALUADO DESCRIPCIÓN
NÚMERO DE PARTICIPANTES 506 participantes en el estudio.
DISTRIBUCIÓN POR GÉNERO 39.3% de los participantes eran mujeres.
EDAD MEDIA 37 años.
RECUENTO MEDIO DE CD4 29 células/μL.
INCIDENCIA DE IRIS 97 participantes (19.2%) desarrollaron IRIS dentro de los 6 meses de iniciar ART.
MORTALIDAD 31 participantes (6.5%) murieron dentro de los 6 meses de iniciar ART.
RIESGO DE IRIS Y
HEMOGLOBINA
Los participantes con hemoglobina baja al inicio tenían un mayor riesgo de desarrollar IRIS
(HR, 1.2; P = .004).
IRIS Y
MORTALIDAD
IRIS se asoció de forma independiente con un mayor riesgo de muerte después de ajustar por
factores de riesgo conocidos (HR, 3.2; P = .031).

• Sexo Femenino: Asociado con mayor riesgo de muerte (P = .004).
• Índice de Masa Corporal (BMI) Bajo: Mayor riesgo de muerte (P = .003).
• Recuento Alto de Glóbulos Blancos: Mayor riesgo de muerte (P = .005).
• Niveles Altos de D-dímero: Mayor riesgo de muerte (P = .044).
Identificó los siguientes indicadores predictivos:
- Hemoglobina <8.5 g/dL: Predictivo de IRIS.
- PCR >106 μg/mL y IMC <15.6 kg/m2: Predictivos de muerte.
• El estudio muestra que la hemoglobina baja al inicio del tratamiento puede
predecir el riesgo de desarrollar IRIS.

FACTORES
PREDICTIVOS DE
IRIS Y
MORTALIDAD
- Hemoglobina: Importante predictor para IRIS.
- IMC bajo, PCR y D-dímero altos: Útiles para
predecir mortalidad. (Un estudio reciente en
Uganda demostró que el CRP elevado está
asociado con mortalidad).
LIMITACIONES
DEL ESTUDIO
Posible subregistro de diagnósticos de IRIS en
pacientes fallecidos antes de la evaluación
completa.- Análisis combinado de eventos de IRIS
que podrían variar por patógeno.
Selección de pacientes con linfopenia severa podría
haber subestimado el impacto del recuento de CD4.
Posible subestimación de factores específicos del
sitio o impacto de antirretrovirales específicos.

INCIDENCIA
DE IRIS
Similar en EE.UU., Kenia y Tailandia, a pesar de las diferencias en prevalencia de enfermedades
oportunistas y sistemas de salud.
PRINCIPALES CAUSAS
DE IRIS
TB (Tuberculosis): Principal en Tailandia y Kenia.
MAC (Mycobacterium avium complex): Principal en EE.UU.
Viral IRIS: Asociado frecuentemente con VZV y CMV.
Fúngico IRIS: Asociado con Cryptococcus neoformans.
MORTALIDAD Es alta 6% de los participantes murieron dentro de los primeros 6 meses de iniciar ART. Casi una cuarta
parte de los que murieron experimentaron IRIS antes de su fallecimiento.
Asociado independientemente con mortalidad, principalmente en Kenia.
DIFERENCIAS
REGIONALES EN
MORTALIDAD
Mayor en Kenia y Tailandia comparado con EE.UU., posiblemente debido a diferencias en recursos
diagnósticos y tratamientos.
¿CLÍNICAMENTE ES
MORTAL CUANDO?
Índice de Masa Corporal (BMI) Bajo: Asociado con mortalidad.
Anemia: Factor de riesgo claro para IRIS.
Niveles de D-dímero: Asociado con mortalidad incluso después de ajustar por otros factores.
Sexo Femenino puede tener mayor asociación de presentar IRIS

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
IRIS se observó a tasas similares en los tres países al iniciar ART
en pacientes con VIH y recuento de CD4 <100 células/µL.
IRIS es un factor de riesgo independiente para la muerte, junto
con el sexo femenino.
Futuras investigaciones deben validar la utilidad predictiva y
coste-efectividad de hemoglobina, IMC bajo, PCR y D-dímero en
la estimación del riesgo de IRIS y mortalidad.

OBJETIVO DEL ESTUDIO
Analizar la recuperación del recuento de CD4 entre personas VIH
positivas que iniciaron terapia antirretroviral (TAR) en Sudáfrica
entre 2010 y 2014, considerando la inmunosupresión grave.
Análisis retrospectivo de datos de laboratorio del Servicio
Nacional de Laboratorios de Salud de Sudáfrica (NHLS) utilizando
un algoritmo de vinculación de registros probabilísticos. (Método)
Kufa T, Shubber Z, MacLeod W, Takuva S, Carmona S, Bor J, Gorgens M, Pillay Y, Puren A, Eaton JW, Fraser-Hurt N. CD4 count recovery and associated factors
among individuals enrolled in the South African antiretroviral therapy programme: An analysis of national laboratory based data. PLoS One. 2019 May
31;14(5):e0217742. doi: 10.1371/journal.pone.0217742. PMID: 31150489; PMCID: PMC6544279.

COHORTE DEL ESTUDIO 1.070.900 personas VIH positivas que iniciaron TAR entre 2010 y 2014.
CRITERIOS DE
INCLUSIÓN
Recuento de CD4 al Inicio:
< 200 células/μl: 46.6%
< 50 células/μl: 10.1%
RECUPERACIÓN DE CD4
PARA CD4 < 200
CÉLULAS/ΜL
> 200 células/μl: Duración media de seguimiento: 1.5 años (DE 1.1 años).
Kufa T, Shubber Z, MacLeod W, Takuva S, Carmona S, Bor J, Gorgens M, Pillay Y, Puren A, Eaton JW, Fraser-
Hurt N. CD4 count recovery and associated factors among individuals enrolled in the South African
antiretroviral therapy programme: An analysis of national laboratory based data. PLoS One. 2019 May
31;14(5):e0217742. doi: 10.1371/journal.pone.0217742. PMID: 31150489; PMCID: PMC6544279.

Kufa T, Shubber Z, MacLeod W, Takuva S, Carmona S, Bor J, Gorgens M, Pillay Y, Puren A, Eaton JW, Fraser-Hurt N. CD4
count recovery and associated factors among individuals enrolled in the South African antiretroviral therapy
programme: An analysis of national laboratory based data. PLoS One. 2019 May 31;14(5):e0217742. doi:
10.1371/journal.pone.0217742. PMID: 31150489; PMCID: PMC6544279.
RECUPERACIÓN
DE CD4 PARA CD4 < 50
CÉLULAS/ΜL
200 células/μl: Duración media de seguimiento: 2.5 años (DE 0.9 años).
FACTORES QUE
AFECTAN LA
RECUPERACIÓN DE CD4
Duración del TAR: Mayor duración de TAR se asocia con mejor recuperación de
CD4.
Recuento de CD4 al Inicio: Los recuentos de CD4 iniciales más bajos están
asociados con una recuperación más lenta.
Género: La recuperación varía según el género.
CONCLUSIÓN
• Para personas con inmunosupresión grave (CD4 < 50 células/μl), la
recuperación a 200 células/μl a menudo no se alcanza o tarda más de 12 meses
en una proporción significativa.
• El control continuo de los niveles de CD4 y las intervenciones recomendadas
para la enfermedad avanzada deben mantenerse hasta la recuperación
completa.

Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres- Semiótica médica
preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
¡Estudiemos juntos, que cada hora de esfuerzo se
convierte en seguridad y excelencia para el paciente!
Farmacología clínica
Gracias por la atención prestada.
Correspondencia:
jhansaavedra2020@gmail.com
jhansaavedra@unicauca.edu.co
sebastian2023@javerianacali.edu.co
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